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Quels sont les effets à long terme de la pancréatite ?

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Comme le titre le demande, quels sont les effets à long terme de la pancréatite ? Ayant un événement, la personne est-elle plus susceptible d'avoir une récidive, ou est-elle plus à risque d'autres conditions telles que le diabète ?


La pancréatite peut provoquer une affection appelée « syndrome de réponse inflammatoire systémique », une réaction du système immunitaire affectant l'ensemble du corps.

De plus, plus fréquemment, la pancréatite est liée à la stéatorrhée, c'est-à-dire aux graisses grasses, et elle peut entraîner une malnutrition et une perte de poids, en raison de la restriction des sécrétions contenant des enzymes digestives. Les inflammations à plus long terme du pancréas peuvent provoquer une fibrose (tissu cicatriciel) dans l'organe, limitant ainsi les fonctions endocriniennes, y compris la sécrétion d'insuline, de sorte que le diabète acquis est un autre risque.

L'obstruction du canal cholédoque et la jaunisse, entraînant d'éventuelles lésions hépatiques, sont une autre complication de la pancréatite.


Est-ce la consommation continue à long terme ou le temps de sevrage après consommation qui déclenche la première pancréatite alcoolique aiguë ?

Objectif: Contrairement aux patients atteints d'hépatite alcoolique, les patients atteints de pancréatite alcoolique aiguë arrivent rarement à l'hôpital en état d'ébriété. Les antécédents à long terme de consommation excessive d'alcool induisent des augmentations des enzymes pancréatiques sériques et des profils protéiques associés à la pancréatite pendant la période de sevrage. Le but de cette étude était d'étudier le rôle du sevrage dans le déclenchement de la pancréatite alcoolique aiguë en étudiant le temps de développement des premiers symptômes de la première pancréatite alcoolique aiguë.

Matériel et méthodes: Cent patients (85 H, 15 F, âge moyen 46 ans, extrêmes de 18 à 73 ans) atteints de la première pancréatite alcoolique aiguë ont reçu trois questions différentes pour tenter de clarifier le même problème : aviez-vous déjà arrêté de boire en continu avant le début de la douleur abdominale aiguë qui a conduit plus tard à l'hospitalisation? Aviez-vous déjà cessé de boire en continu avant de commencer à ressentir des nausées ou des vomissements ? Combien d'heures après avoir pris la dernière goutte d'alcool avez-vous commencé à ressentir de la douleur (0 h, 1<6 h, 7-12 h, 13-24 h, 25-48 h, >48 h) ? La quantité d'alcool consommée a été évaluée 1) au cours de la semaine écoulée et 2) au cours des 2 derniers mois. La sévérité de la pancréatite a été évaluée par la concentration sérique en protéine C-réactive, la présence de nécrose, le développement de complications pancréatiques et la durée du séjour à l'hôpital et en réanimation.

Résultats: Quatre-vingt-cinq patients ont pu répondre aux questions. Parmi ceux-ci, 69 % avaient développé des douleurs et 91 % des nausées/vomissements seulement après avoir déjà cessé de boire en continu. Alors que 29 % des patients ont développé certains symptômes avant d'arrêter de boire, la majorité des patients ont développé des symptômes le premier jour après l'arrêt (43 %) ou plus tard (28 %), principalement au cours du deuxième jour d'arrêt de la consommation. Tant dans l'analyse univariée que dans l'analyse multivariée, le moment des symptômes dépendait de la quantité d'alcool consommée au cours des 2 mois précédents et de la semaine précédente.

Conclusion : Chez la majorité des patients atteints de première pancréatite alcoolique aiguë, les symptômes commencent au cours de la période de sevrage précoce. La période d'attente pourrait être plus importante qu'on ne le soulignait auparavant dans le développement de la pancréatite alcoolique aiguë.


Les références

Singer MV, Gyr K, Sarles H. Classification révisée de la pancréatite. Rapport du deuxième symposium international sur la classification des pancréatites à Marseille, France, 28-30 mars 1984. Gastroenterology 198589:683-685.

Riaz C, Ochi K, Tanaka J, Harada H, Ichimura M, Miki H. La pancréatite aiguë récurrente conduit-elle à une pancréatite chronique ? Études morphologiques et biochimiques séquentielles. Pancréas 199714:334-341.

Pelli H, Sand J, Laippala P, Nordback I. Suivi à long terme après le premier épisode de pancréatite alcoolique aiguë: évolution dans le temps et facteurs de risque de récidive. Scand J Gastroenterol 200035 : 552–555.

Sekimoto M, Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Mayumi T, Yoshida M, et al. Lignes directrices JPN pour la gestion de la pancréatite aiguë : épidémiologie, étiologie, histoire naturelle et facteurs prédictifs de résultats dans la pancréatite aiguë. J Hepatobiliary Pancreat Surg 200613:10-24.

Appelros S, Lindgren S, Borgstrom A. Résultats à court et à long terme de la pancréatite aiguë sévère. Eur J Surg 2001167 : 281-286.

Halonen KI, Pettila V, Leppaniemi AK, Kemppainen EA, Puolakkainen PA, Haapiainen RK. Qualité de vie liée à la santé à long terme chez les survivants d'une pancréatite aiguë sévère. Intensive Care Med 200329 :782-786.

Doepel M, Eriksson J, Halme L, Kumpulainen T, Hockerstedt K. De bons résultats à long terme chez les patients survivant à une pancréatite aiguë sévère Br J Surg 199380:1583-1586.

Eriksson J, Doepel M, Widen E, Halme L, Ekstrand A, Groop L, Hockerstedt K. La chirurgie pancréatique, et non la pancréatite, est la principale cause de diabète après une pancréatite aiguë fulminante. Gut 199233 :843-847.

Tsiotos GG, Luque-de Leon E, Sarr MG. Evolution à long terme de la pancréatite nécrosante traitée par nécrosectomie. Br J Surg 199885:1650-1653.

Ogawa M, Hirota M, Hayakawa T, Matsuno S, Watanabe S, Atomi Y, et al. Développement et utilisation d'un nouveau système de stadification pour la pancréatite aiguë sévère basé sur une enquête nationale au Japon. Pancréas 200225 : 325-330.

Hirota M, Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Mayumi T, Yoshida M, et al. JPN Lignes directrices pour la prise en charge de la pancréatite aiguë : évaluation de la gravité de la pancréatite aiguë. J Hepatobiliary Pancréat Surg 200613:33-41.

Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, Fink SD, Eng K, Spencer FC. Signes pronostiques et rôle de la prise en charge opératoire dans la pancréatite aiguë. Surg Gynecol Obstet 1974139 : 69-81.

Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE II : un système de classification de la gravité de la maladie. Crit Care Med 198513 : 818-829.

Mayumi T, Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Yoshida M, Sekimoto M, et al. Stratégie de gestion de la pancréatite aiguë dans les lignes directrices JPN. J Hepatobiliary Pancreat Surg 200613:61-67.

Homma T, Harada H, Koizumi M. Critères diagnostiques de la pancréatite chronique par la Japan Pancreas Society. Pancréas 199715 : 14-15.

Ueda T, Kuroda Y, Takeyama Y, Yasuda T, Matsumura N, Sawa H, et al. Résultats à long terme de la pancréatite aiguë (en japonais avec résumé en anglais). Suizou (Pancréas) 200520 : 455–464.

Ueda T, Kuroda Y, Takeyama Y, Yasuda T, Matsumura N, Sawa H, et al. Résultats à long terme de la pancréatite aiguë. Pancreas 200633:87-88 (extrait sélectionné par JPS).

Seidensticker F, Otto J, Lankisch PG. La récupération du pancréas après une pancréatite aiguë n'est pas nécessairement complète. Int J Pancréatol 199517:225-229.

Kloppel G, Maillet B. La base morphologique de l'évolution de la pancréatite aiguë en pancréatite chronique. Virchows Arch A Pathol Anat Histopathol 1992420:1–4.

Ammann RW, Heitz PU, Kloppel G. Cours de pancréatite chronique alcoolique: une étude clinicomorphologique prospective à long terme. Gastroentérologie 1996111 : 224-231.

Angelini G, Pederzoli P, Caliari S, Fratton S, Brocco G, Marzoli G, et al. Résultats à long terme de la pancréatite aiguë nécrohémorragique. Un suivi de 4 ans. Digestion 198430:131-137.

Buchler M, Hauke ​​A, Malfertheiner P. Suivi après pancréatite aiguë : morphologie et fonction. Dans : Beger HG, Buchler M, éditeurs. Pancréatite aiguë. Recherche et gestion clinique. Berlin Heidelberg New York Tokyo : Springer 1987. p. 367-374.

Kivilaakso E, Lempinen M, Makelainen A, Nikki P, Schroder T. Résection pancréatique versus lavation péritonéale pour pancréatite fulminante aiguë. Une étude prospective randomisée. Ann Surg 1984199 : 426-431.

Nordback IH, Auvinen OA. Résultats à long terme après résection pancréatique pour pancréatite aiguë nécrosante. Frère J Surg 198572 : 687-689.

Ammori BJ. Applications de la chirurgie mini-invasive dans la prise en charge des maladies inflammatoires et néoplasiques du pancréas. J Surg pancréatique hépatobiliaire 200411 : 107-111.

Mori T, Abe N, Sugiyama M, Atomi Y. Chirurgie pancréatique laparoscopique. J Surg pancréatique hépatobiliaire 200512 : 451–455.

Lowenfels AB, Maisonneuve P, Cavallini G, Ammann RW, Lankisch PG, Andersen JR, et al. Pancréatite et risque de cancer du pancréas. Groupe d'étude international sur la pancréatite. N Engl J Med 1993328 : 1433-1437.


Effet de l'alimentation jéjunale à long terme dans la pancréatite chronique

ABSTRAIT. Contexte : Au cours de l'évolution tardive de la pancréatite chronique (PC), une perte de poids est souvent observée en raison d'un apport calorique réduit et d'une réduction de la sécrétion d'enzymes pancréatiques, entraînant une mauvaise digestion. La plupart de ces patients peuvent être pris en charge par des recommandations diététiques et une supplémentation en enzymes pancréatiques. Cependant, environ 5 % de ces patients seraient candidats à un soutien en nutrition entérale au cours de leur PC. Bien que l'accès à l'intestin grêle pour l'alimentation entérale puisse être facilement obtenu par gastrojéjunostomie endoscopique percutanée (PEG/J) ou par jéjunostomie endoscopique percutanée directe (DPEJ), il n'existe à ce jour aucune donnée concernant les résultats cliniques et la sécurité de l'alimentation jéjunale à long terme dans la PC. Méthodes : De janvier 1999 à octobre 2002, 57 patients recevant une nutrition entérale par PEG/J ou DPEJ ont été analysés rétrospectivement au cours d'une période de suivi de 6 mois. Il y avait 38 femmes et 19 hommes, avec un âge moyen de 46,6 ans. Résultats : L'accès à l'intestin grêle a été obtenu par PEG/J chez 53 patients et par DPEJ chez 4. La durée de l'alimentation entérale était de 113 jours. Le poids corporel moyen a augmenté de manière significative, passant de 64,8 kg au jour 1 à 69,1 kg au jour 180 (p

La pancréatite chronique (PC) provoque de nombreux troubles digestifs et métaboliques et une dégradation progressive de l'état nutritionnel du patient. La relation entre la nutrition et la PC est bilatérale : la nutrition est l'un des facteurs impliqués dans l'apparition de la PC, alors qu'une mauvaise alimentation est l'une de ses conséquences et est l'un des principaux prédicteurs d'un mauvais pronostic. L'apparition de la malnutrition dans la PC est tardive dans l'évolution de la maladie. Ce n'est qu'après 80 à 90 % de perte de la fonction exocrine que des signes de malabsorption apparaissent.1 Les principaux mécanismes de malnutrition dans la PC sont une réduction de l'apport en nutriments, une réduction de l'absorption des nutriments et une augmentation de l'activité métabolique.

Une douleur de gravité et de durée variables est un symptôme clinique majeur chez jusqu'à 90 % des patients atteints de PC.^sup 2^ En raison des douleurs abdominales liées à la prise alimentaire, les patients mangent souvent trop peu.3

La gastroparésie, signalée chez jusqu'à 44 % des patients atteints de CP des petits canaux, peut entraîner des nausées et des vomissements et donc contribuer davantage à une mauvaise prise alimentaire par voie orale et à un déclin clinique.4 Les patients atteints de CP présentent souvent un taux métabolique basal élevé d'environ 110 %. de la ligne de base (35 kcal/kg/24 heures) en raison de l'inflammation chronique.5 Ceci, en combinaison avec une mauvaise prise alimentaire orale, représente la perte initiale de 10 à 20 % de poids corporel.6

L'apparition d'un diabète sucré est signalée chez 60 à 70 % des patients atteints de CP, et la probabilité d'insuffisance endocrinienne augmente progressivement dans les 10 ans suivant le diagnostic de CP.7 Une stéatorrhée est observée dans environ 30 % de tous les cas, entraînant une augmentation du poids loss.8-10 A ce stade, l'état nutritionnel du patient peut être fortement perturbé.

Avant le début du soutien nutritionnel, le risque nutritionnel doit être évalué. De nombreux outils de dépistage nutritionnel existent. Kondrup et al11 ont développé un outil de dépistage qui comprend des mesures de la dénutrition et de la gravité de la maladie afin d'évaluer si un patient est à risque de malnutrition. De plus, les patients peuvent être évalués à l'aide de l'évaluation globale subjective de Detsky et al.12 Cette approche classe les patients de manière subjective en fonction des données obtenues à partir de leurs antécédents et de leur examen physique.

Le soutien nutritionnel chez les patients atteints de PC est un défi permanent pour les cliniciens. Bien que la plupart de ces patients puissent être pris en charge par des recommandations diététiques et une supplémentation en enzymes pancréatiques, environ 5 % souffraient de malnutrition et de maldigestion sévères et persistantes. Chez ces patients, une nutrition entérale doit être recommandée. L'alimentation entérale au-delà du ligament de Treitz est préférée à la nutrition parentérale car la nutrition entérale est moins coûteuse et présente les avantages de réduire les complications infectieuses et métaboliques.13 De plus, l'alimentation entérale maintient l'intégrité intestinale et est fondamentale pour soutenir le système immunitaire intestinal, important pour le patient à risque.14 De plus, l'alimentation entérale au-delà du ligament de Treitz permet à la glande pancréatique de se reposer et minimise la sécrétion pancréatique, ce qui peut entraîner une réduction des douleurs abdominales.15 De plus, l'alimentation jéjunale pendant les poussées aiguës de PC peut réduire la l'incidence des infections nosocomiales et la durée de la réponse inflammatoire systémique et sa gravité.16,17

L'accès endoscopique à l'intestin grêle peut être obtenu par 2 méthodes. La première méthode, la gastrojéjunostomie endoscopique percutanée (PEG/J), a été rapportée avec un taux de réussite de 100 % et aucune complication majeure.18 Dans cette méthode, un tube PEG est utilisé comme conduit pour placer une sonde d'alimentation jéjunale avec un la méthode du fil-guide. La deuxième méthode, la jéjunostomie par endoscopie percutanée directe (DPEJ), place directement un tube jéjunal dans l'intestin grêle en utilisant un entéroscope ou un coloscope pédiatrique pour atteindre le site de ponction au-delà du ligament de Treitz. De bons résultats avec seulement des complications mineures ont été rapportés par Shike et al.19

Les patients avec une évolution sévère de la PC qui ont des poussées récurrentes avec des douleurs abdominales, une mauvaise prise alimentaire orale et dont la maladie ne peut pas être contrôlée par des recommandations diététiques orales peuvent bénéficier d'un soutien nutritionnel à long terme par l'alimentation jéjunale. Malheureusement, il n'y a pas de données contrôlées disponibles sur les patients atteints de PC utilisant des protocoles d'alimentation entérale. Les données actuelles sur les résultats sont basées uniquement sur des rapports de cas.

Le but de cette étude actuelle était d'analyser l'innocuité et les résultats cliniques chez les patients recevant un soutien nutritionnel à long terme par PEG/J ou DPEJ au cours de leur cours de PC.

De janvier 1999 à octobre 2002, 57 patients atteints de PC référés au service de nutrition de l'Université médicale de Caroline du Sud ont été évalués rétrospectivement. Tous les patients ont été hospitalisés au moment de la mise en place du tube en raison d'une poussée aiguë de CP. L'état nutritionnel de tous les patients a été évalué en utilisant le score d'évaluation globale subjective (SGA). L'appui nutritionnel a été fourni soit par le PEG/J soit par la DPEJ.

La mise en place endoscopique d'un système de tube percutané (DPEJ ou PEG/J) était généralement réalisée sous sédation consciente et anesthésie locale au site de ponction cutanée. Les procédures ont été réalisées soit dans les unités de soins intensifs, au chevet du patient, soit dans la salle d'endoscopie. Tous les patients ont reçu de la céfazoline 1 g IV en prophylaxie à dose unique contre l'infection avant la procédure d'endoscopie.

Un PEG à pointe tulipe Wilson-Cook 24 Fr ou un PEG 24 Fr Boston Scientific (Natrick, MA) a été inséré avec la technique standard de poussée ou de traction. L'endoscope a ensuite été réinséré et le pare-chocs interne du tube PEG localisé. Une pince de préhension a été placée à travers l'endoscope et le tube PEG a été canulé en poussant la pince de préhension à travers le PEG vers l'extérieur du patient. Un fil de guidage flexible de 0,035 est saisi par la pince et tiré à travers le PEG dans l'estomac et avancé sous visualisation endoscopique directe dans la quatrième partie du duodénum. La pince de préhension et le fil de guidage ont ensuite été avancés de 8 à 10 cm au-delà de l'extrémité de l'endoscope sous visualisation directe. Un tube J de 12 Fr a ensuite été enfilé sur le fil-guide et avancé jusqu'au jéjunum proximal. Le fil de guidage et la pince sont retirés et l'endoscope a ensuite été retiré par rotation douce. Si une grande boucle du tube J était visualisée dans l'estomac, le placement du tube J était répété.18

Jéjunostomie endoscopique percutanée directe

Un kit PEG 20 Fr de type pull standard, disponible dans le commerce (Microinvasive Endoscopy Boston Scientific Corp) a été utilisé pour la procédure DPEJ. Après insertion de l'endoscope dans le jéjunum, un site de ponction cutanée a été déterminé en utilisant une transillumination de la paroi abdominale et une palpation digitale de la paroi abdominale avec visualisation endoscopique de la muqueuse gastrique. Une aiguille de calibre 19 a été introduite dans l'intestin à travers la paroi abdominale. Pour fixer la paroi de l'intestin grêle contre la paroi abdominale, l'aiguille de calibre 19 a été saisie avec une anse passée à travers l'endoscope. Une incision de 1 cm au site de ponction cutanée de l'aiguille a été pratiquée. Une canule d'introduction avec une gaine extérieure en plastique a ensuite été passée à travers la paroi abdominale dans le jéjunum juste à côté de l'aiguille de calibre 19. L'anse a été libérée de l'aiguille de calibre 19 et placée autour de la canule pour la stabiliser dans l'intestin grêle. Le fil-guide a été passé à travers la gaine en plastique, saisi avec le collet et tiré avec l'endoscope par la bouche du patient. Un tube PEG standard a été attaché au fil de guidage puis tiré à travers le site d'incision de la peau dans la paroi abdominale. La position finale du DPEJ a été confirmée par endoscopie.20

Tous les patients ont pu commencer l'alimentation par sonde dans les 12 heures suivant l'obtention de l'accès entérique. Un régime polypeptidique standard (SD) a été administré en utilisant initialement un régime d'alimentation continu de 24 heures. Le volume et le taux d'alimentation jéjunale ont été ajustés, en fonction de la tolérance individuelle de la formule d'alimentation. Le taux d'alimentation a été augmenté dans le but d'atteindre le besoin calorique complet au jour 3. Le besoin calorique quotidien total a été calculé à l'aide de la formule HarrisBenedict, ajustée individuellement à l'évolution clinique et à l'activité physique du patient. Un régime élémentaire (DE) n'a été administré que chez les patients suspectés d'intolérance au SD. De plus, les patients étaient autorisés à consommer des liquides clairs par voie orale si tolérés. Les patients prenaient leurs médicaments par voie orale. Les patients ont été convertis en routine à un régime d'alimentation cyclique pendant la nuit. Les caractéristiques des formules d'alimentation entérale sont résumées dans le tableau I.

Type et composition de l'alimentation par sonde

Collecte de données et analyse statistique

L'approbation du comité d'examen institutionnel pour le projet de recherche a été obtenue avant la collecte des données. Les données ont été recueillies rétrospectivement à partir des dossiers médicaux de l'hôpital et de la clinique du patient. Les douleurs abdominales et les symptômes gastro-intestinaux (nausées, vomissements, diarrhée) ont été évalués en interrogeant les patients lors de leur hospitalisation pour la mise en place d'une sonde entérale (jour 0) et de nouveau lors de leurs consultations de suivi régulières aux jours 90 et 180. Toutes les hospitalisations et non systématiquement planifiées par le médecin les visites liées à la PC ont en outre été enregistrées. Le type et la quantité de stupéfiants consommés ont également été analysés. Les données de suivi qui n'ont pas été documentées dans les dossiers médicaux sont indiquées comme non déclarées.L'analyse statistique a été réalisée en utilisant Intercooled STATA 8.0 pour Windows (2003, STATA Corporation, College Station, TX). Étant donné que certaines variables continues au sein de l'ensemble de données n'étaient pas normalement distribuées, nous avons effectué un test non paramétrique pour les paires d'observations appariées, en utilisant le test des rangs signés des paires appariées de Wilcoxon. L'hypothèse nulle (H0) est que les deux groupes d'observation proviennent de la même distribution, l'alternative (H1) est que 2 groupes ne proviennent pas de la même distribution. Les résultats des tests avec des valeurs p de &le0,05 ont été considérés comme significatifs.

Les étiologies de la PC dans notre groupe de patients étaient secondaires à la consommation d'alcool (n = 16 28%), sténose papillaire (n = 10 17%), pancréas divisum (n = 9 16%), dysfonction papillaire (n = 5 9%) , calculs biliaires (n = 5 9 %), troubles métaboliques (n = 2 4 %) et pancréatite idiopathique (n = 10 17 %). La majorité des patients présentaient une perte de poids continue avec une malnutrition modérée à sévère. Tous les patients avaient déjà reçu des recommandations diététiques, des tentatives de supplémentation nutritionnelle orale, une analgésie, une supplémentation enzymatique et de l'insuline si nécessaire. Huit patients (17%) atteints de malnutrition modérée à sévère (catégorie SGA : 4 patients B et 4 patients C) candidats à une chirurgie pancréatique élective et qui n'ont pas réussi à se développer avec un régime alimentaire adéquat ont également reçu une alimentation entérale à long terme avant la chirurgie. Les caractéristiques des 57 patients sont présentées dans le tableau II.

L'accès à l'intestin grêle a été obtenu par PEG/J chez 53 patients (93 %) et par DPEJ chez les 4 patients restants (7 %). Vingt-trois patients (40 %) ont subi une perte de poids moyenne de 13,5 kg (extrêmes : 4 à 35) au cours des 6 mois précédant le début de l'alimentation par l'intestin grêle. La durée moyenne de l'alimentation entérale était de 113 jours (extrêmes, 3-180). Chez 1 patient, le retrait du tube au jour 3 était lié à une lésion du mésentère du côlon après la mise en place du tube DPEJ, nécessitant une laparotomie d'urgence. Une chirurgie pancréatique élective a été réalisée chez 8 patients : il y a eu 6 pancréatectomies distales, 1 pancréaticojéjunostomie latérale (Partington-Rochelle) et 1 pancréaticoduodénectomie (Whipple). Avant que les patients ne subissent une chirurgie élective, une alimentation entérale a été fournie pendant une moyenne de 76,8 jours (extrêmes, 46-111). Tous les patients qui ont subi une chirurgie d'urgence ou élective ont été exclus de la collecte et de l'analyse des données.

Le poids moyen du patient avant le début de l'alimentation entérale était de 64,8 kg (extrêmes, 36-108,5). Après 90 jours de suivi, le poids corporel moyen global a augmenté de manière significative à 67,7 kg (plage, 39,5-113,5 p

Caractéristiques des patients (n = 57)

FIGUE. 1. Poids corporel moyen du patient sur 6 mois (kg).

La SGA est un outil pour déterminer l'état nutritionnel, prédisant ainsi le degré de malnutrition. Les données SGA avant et après le début du traitement sont présentées dans le tableau III.

Douleur, médicaments contre la douleur et symptômes gastro-intestinaux

Initialement, 55 patients (96%) présentaient des douleurs abdominales. Les analgésiques ont consisté en une prise régulière d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) chez 3 patients (5,3 %), de dérivés opiacés chez 23 patients (44 %) et d'une association de dérivés opiacés avec des AINS ou des antidépresseurs dans 26 cas (45,6 %). De plus, 51 patients (90 %) présentaient des symptômes gastro-intestinaux tels que des vomissements ou des nausées (n = 38 74,5 %), de la diarrhée et des vomissements (n = 10 19,6 %) et de la diarrhée (n = 3 5,9 %). Après 90 jours, seuls 27 patients (48% p

Évaluation globale subjective (SGA)

Analyses de laboratoire, visites chez le médecin et réhospitalisations

Les niveaux d'albumine ont augmenté de 2,9 g/dL au début à 3,2 g/dL (p 0,05), bien qu'une baisse continue ait été observée (Figs. 3-5).

En moyenne, les patients ont nécessité 3,6 visites chez le médecin (extrêmes, 1-12) et ont subi 1,8 réhospitalisations (extrêmes, 0-5) au cours des 6 mois suivants (tableau VI).

Chez tous les patients, l'alimentation par sonde avec un SD a été introduite dans les 12 heures suivant la mise en place de la sonde. L'objectif nutritionnel complet a été atteint au bout de 5 jours chez 84 % des patients. Un patient a subi une laparotomie d'urgence en raison d'une lésion du mésentère du côlon au jour 3, et une intolérance à l'alimentation entérale a été observée chez 8 autres patients (14 %). Un passage à un service d'urgence chez ces 8 patients a été bénéfique chez 4 d'entre eux (7 %), permettant à leurs besoins caloriques complets d'être satisfaits par l'alimentation entérale. Les 4 patients restants présentaient une intolérance à l'alimentation jéjunale, sans progrès clinique et des douleurs abdominales persistantes, des crampes abdominales et de la diarrhée. Chez ces patients, les dispositifs d'alimentation ont été retirés après une période d'alimentation moyenne de 81 jours (intervalle, 30-148).

Dix patients ont eu des complications liées à la sonde ou à l'alimentation par sonde. Ces complications comprennent le délogement du tube (6 patients), l'obstruction du tube (2 patients) et l'infection de la plaie (1 patient). Alors que l'infection de la plaie a été traitée de manière conservatrice, le délogement et l'obstruction du tube ont nécessité une réintervention endoscopique ambulatoire. Un patient (1,7 %) a présenté une complication majeure : 3 jours après la pose du tube DPEJ, une laparotomie en urgence a été nécessaire en raison d'une lésion du mésentère colique (Tableau VII).

Douleur abdominale, symptômes gastro-intestinaux et usage de stupéfiants

FIGUE. 2. Douleurs abdominales, symptômes gastro-intestinaux et consommation de stupéfiants sur 6 mois (% de patients).

Douleur abdominale, symptômes gastro-intestinaux et consommation de stupéfiants

Type de symptômes gastro-intestinaux, type de stupéfiants

Environ 75 % des patients atteints d'une maladie gastro-entérologique chronique sous-jacente souffrent de malnutrition protéino-énergétique21. Ce nombre peut être plus élevé chez les patients atteints de PC. En CP, environ 80 % des patients peuvent être pris en charge par des recommandations diététiques, mais environ 5 à 10 % auraient besoin d'une nutrition parentérale (NP) ou d'une alimentation par sonde entérale au cours de la CP.22 Dans le passé, le soutien nutritionnel en CP était synonyme de PN. Cependant, l'augmentation des coûts, le taux élevé de complications septiques et d'autres morbidités associées à cette voie de traitement ont conduit à des questions sur la pertinence globale du soutien nutritionnel parentéral dans la PC.23

Un impact favorable sur les résultats des patients avec l'alimentation par sonde entérale par rapport à la NP a été démontré dans plusieurs essais contrôlés prospectifs randomisés dans une variété de processus pathologiques allant des traumatismes et des traumatismes crâniens à la pancréatite aiguë.2 Malheureusement, il existe peu de données disponibles concernant la utilité de l'alimentation entérale dans le jéjunum chez les patients atteints de PC. Actuellement, la littérature est établie uniquement à partir de rapports de cas.

Dans notre série, l'alimentation de l'intestin grêle délivrée par PEG/J ou DPEJ sur une durée moyenne d'alimentation de 113 jours (extrêmes, 3-180) a entraîné un résultat statistiquement significatif (p

FIGUE. 3. Taux moyen d'albumine du patient sur 6 mois (G/DL).

Il est évident à partir de ces données que l'alimentation jéjunale à long terme dans le CP augmente considérablement le poids d'un patient et améliore son état nutritionnel. Par conséquent, cette thérapie peut aider à minimiser la morbidité et la mortalité liées à la malnutrition.31 En outre, l'analyse des taux d'albumine plasmatique après 6 mois a également montré une amélioration significative de 2,6 g/dL à 3,4 g/dL (p

FIGUE. 4. Amylase sérique moyenne du patient sur 6 mois (UI/L).

La douleur dans la PC est de loin l'indication la plus fréquente et la plus récalcitrante du traitement médical. Cependant, la douleur est difficile à quantifier. L'évaluation de sa signification peut être obscurcie par la dépendance d'un patient à l'alcool et aux analgésiques narcotiques. Le mécanisme de la douleur dans la PC est incomplètement compris et peut-être multifactoriel. Le point de vue selon lequel la douleur chronique s'atténuera à mesure que la maladie progressera jusqu'à la défaillance d'un organe (épuisement professionnel) a été largement accepté.34 Cependant, ce processus peut prendre un nombre imprévisible d'années ou peut ne jamais se produire. Certaines études suggèrent que la probabilité d'un soulagement spontané de la douleur est faible.35 De plus, nos données suggèrent également que l'alimentation jéjunale offre un avantage clinique en termes de réduction des douleurs abdominales et des effets secondaires gastro-intestinaux. Bien que 96 % des patients aient eu initialement des douleurs abdominales et 90 % aient eu des effets secondaires gastro-intestinaux tels que nausées, vomissements et diarrhée, seulement 23 % ont signalé des douleurs abdominales persistantes après 6 mois. En outre, le pourcentage de patients utilisant régulièrement des stupéfiants a chuté à 27 % et le pourcentage de patients présentant des effets secondaires gastro-intestinaux a diminué de façon continue jusqu'à 14,6 %.

FIGUE. 5. Lipase sérique moyenne du patient sur 6 mois (UI/L).

Il existe plusieurs théories sur l'étiologie de la douleur dans la PC. La seule étiologie probable peut être un taux élevé de cholécystokinine secondaire à un déficit en protéase pancréatique.36,37 Une alimentation faible dans le tractus gastro-intestinal invoque un degré de stimulation de la glande pancréatique qui diffère peu des nutriments parentéraux.38 On pense que la diminution de la stimulation pancréatique à des niveaux de sécrétion subcliniques soulager les douleurs abdominales et pourrait expliquer la réduction de la douleur abdominale observée lors de l'alimentation jéjunale à long terme dans notre étude.39 Le bénéfice de l'alimentation jéjunale sur les effets secondaires gastro-intestinaux pourrait être expliqué par le fait que la gastroparésie dans la pancréatite des petits des patients, avec des symptômes associés tels que nausées, vomissements et douleurs abdominales.4

Les patients atteints de CP subissent fréquemment une endoscopie diagnostique ou thérapeutique du tractus gastro-intestinal supérieur. L'accès à l'intestin grêle pour l'alimentation peut être facilement obtenu dans presque tous les cas au cours de telles interventions sans nécessiter d'interventions endoscopiques supplémentaires. La CP présente souvent des poussées inflammatoires intermittentes, nécessitant souvent une hospitalisation pour la gestion de la douleur et la réhydratation. Les tubes PEG/J et DPEJ peuvent également être utilisés comme dispositifs de décompression de l'intestin grêle pour réduire la distension abdominale, les nausées et les vomissements au cours de ces épisodes aigus. Les périodes de NPO peuvent donc être raccourcies et l'alimentation orale peut souvent être rétablie plus tôt, sans qu'il soit nécessaire de recourir à une NPT temporaire ou à long terme.

Visites médicales, réhospitalisations

La réponse à la question de savoir si l'efficacité de l'alimentation jéjunale dans la PC est affectée par la cause de la PC reste spéculative. Cependant, dans notre série, tous les patients (n = 4 8%) avec une perte de poids continue (intervalle de 3,7 kg, 2-5,5) avaient une pancréatite non alcoolique. L'échec du traitement dans ce groupe de patients est encore souligné par le fait qu'ils ont également eu besoin d'un plus grand nombre de visites chez le médecin (7 gammes, 1-12) en raison de douleurs abdominales et d'effets secondaires gastro-intestinaux. Le passage à un service d'urgence n'a pas eu d'influence sur leur évolution clinique médiocre.

Tous les patients ont été initialement nourris avec un SD, qui a été bien toléré dans 86%. Seuls 4 patients (7 %) sur 8 (14 %) recevant un SU ont mieux toléré le SU que le SD. Par conséquent, nous concluons que l'alimentation par l'intestin grêle en CP avec un SD est sûre, rentable et, dans la plupart des cas, bien tolérée.

Selon la littérature, entre 58 % et 67 % des patients ont besoin d'une intervention chirurgicale au cours de leur CP40. Dans notre série avec une période de suivi de 180 jours, une chirurgie élective a été réalisée chez 8 patients (14 %) avec des symptômes modérés à sévères. malnutrition (catégorie SGA : 4 patients B et 4 patients C) résistante aux recommandations diététiques. Avant de subir une chirurgie élective, ils ont reçu une alimentation jéjunale pendant une moyenne de 76,8 jours (intervalle, 46-111), entraînant un gain de poids moyen de 3,1 kg (intervalle, 2-10). Selon nos résultats, les patients souffrant de malnutrition modérée ou sévère devant subir une chirurgie pancréatique majeure peuvent être candidats à une alimentation jéjunale à long terme délivrée avant leur intervention chirurgicale afin de réduire les risques périopératoires associés à la malnutrition.41

Au cours du suivi, le nombre moyen de visites aux urgences liées à la PC (3,6) et de réhospitalisations (1,8) était faible par rapport à notre expérience clinique avec ce groupe de patients difficiles. Les patients traités dans cette étude représentent un sous-groupe de patients atteints de CP sévère qui avaient une perte de poids continue ou une malnutrition sévère malgré les meilleurs soins médicaux de soutien.

Dans notre série, les complications liées à l'alimentation jéjunale ont été prises en charge par endoscopie digestive haute (n = 8), de manière conservatrice par infection locale de la plaie (n = 1), ou par laparotomie d'urgence en cas de douleur abdominale avec lésion du mésentère colique (n = 1 ).

Nous pensons que l'accès jéjunal et l'alimentation jéjunale dans la PC peuvent être considérés comme sûrs, avec un taux de complications majeures d'environ 1,8 % et une mortalité nulle entre des mains expérimentées.

Après avoir examiné les résultats de cette étude rétrospective, nous sommes convaincus que l'utilisation de l'alimentation jéjunale chez les patients atteints de pancréatite chronique et récurrente est une approche interventionnelle importante, avec des preuves d'une diminution de la stimulation et de l'inflammation du pancréas. Il y avait des preuves claires dans notre étude d'une diminution des symptômes cliniques associés, y compris la perte de poids, les douleurs abdominales, les nausées et les vomissements. Indirectement, ces résultats sont confirmés par la réduction de l'utilisation de narcotiques par nos patients et par les résultats favorables de la thérapie nutritionnelle, notamment la prise de poids, le taux de malnutrition et l'augmentation des taux d'albumine sérique. De plus, l'alimentation jéjunale améliore considérablement les résultats nutritionnels chez les patients atteints de CP souffrant de malnutrition.

Il y a des limites à cette étude. Les principales limites sont le caractère rétrospectif de l'étude et l'absence de groupe témoin. Une autre limitation est le fait qu'il n'y a eu aucun suivi des symptômes gastro-intestinaux, des douleurs abdominales ou des paramètres anthropométriques après le retrait des sondes d'alimentation. De plus, nous n'avons évalué la douleur abdominale qu'en tant que spécification subjective et non selon un questionnaire standardisé ou une méthode objective systématique telle que l'échelle visuelle analogique.

Nous prévoyons de mener une étude prospective conçue pour répondre à ces limitations et pour définir dans quelle mesure l'alimentation par sonde entérale à long terme améliore l'état nutritionnel, réduit les douleurs abdominales, les symptômes gastro-intestinaux et l'utilisation d'autres ressources de soins de santé chez les patients atteints de maladies chroniques, pancréatite récurrente.

1. Del Prato S, Tiengo A. Diabète pancréatique. Diabète Rev. 1993 1:260-285.

2. Ammann RW, Muellhaupt B. L'histoire naturelle de la douleur dans la pancréatite chronique alcoolique. Gastroentérologie. 1999116:11321140.

3. Shea JC, Hopper IK, Blanco PG, Freedman SD. Avancées dans la gestion nutritionnelle de la pancréatite chronique. Curr Gastroenterol Rep. 20002:232-236.

4. Chowdhury RS, Forsmark CE, Davis RH, Toskes PP, Verne GN. Prévalence de la gastroparésie chez les patients atteints de pancréatite chronique des petits canaux. Pancréas. 200326 : 235-238.

5. Hebuterne X, Hastier P, Peroux JL, Zeboudj N, Delmont JP, Rampal P. Dépense énergétique au repos chez les patients atteints de pancréatite chronique alcoolique. Creuser Dis Sci. 199641 : 533-539.

6. Twersky Y, Bank S. Carences nutritionnelles dans la pancréatite chronique. Gastroentérol Clin North Am. 198918 : 543-565.

7. Prato SD, Tileng A. Diabète secondaire à une maladie acquise du pancréas. Dans : Alberti KGMM, Zimmet P, Defronzo RA, éd. Manuel international du diabète sucré. 2e éd. Chichester : John Wiley & Son 1999 : 189-212.

8. Scolapio JS, Malhi-Chowla N, Ukleja A. Supplémentation nutritionnelle chez les patients atteints de pancréatite aiguë et chronique. Gastroentérol Clin North Am. 199928 : 695-707.

9. Nakamura T, Tando Y, Yamada N, et al. Étude sur l'insuffisance pancréatique (pancréatite chronique) et la stéatorrhée chez des patients japonais à faible apport en graisses. Digestion. 199960 : 93-96.

10. Apte MV, Keogh GW, Wilson JS. Pancréatite chronique : complications et prise en charge. J Clin Gastroentérol. 199929:225240.

11. Kondrup J, Rasmussen HH, Hamberg O, Stanga Z. Dépistage des risques nutritionnels (NRS 2002) : une nouvelle méthode basée sur une analyse d'essais cliniques contrôlés. Clin Nutr. 200322 : 321-336.

12. Detsky AS, Mc Laughlin JR, Baker JP. Quelle est l'évaluation subjective globale de l'état nutritionnel? JPEN J Parenter Enteral Nutr. 198711 : 8-13.

13. Kudsk KA, Croce MA, Fabian TC, et al. Alimentation entérale versus parentérale : effets sur la morbidité septique après un traumatisme abdominal fermé et pénétrant. Ann Surg. 1992215 : 503-511.

14. DeWitt RC, Kudsk KA. Le rôle de l'intestin dans le métabolisme, la fonction de barrière muqueuse et l'immunologie intestinale. Infecter Dis Clin North Am. 199913:465-481.

15. Bodoky G, Harsanyi L, Pap A, Tihanyi T, Flautner L. Effet de la nutrition entérale sur la fonction pancréatique exocrine. Suis J Surg. 1991161:144-148.

16. McClave SA, Greene LM, Snider HL, et al. Comparaison de l'innocuité de la nutrition entérale précoce par rapport à la nutrition parentérale dans la pancréatite aiguë légère. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 199721 : 14-20.

17. Hamvas J, Schwab R, Pap A. Alimentation jéjunale dans la pancréatite chronique avec nécrose sévère. J Pancréas. 20012 : 112-116.

18. DeLegge MH, Patrick P, Gibbs R. Gastrojéjunostomie endoscopique percutanée avec extrémité conique, sonde d'alimentation jéjunale non lestée : succès de placement amélioré. Suis J Gastroenterol. 199691 : 1130-1134.

19. Shike M, Berner YN, Gerdes H, et al. Gastrostomie endoscopique percutanée et jéjunostomie pour l'alimentation à long terme chez les patients atteints d'un cancer de la tête et du cou. Otolaryngol Head Neck Surg. 1989101 : 549-554.

20. Varadarajulu S, Delegge MH. Utilisation d'une aiguille d'injection de calibre 19 comme guide pour la mise en place directe d'un tube de jéjunostomie endoscopique percutanée. Endosc gastro-intestinal. 200357 :942-945.

21. Papini-Berto SJ, Dichi JB, Dichi I, Victoria CR, Burini RC. Dénutrition protéino-énergétique consécutive à l'hospitalisation de patients gastro-entérologiques. Arq Gastroentérol. 199734 : 13-21.

22. Meier R. Nutrition dans la pancréatite chronique. Dans : Buechler M, Friess H, Uhl W, Malfertheiner P, éd. Pancréatite chronique. Berlin : Blackwell Science 2002 : 421-427.

23. Koretz RL. Supplémentation nutritionnelle en unité de soins intensifs : à quel point la nutrition est-elle critique pour les personnes gravement malades ? Suis J Respir Crit Care Med. 1995151:570-573.

24. Charash WE, Kearney PA, Annus KA, et al. L'alimentation entérale précoce est associée à une atténuation de la phase aiguë/réponse aux cytokines et à une amélioration des résultats après un traumatisme multiple. J Trauma. 199437 : 1015-1018.

25. Moore FA, Moore EE, Jones TN, McCroskey BL, Peterson VM. TEN versus TPN suite à un traumatisme abdominal majeur : morbidité septique réduite. J Trauma. 198929 : 916-923.

26. Moore EE, Jones TN. Bénéfices de l'alimentation immédiate par jéjunostomie après un traumatisme abdominal majeur : une étude prospective randomisée. J Trauma. 198626 : 874-881.

27. Suchner U, Senftleben U, Eckart T, et al. Nutrition entérale versus parentérale : effets sur la fonction gastro-intestinale et le métabolisme. Nutrition. 199612:13-22.

28. Young B, Ott L, Twyman D, et al. L'effet du soutien nutritionnel sur l'issue d'un traumatisme crânien grave. J Neurochirurgien. 1987 67 : 668-676.

29. Windsor AC, Kenwar S, Li AG, et al. Par rapport à la nutrition parentérale, l'alimentation entérale atténue la réponse de phase aiguë et améliore la gravité de la maladie dans la pancréatite aiguë. Intestin. 1998 42:431-435.

30. Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N, Kokkinis K, Gogos CA. La nutrition entérique est supérieure à la nutrition parentérale dans la pancréatite aiguë sévère : résultats d'un essai prospectif randomisé. Frère J Surg. 199784 : 1665-1696.

31. Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy KJ, et al. Soutien nutritionnel dans la pratique clinique : examen des données publiées et recommandations pour les orientations futures de la recherche : National Institutes of Health, American Society for Parenteral and Enteral Nutrition et American Society for Clinical Nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 199721 : 133-156.

32.Grant JR. Évaluation nutritionnelle en pratique clinique. Nutr Clin Pract. 19861 :3-11.

33. Fleck A. Réponse en phase aiguë : implications pour la nutrition et la récupération. Nutrition. 19884 : 109-117.

34. Ammann RW, Akovbiantz A, Largiader F, Schueler G. Cours et issue de la pancréatite chronique. Gastroentérologie. 198486 : 820-888.

35. Lankisch PG, Seidensticker F, Lohr-Happe A, Otto J, Creutzfeldt W. L'évolution de la douleur est la même dans la pancréatite chronique induite par l'alcool et non. Pancréas. 199510 : 338-341.

36. Revue technique AGA : traitement de la douleur dans la pancréatite chronique. Gastroentérologie. 1998115 : 765-776.

37. Toskes PP. Le point sur le diagnostic et la prise en charge de la pancréatite chronique. Curr Gastroenterol Rep. 19991:145-153.

38. Corcoy R, Martin-Sanchez J, Domingo P, et al. Nutrition chez le patient atteint de pancréatite aiguë sévère. Nutrition. 1988 4:269-275.

39. Helton WS. Nutrition intraveineuse chez les patients atteints de pancréatite aiguë. Dans : Rombeau JL, éd. Nutrition clinique : Nutrition parentérale. Philadelphie, Pennsylvanie : WB Saunders 1990 : 442-461.

40. Levy P, Milan C, Pignon JP, Baetz A, Bernades P. Facteurs de mortalité associés à la pancréatite chronique : analyse unidimensionnelle et multidimensionnelle d'une série médico-chirurgicale de 240 patients. Gastroentérologie. 198996:1165-1172.

41. McClave SA, Schnider HL, Espagne DA. Problèmes préopératoires en nutrition clinique. Coffre. 1999115 (Suppl): 64S-70S.

Zeno Stanga, MD*[double dague] Urs Giger, MD*[dague] Arthur Marx, MD et Mark H. DeLegge, MD, FACG, CNSP*

De la * Section de nutrition, Digestive Disease Center, Medical University of South Carolina, Charleston, South Carolina [dague] Département de chirurgie générale, Kantonsspital Fribourg, Fribourg, Suisse [double dague] Division d'endocrinologie et diabète, Hôpital universitaire de Berne, Berne , Suisse et le Département de médecine interne et de médecine sociale et préventive, Université de Berne, Berne, Suisse

Reçu pour publication le 18 février 2004.

Accepté pour publication le 1er octobre 2004.

Correspondance : Mark H. DeLegge, MD, FACG, CNSP, Section of Nutrition, Digestive Disease Center, Medical University of South Carolina (MUSC), 96 Jonathan Lucas St, Ste 210, Charleston, SC 29425. Le courrier électronique peut être envoyé à [ e-mail protégé]

Copyright Société américaine pour la nutrition parentérale et entérale janvier/février 2005

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Les informations ci-dessus ne sont qu'une aide pédagogique. Il n'est pas conçu comme un avis médical pour des conditions ou des traitements individuels. Consultez votre médecin, votre infirmière ou votre pharmacien avant de suivre un régime médical pour voir s'il est sûr et efficace pour vous.


Que savoir sur la pancréatite chronique ?

La pancréatite chronique est une maladie inflammatoire progressive à long terme du pancréas qui entraîne une dégradation permanente de la structure et de la fonction du pancréas.

Le pancréas est un organe glandulaire situé dans l'abdomen, derrière l'estomac et sous la cage thoracique. Il se spécialise dans la production d'enzymes et d'hormones importantes qui aident à décomposer et à digérer les aliments. Il fabrique également de l'insuline pour modérer les niveaux de sucre dans le sang.

La cause la plus fréquente est l'abus d'alcool à long terme - on pense qu'il représente entre 70 et 80 pour cent de tous les cas.

La pancréatite chronique entraîne plus de 122 000 visites chez un médecin et 56 000 hospitalisations chaque année aux États-Unis.

Les hommes sont nettement plus touchés que les femmes.

Partager sur Pinterest Le pancréas produit des enzymes et des hormones importantes qui aident à décomposer les aliments.

Les traitements suivants sont couramment recommandés pour la pancréatite chronique.

Changements de style de vie

Les personnes atteintes de pancréatite chronique devront subir des changements de mode de vie. Ceux-ci comprendront :

  • Arrêt de la consommation d'alcool : Arrêter de boire aidera à prévenir d'autres dommages au pancréas. Il contribuera également de manière significative à soulager la douleur. Certaines personnes peuvent avoir besoin d'une aide professionnelle pour arrêter de consommer de l'alcool.
  • Arrêt du tabac : Le tabagisme n'est pas une cause de pancréatite, mais il peut accélérer la progression de la maladie.

Gestion de la douleur

Le traitement ne doit pas seulement se concentrer sur l'aide à soulager les symptômes de la douleur, mais aussi sur la dépression qui est une conséquence courante de la douleur à long terme.

Les médecins utiliseront généralement une approche étape par étape, dans laquelle des analgésiques légers sont prescrits, devenant progressivement plus forts jusqu'à ce que la douleur devienne gérable.

Le pancréas peut cesser de produire de l'insuline si les dommages sont importants. L'individu est susceptible d'avoir développé un diabète de type 1.

Un traitement régulier à l'insuline fera partie du traitement pour le reste de la vie de la personne. Le diabète de type 1 causé par une pancréatite chronique implique des injections et non des comprimés, car le système digestif ne sera probablement pas en mesure de les décomposer.

Opération

La douleur chronique sévère ne répond parfois pas aux analgésiques. Les canaux du pancréas peuvent s'être obstrués, provoquant une accumulation de sucs digestifs qui exerce une pression sur eux, provoquant une douleur intense. Une autre cause de douleur chronique et intense pourrait être une inflammation de la tête du pancréas.

Plusieurs formes de chirurgie peuvent être recommandées pour traiter les cas plus graves.

Chirurgie endoscopique

Un tube étroit, creux et flexible appelé endoscope est inséré dans le système digestif, guidé par des ultrasons. Un dispositif avec un petit ballon dégonflé à l'extrémité est enfilé à travers l'endoscope. Lorsqu'il atteint le conduit, le ballon est gonflé, élargissant ainsi le conduit. Un stent est placé pour empêcher le conduit de se rétrécir.

Résection du pancréas

La tête du pancréas est enlevée chirurgicalement. Cela soulage non seulement la douleur causée par l'inflammation irritant les terminaisons nerveuses, mais cela réduit également la pression sur les conduits. Trois techniques principales sont utilisées pour la résection du pancréas :

  • La procédure Beger : Il s'agit d'une résection de la tête pancréatique enflammée en ménageant soigneusement le duodénum, ​​le reste du pancréas est reconnecté aux intestins.
  • La procédure Frey : Ceci est utilisé lorsque le médecin pense que la douleur est causée à la fois par une inflammation de la tête du pancréas et par des canaux obstrués. La procédure de Frey ajoute une décompression longitudinale des canaux à la résection de la tête pancréatique - la tête du pancréas est enlevée chirurgicalement et les canaux sont décompressés en les connectant directement aux intestins.
  • Pancréaticoduodénectomie avec épargne du pylore (PPPD) : La vésicule biliaire, les canaux et la tête du pancréas sont tous enlevés chirurgicalement. Cela n'est fait que dans les cas très graves de douleur chronique intense où la tête du pancréas est enflammée et les canaux sont également obstrués. C'est la procédure la plus efficace pour réduire la douleur et préserver la fonction pancréatique. Cependant, il présente le risque le plus élevé d'infection et d'hémorragie interne.

Pancréatectomie totale

Cela implique l'ablation chirurgicale de l'ensemble du pancréas. Il est très efficace contre la douleur. Cependant, une personne qui a subi une pancréatectomie totale dépendra d'un traitement pour certaines des fonctions vitales du pancréas, telles que la libération d'insuline.

Greffe de cellules d'îlots pancréatiques autologues (APICT)

Au cours de la procédure de pancréatectomie totale, une suspension de cellules d'îlots isolés est créée à partir du pancréas prélevé chirurgicalement et injectée dans la veine porte du foie. Les cellules des îlots fonctionneront comme un greffon libre dans le foie et produiront de l'insuline.

Prendre des mesures diététiques pour réduire les effets de la pancréatite est vital.

Le pancréas est impliqué dans la digestion, mais la pancréatite peut altérer cette fonction. Cela signifie que les personnes atteintes de la maladie auront des difficultés à digérer de nombreux aliments.

Plutôt que trois gros repas par jour, il sera conseillé aux personnes atteintes de pancréatite de consommer six petits repas. Il est également préférable de suivre un régime pauvre en graisses.

La gestion du régime alimentaire pendant la pancréatite vise à atteindre quatre résultats :

  • réduire le risque de malnutrition et les pénuries de certains nutriments
  • éviter l'hyper ou l'hypoglycémie
  • gérer ou prévenir le diabète, les maladies rénales et d'autres complications
  • diminuer la probabilité d'une poussée aiguë de pancréatite

Un plan diététique sera soit établi par le médecin, soit le patient pourra être référé à un diététicien qualifié. Le plan est basé sur les niveaux actuels de nutriments dans le sang indiqués dans les tests de diagnostic.

Les plans de repas impliqueront généralement des sources de nourriture riches en protéines et ayant un contenu nutritionnel dense. Ceux-ci comprennent probablement des grains entiers, des légumes, des fruits, des produits laitiers faibles en gras et des sources de protéines maigres, telles que le poulet et le poisson désossés.

Les aliments gras, huileux ou gras doivent être évités, car ils peuvent inciter le pancréas à libérer plus d'enzymes que d'habitude. En tant que principale cause de pancréatite chronique, l'alcool est également préférable d'éviter tout régime adapté à la pancréatite.

Selon l'étendue des dommages, les patients peuvent également devoir prendre des versions artificielles de certaines enzymes pour faciliter la digestion. Ceux-ci soulageront les ballonnements, rendront leurs matières fécales moins grasses et moins malodorantes, et soulageront les crampes abdominales.


Pronostic et résultats à long terme de la pancréatite auto-immune

La pancréatite auto-immune (AIP) est caractérisée par un gonflement pancréatique et un rétrécissement irrégulier du canal pancréatique principal, qui imitent souvent un cancer du pancréas (1, 17, 18, 20). L'AIP a récemment été classée en deux types sur la base des différences pathologiques : le type 1 pour la pancréatite sclérosante lymphoplasmocytaire (LPSP) et le type 2 pour la pancréatite chronique idiopathique centrée sur les canaux (IDCP) ou AIP avec lésion épithéliale granulocytaire (GEL) (39). L'AIP de type 1 est étroitement associée à une augmentation des anticorps IgG4 dans le sérum et les tissus affectés (6, 7, 39, 47). Bien que le pronostic et les résultats à long terme soient relativement bien décrits dans l'AIP de type 1, ces résultats sont moins compris dans l'AIP de type 2. En conséquence, la discussion suivante se réfère principalement à l'AIP de type 1, tandis que ce qui est entendu concernant le type 2, qui se trouve presque exclusivement dans les pays occidentaux, est discuté à la fin (8, 28).

Pronostic à long terme et issue de la PIA de type 1

La plupart des patients atteints de PIA de type 1 (appelés « PIA » dans cette section) répondent favorablement à la corticothérapie, ce qui entraîne une amélioration des résultats symptomatiques, radiographiques, sérologiques et pathologiques. Il est possible pour les patients d'avoir une récupération spontanée. Cependant, au cours du suivi à long terme, il est noté que certains patients atteints de PIA progressent vers un stade avancé de formation de calculs pancréatiques après une récidive, ce qui peut être similaire aux résultats de la pancréatite chronique. (Figure 1) (29, 30, 40). De plus, la possibilité d'une association avec des affections malignes, telles que le cancer du pancréas ou d'autres tumeurs malignes a été rapportée (4, 5, 10, 32, 37, 44).

Progression vers une pancréatite chronique

L'AIP est caractérisée par une concentration sérique élevée d'IgG4, une infiltration de plasmocytes à coloration IgG4 positive dans le tissu pancréatique affecté et une réponse favorable à la corticothérapie. Les analyses d'imagerie par échographie (US), tomodensitométrie (TDM) et cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) montrent un gonflement sonolucide (c'est-à-dire hypoéchogène) et un rétrécissement irrégulier du canal pancréatique principal, tous deux dus à une inflammation lymphoplasmocytaire au stade aigu . En 1995, Yoshida et al. a d'abord proposé le concept d'AIP, qui était considéré comme exempt de calcification et évoluant rarement vers une pancréatite chronique ordinaire (46). Bien que la plupart des patients aient une réponse favorable à la corticothérapie, certains développent une atrophie pancréatique et la formation de calculs avec une dilatation irrégulière du canal pancréatique principal (MPD) (30, 40). Ces résultats d'imagerie imitent ceux de la pancréatite chronique, suggérant que dans certains cas, la PIA peut évoluer vers une pancréatite chronique.

Si tel est le cas, la pancréatite chronique ordinaire pourrait également inclure le stade avancé de l'AIP. Ceci est corroboré par l'observation que les IgG4 sériques restent élevées chez plus de 60 % des patients après amélioration clinique (19). Pour clarifier si la pancréatite chronique ordinaire comprend le stade avancé de l'AIP, nous avons mesuré les taux sériques d'IgG4 chez 175 patients atteints de pancréatite chronique diagnostiqués avant 1995, lorsque le concept d'AIP a été proposé pour la première fois. Des concentrations sériques élevées d'IgG4 ont été trouvées chez 7,4 % des patients atteints de pancréatite chronique ordinaire, ce qui suggère que le stade avancé de l'AIP peut entraîner le développement d'une pancréatite chronique ordinaire (21). De même, les IgG4 sériques étaient élevées dans 11,9% des sérums de patients coréens atteints de pancréatite chronique ordinaire (2). Une étude française a montré que plus d'un tiers des patients atteints de PIA ont développé des anomalies d'imagerie pancréatique telles que l'atrophie, la calcification et/ou des irrégularités des canaux et une insuffisance fonctionnelle dans les 3 ans suivant le diagnostic (28). Enfin, un cas d'autopsie d'AIP a montré des résultats pathologiques similaires à ceux d'une pancréatite chronique au lieu des résultats typiques d'AIP d'infiltration lymphoplasmocytaire abondante, d'infiltration de plasmocytes porteurs d'IgG4 et de phlébite obstructive (25).

Formation de calculs pancréatiques

Les caractéristiques de la pancréatite chronique comprennent des signes cliniques de dysfonctionnement exocrine ou endocrinien, des signes d'imagerie de calcifications pancréatiques dans le parenchyme ou le canal, et une dilatation irrégulière du MPD, et des signes pathologiques de perte de cellules acinaires ou canalaires, de fibrose et de formation de calculs. De tous ces résultats, la formation de calculs pancréatiques est un résultat d'imagerie représentatif qui est particulièrement bien corrélé avec les anomalies fonctionnelles et pathologiques.

La prévalence signalée de la formation de calculs pancréatiques dans l'AIP a été variable. augmenté ou de novo la formation de calculs, y compris de petits calculs, a été observée chez 28 des 69 patients (41 %) suivis pendant au moins 3 ans dans notre établissement (hôpital universitaire de Shinshu). Une analyse multivariée a identifié le rétrécissement des canaux de Wirsung et de Santorin au moment du diagnostic comme un facteur de risque indépendant de formation de calculs pancréatiques, qui a vraisemblablement conduit à une stase du suc pancréatique et à un développement de calculs (30). Une étude de suivi à long terme a montré que 16 des 73 (22 %) patients atteints de PIA ont évolué vers une pancréatite chronique qui remplissait les critères de diagnostic clinique japonais révisés pour la pancréatite chronique au stade chronique (29). Cependant, d'autres études ont indiqué une prévalence plus faible de formation de calculs pancréatiques au cours du suivi à long terme (41, 42). Une récente analyse multicentrique internationale a estimé que les calculs pancréatiques sont survenus chez seulement 7 % des sujets avec une imagerie de suivi permettant une évaluation de la maladie des calculs (8). D'autres études sont nécessaires pour expliquer ces écarts et comprendre si la formation de calculs peut être évitée.

rechute de la maladie

La PIA est une maladie chronique qui peut avoir une évolution clinique récurrente. Pour illustrer la fréquence et la distribution des rechutes de la maladie, nous avons examiné les dossiers médicaux de 84 patients atteints de PIA, qui ont été suivis pendant plus d'un an à l'hôpital universitaire de Shinshu. Vingt-huit des 84 patients (33 %) ont présenté un total de 60 récidives, dont une pancréatite auto-immune (n = 26 fois), une cholangite sclérosante (n = 18), des lésions des glandes lacrymales et salivaires (n = 5) et une fibrose rétropéritonéale (n = 4). Soixante-douze pour cent des récidives sont survenues au stade d'entretien de la corticothérapie. Bien qu'aucun marqueur au moment du diagnostic n'ait prédit de manière significative la récidive, les IgG et les complexes immuns avaient tendance à être élevés dans le groupe avec rechute par rapport au groupe sans rechute. Au cours du suivi clinique, le développement de calculs pancréatiques a été plus fréquent dans le groupe rechute (14 patients, 50 %) que dans le groupe sans rechute (13 patients, 23 %). Collectivement, un tiers des patients atteints de PIA ont développé une pierre pancréatique. Une observation étroite avec des marqueurs d'activité pendant le suivi et une intervention précoce avec une corticothérapie peuvent aider à prévenir la récidive dans de tels cas (22).

Les séries publiées ont rapporté des taux de rechute similaires dans l'AIP allant de 30 % à 50 % (9, 16, 24, 26, 40, 43). Les patients présentant une rechute ont généralement connu 1 ou 2 épisodes, bien que certains aient connu de nombreuses rechutes. Il a été rapporté que la corticothérapie augmentait significativement le taux de rémission et réduisait le taux de rechute de l'AIP (16, 26). Ainsi, la corticothérapie est actuellement considérée comme le traitement standard pour induire une rémission dans la PIA (13). Bien qu'une rémission spontanée se produise chez certains patients atteints de PIA, ces patients sont généralement de bons candidats pour une corticothérapie (9, 13, 16, 24, 26). Selon les directives du consensus japonais pour la gestion de la PAI, les indications de la corticothérapie chez les patients atteints de PAI sont des symptômes tels que la jaunisse obstructive, des douleurs abdominales et dorsales, et la présence de lésions extrapancréatiques symptomatiques (15). En principe, une corticothérapie doit être administrée à tous les patients diagnostiqués avec une PIA (15).

Puisque l'AIP est la manifestation pancréatique de la maladie liée aux IgG4, d'autres manifestations de la maladie liée aux IgG4 peuvent être observées lors de la rechute de la maladie (23, 38). En plus des lésions pancréatiques, d'autres manifestations courantes incluent la cholangite sclérosante, les lésions des glandes lacrymales/salivaires, la fibrose rétropéritonéale et la pneumonie interstitielle (8, 24). Ces lésions répondent également bien à la corticothérapie. Dans notre population d'étude, les première, deuxième et troisième récidives sont survenues en médiane de 33, 66 et 122 mois après la corticothérapie, et 72 % des récidives sont survenues pendant la phase de traitement d'entretien. D'autres études ont montré que la rechute survient généralement dans les 3 premières années suivant le diagnostic (26). Chez ceux qui développent une rechute, 56% ont rechuté dans l'année et 92% ont rechuté dans les 3 ans suivant le début du traitement aux stéroïdes (16). Bien que les rechutes dans notre étude se soient produites principalement pendant la phase d'entretien de la corticothérapie, le taux de rechute des patients atteints de PIA sous traitement d'entretien était de 23 %, ce qui était significativement inférieur à celui des patients qui ont arrêté le traitement d'entretien (34 %) (16). Selon les directives du consensus japonais pour la prise en charge de la PIA, un traitement d'entretien (2,5 à 5 mg/jour) est recommandé pour prévenir les récidives, et l'arrêt du traitement d'entretien doit être planifié dans un délai d'au moins 3 ans en cas d'amélioration sérologique et radiologique (15) .

Des études antérieures ont indiqué que divers facteurs au moment du diagnostic, notamment l'atteinte des voies biliaires proximales, l'œdème pancréatique diffus, l'ictère, les IgG4, les complexes immuns, les récepteurs solubles de l'IL2 et le complément sont des facteurs prédictifs de rechute (9, 21, 24, 26, 41). Des antigènes HLA spécifiques ont été rapportés pour prédire la récurrence de l'AIP et la substitution de l'acide aspartique à la position 57 de HLA DQβ1 a été rapporté pour affecter la récurrence de la pancréatite auto-immune (35). Nous avons rapporté que l'élévation sérique des IgG4 et des complexes immuns précédait les manifestations cliniques de la récidive (18). Par conséquent, des mesures en série des IgG, IgG4 et des complexes immuns au cours de la période de suivi peuvent être utiles pour prédire la récidive (13, 18, 21).

Rechute après résection chirurgicale du pancréas

Récemment, Detlefsen et al. ont rapporté que 21 des 51 patients atteints de PIA (41,2 %) qui ont subi une résection chirurgicale du pancréas ont connu une récidive au cours du suivi à long terme, les sites de récidive étaient le pancréas (m = 8) et les voies biliaires extrapancréatiques (m = 7) (3). Le taux de récidive et les sites étaient similaires à ceux du groupe sans résection. Leurs résultats contrastent avec une étude précédente, qui a montré une diminution du risque de rechute chez les personnes subissant une résection chirurgicale (36).

Fonction pancréatique

Fonction exocrine pancréatique

L'AIP est associée à un dysfonctionnement exocrine dans 83 % à 88 % des cas au stade inflammatoire aigu (11, 13, 14, 34). Après un traitement aux corticostéroïdes et au stade chronique, le dysfonctionnement exocrine disparaît chez la plupart des patients. Cependant, un dysfonctionnement exocrine persiste ou peut se développer au cours du suivi à long terme chez certains patients, ce qui peut être associé à la transition vers une pancréatite chronique (42).

Fonction endocrinienne pancréatique

Le diabète sucré survient dans 42 à 78 % des cas au stade aigu de la PIA (11, 13, 14, 33, 34). Semblable au dysfonctionnement exocrine, le dysfonctionnement endocrinien, en particulier le diabète sucré, est souvent amélioré après une corticothérapie (9, 31, 34, 42). Miyamoto et al. ont rapporté une amélioration du diabète sucré chez 10 des 16 (63 %) patients atteints de PIA 3 ans après la corticothérapie, ce qui indique que la corticothérapie est souvent efficace pour le traitement du diabète dans la PIA (31). Cependant, la corticothérapie entraîne parfois une détérioration du contrôle glycémique, en particulier chez les patients âgés, et nécessite donc une administration prudente (33). Ito et al. ont rapporté que 10 des 50 patients atteints d'AIP qui ont reçu un traitement à l'insuline ont connu des crises d'hypoglycémie, ce qui suggère la nécessité d'être vigilant lors de l'administration d'une insulinothérapie (12). Un tiers des patients atteints d'AIP atteints de diabète sucré souffraient de diabète au début de l'AIP, ces patients avaient fréquemment des antécédents familiaux de diabète sucré et avaient un mauvais état nutritionnel. La moitié des patients atteints d'AIP reçoivent un diagnostic de diabète sucré au début de l'AIP, mais seulement 10 % des patients atteints d'AIP ont continué à avoir un diabète sucré après une corticothérapie (12, 33).

PIA et complications du cancer du pancréas et d'autres tumeurs malignes

La pancréatite chronique a été considérée comme un facteur de risque de survenue du cancer du pancréas (27). Par conséquent, si l'AIP peut évoluer vers une pancréatite chronique, elle peut également se compliquer de cancer du pancréas. Une enquête japonaise a indiqué que l'espérance de vie moyenne des patients masculins et féminins atteints de pancréatite chronique était respectivement de 11 et 17 ans plus courte que celle de la population générale. La principale cause de décès était une tumeur maligne, indiquant que les taux de mortalité standard pour le cancer des voies biliaires et du pancréas étaient très élevés (3,44 et 7,84, respectivement). Il est possible que l'immunodéficience due à la corticothérapie et l'inflammation chronique du pancréas contribuent à la survenue d'une tumeur maligne.

Il y a eu quelques rapports précédents de PAI compliquée d'un cancer du pancréas (4, 5, 10, 32, 44). Les caractéristiques du cancer du pancréas compliqué d'AIP sont une occurrence plus fréquente dans les régions du corps et de la queue par rapport au cancer du pancréas ordinaire (15) et une occurrence plus précoce après le diagnostic d'AIP par rapport à la pancréatite chronique. Ces résultats soulèvent la possibilité que l'AIP puisse contribuer à la survenue du cancer du pancréas, cependant ces cas sont fortement sujets à des biais de sélection.

Étant donné que la PIA survient principalement chez les patients âgés, une déficience du système d'immunosurveillance peut être associée à sa pathogenèse, qui à son tour peut être associée à la survenue de diverses tumeurs malignes autres que le cancer du pancréas (37). En plus de l'AIP, la maladie liée aux IgG4 a été signalée comme étant très compliquée avec des tumeurs malignes (45). Dans le suivi clinique des maladies liées à l'AIP et aux IgG4, la prudence est recommandée pour surveiller l'apparition de tumeurs malignes, mais d'autres études sont nécessaires pour clarifier le risque réel et les méthodes les plus appropriées de surveillance du cancer.

Pronostic à long terme et issue de la PIA de type 2

Le pronostic à long terme et l'évolution de la PIA de type 2 n'ont pas été entièrement clarifiés. Les deux sous-types peuvent être définitivement distingués en fonction de leur histologie (Voir Histologie de la pancréatite auto-immune). Les patients atteints d'AIP de type 2 sont plus jeunes que ceux atteints d'AIP de type 1, ne présentent pas le biais sexiste observé dans l'AIP de type 1 et sont peu susceptibles d'avoir une élévation des IgG4 sériques ou une atteinte d'autres organes (39). Une analyse internationale multicentrique a montré que les âges moyens au moment du diagnostic étaient respectivement de 61,4 et 39,9 ans pour les PIA de type 1 et de type 2, et la proportion d'hommes était de 77 % pour les PIA de type 1 et 55 % pour les PIA de type 2. De plus, les AIP de type 2 représentaient une proportion plus faible des AIP dans les pays asiatiques par rapport aux pays européens et nord-américains (8).

Au stade aigu, les résultats d'imagerie de l'AIP de type 2 semblent similaires à ceux du type 1, y compris un gonflement pancréatique et un rétrécissement irrégulier de la MPD. Semblable à l'AIP de type 1, les personnes atteintes d'AIP de type 2 répondent favorablement à la corticothérapie. Cependant, le taux de récidive de l'AIP de type 2 était significativement inférieur à celui du type 1, et le site de récidive de l'AIP de type 2 était limité au pancréas. Peu de calculs pancréatiques ont été trouvés dans l'AIP de type 2 au cours du suivi, ce qui suggère qu'il est rare que l'AIP de type 2 progresse vers un stade avancé (8). Cependant, une autre étude a indiqué que le résultat des patients atteints d'AIP de type 2 n'était pas différent de celui des patients atteints d'AIP de type 1, à l'exception du diabète, qui était significativement plus élevé dans l'AIP de type 1 (28). D'autres études sont donc nécessaires pour mieux définir le pronostic et les résultats à long terme de la PIA de type 2.

La PIA de type 1 est une maladie chronique récurrente. Bien que la phase inflammatoire aiguë soit très sensible à la corticothérapie, plusieurs complications potentielles à long terme peuvent se développer. Le dysfonctionnement pancréatique endocrinien et exocrine est plus typique pendant la phase aiguë. Ils peuvent disparaître avec une corticothérapie, mais surviennent plus tard lorsque le pancréas s'est atrophié. Les rechutes de la maladie sont courantes et peuvent se développer dans le pancréas, l'arbre biliaire ou d'autres sites distants associés à l'IgG4-RD. Une observation attentive des symptômes prodromiques et des marqueurs d'activité pendant le suivi, ainsi qu'une intervention précoce par corticothérapie peuvent aider à limiter la morbidité due aux rechutes de la maladie. Des calculs du canal pancréatique peuvent se développer et sont plus probables chez les personnes atteintes d'une maladie récurrente. Il existe un risque théorique accru de développer un cancer du pancréas, mais le risque réel n'est pas entièrement compris. En revanche, dans la PIA de type 2, les rechutes et autres complications à long terme sont rares.

Remerciements

Nous tenons à remercier les Drs. Takashi Muraki, Tetsuya Ito, Keita Kanai, Takaya Oguchi, Hideaki Hamano et Norikazu Arakura pour leur aide clinique et leurs contributions à ce travail.


La prévention, la reconnaissance et le traitement de la pancréatite post-CPRE

*Auteur correspondant : Scott Tenner
Formation médicale et recherche, Centre médical Maimonides,
Université d'État de New York, 2211 Emmons Ave, Brooklyn, NY
11235, États-Unis
Téléphone: +1-718.368.2960
Fax: +1-718.368.2249
E-mail: [e-mail protégé]

A reçu 16 octobre 2008 - Accepté 26 janvier 2009

Mots clés

Cholangiopancréatographie, Pancréatite rétrograde endoscopique, Examen nécrosant aigu Stents Therapeutics

INTRODUCTION

La pancréatite aiguë est la complication la plus fréquente et la plus redoutée de la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE). Elle est associée à une morbidité importante et à une mortalité occasionnelle. Les mécanismes qui conduisent à la pancréatite post-CPRE sont complexes et mal compris. Plutôt que d'avoir une seule pathogenèse, la pancréatite post-CPRE est considérée comme multifactorielle, impliquant une combinaison de facteurs chimiques, hydrostatiques, enzymatiques, mécaniques et thermiques. Bien qu'il existe une certaine incertitude quant à la prédiction des patients qui développeront une pancréatite aiguë après une CPRE, un certain nombre de facteurs de risque agissant indépendamment ou de concert ont été proposés comme prédicteurs de la pancréatite post-CPRE [1, 2, 3, 4]. Ceux-ci incluent des facteurs liés au patient et à la procédure. Chez les patients à haut risque de développer une pancréatite post-CPRE, de nombreuses études ont tenté d'identifier des interventions endoscopiques ou pharmacologiques qui pourraient réduire le risque. Le but de cette revue est de décrire les avancées récentes dans la prévention et l'amélioration de la pancréatite post-CPRE.

Identification de la pancréatite post-CPRE

Quelle que soit l'étiologie, les critères de diagnostic de pancréatite aiguë nécessitent deux des trois critères suivants [5] : 1) des douleurs abdominales (symptômes) compatibles avec le diagnostic 2) une amylase sérique et/ou lipase supérieure à 3 fois la limite de la normale et/ou 3) imagerie en coupe (TDM et/ou IRM) compatible avec le diagnostic. Bien que l'utilisation de deux des trois critères conduira avec précision à un diagnostic de pancréatite aiguë chez la plupart des patients, les critères ne sont pas toujours précis chez les patients suivant une CPRE. De nombreux patients atteints de pancréatite post-CPRE présentent deux de ces critères en l'absence de pancréatite aiguë, de douleur et d'élévation de l'amylase/lipase. La douleur de la pancréatite est généralement épigastrique, persistante et irradiant vers le dos et durant des heures, voire des jours. La douleur épisodique et passagère n'est pas liée à la pancréatite. Certains patients ressentent des douleurs suite à la CPRE en raison du grand volume d'air insufflé pendant la procédure. Cela se traduit par une distension intestinale et des spasmes douloureux. En plus de la douleur, des élévations asymptomatiques de l'amylase et/ou de la lipase surviennent souvent après la CPRE, sans séquelles cliniques. L'étiquetage inapproprié des patients souffrant de douleurs abdominales et d'une légère élévation transitoire de l'amylase et/ou de la lipase sériques comme ayant une pancréatite post-CPRE peut expliquer pourquoi l'incidence rapportée de pancréatite post-CPRE varie considérablement, de 4 % à 31 % parmi les études [1, 2, 5, 6].

En raison du manque de spécificité de la douleur et des élévations de l'amylase/lipase chez les patients ayant subi une CPRE, l'imagerie devient le critère le plus important pour déterminer le diagnostic de pancréatite post-CPRE. Une pancréatite post-CPRE doit être suspectée chez tout patient qui développe une douleur dans les 6 heures suivant la procédure. Il est beaucoup moins susceptible de se développer après 12 heures de la procédure. Douleur post-CPRE avec élévation marquée de l'amylase et/ou de la lipase sériques surtout lorsque les valeurs sont supérieures à 1 000 UI/L, elle est fortement évocatrice d'une pancréatite. En cas de doute diagnostique, en particulier lorsqu'une pancréatite sévère est prédite, l'imagerie radiologique doit confirmer le diagnostic.

La reconnaissance précoce de la pancréatite post-CPRE peut être possible en évaluant l'amylase ou la lipase sérique dans les quelques heures suivant la procédure [7, 8, 9]. Dans une étude portant sur 231 patients, l'amylase ou la lipase sérique de 2 heures était plus précise que l'évaluation clinique pour distinguer la pancréatite post-CPRE des autres causes de douleur abdominale. Des valeurs supérieures à 276 UI/L pour l'amylase sérique et supérieures à 1 000 UI/L pour la lipase sérique obtenues 2 heures après la procédure avaient une valeur prédictive positive (VPP) de près de 100 % pour la pancréatite post-CPRE [7]. Plus récemment, Ito et al. ont trouvé que si l'amylase sérique était normale à 3 heures, seulement 1 % des patients développaient une pancréatite post-CPRE contre 39 % si l'amylase était supérieure à 5 fois la limite supérieure de référence [8]. Une amylase et/ou une lipase sériques seules ne devraient pas guider une décision concernant la présence ou l'absence de pancréatite post-CPRE. Cependant, ces tests peuvent aider les cliniciens dans leur évaluation des patients souffrant de douleur post-CPRE.

Facteurs de risque de développer une pancréatite post-CPRE

La connaissance des facteurs de risque de pancréatite post-CPRE est essentielle pour la reconnaissance des cas à haut risque dans lesquels la CPRE doit être évitée si possible, ou dans lesquels des interventions endoscopiques ou pharmacologiques protectrices doivent être envisagées. Les facteurs de risque de développer une pancréatite post-CPRE ont été évalués dans diverses études et comprennent des facteurs liés au patient, à la procédure et à l'opérateur (Tableau 1).

Lors de l'examen de la littérature, le consensus général des facteurs liés aux patients comprend : jeune âge, sexe féminin, suspicion de dysfonctionnement du sphincter d'Oddi, pancréatite récurrente, antécédents de pancréatite post-CPRE et patients avec une bilirubine sérique normale. Les facteurs liés à la procédure comprennent : l'injection dans le canal pancréatique, la canulation difficile, la sphinctérotomie pancréatique, l'accès prédécoupé et la dilatation par ballonnet. Les facteurs dépendants de l'opérateur et techniques sont controversés. Bien que l'on puisse s'attendre à ce que les endoscopistes qui ont un volume élevé de cas aient des taux intuitivement plus faibles après une pancréatite de CPRE, en général, cela ne semble pas être vrai [2]. Cependant, il a été démontré que la participation d'un stagiaire (un camarade) est un facteur de risque important pour le développement d'une pancréatite post-CPRE [3]

En général, plus un patient est susceptible d'avoir un canal cholédoque et/ou pancréatique anormal, moins le patient risque de développer une pancréatite post-CPRE. Cheng et al. [3] ont créé une base de données de 160 variables qui a évalué prospectivement plus d'un millier de patients de 15 centres de référence aux États-Unis. y compris le nombre d'injections dans le canal pancréatique, la sphinctérotomie papillaire mineure et l'expérience de l'opérateur.

Mehta et al. [4] ont montré que le patient le plus à risque de développer une pancréatite post-CPRE était une femme avec suspicion de cholédocholithiase, voie biliaire principale non dilatée, mais bilirubine sérique normale, qui subit une sphinctérotomie biliaire et aucun calcul n'a été retrouvé. Dans cette population de patients, plus d'un quart des patients (27 %) ont développé une pancréatite post-CPRE. La cholangiopancréatographie par résonance magnétique (CPRM) et l'échographie endoscopique, qui ne provoquent pas de pancréatite, peuvent fournir des informations utiles avec une précision similaire à la CPRE dans les cas à haut risque/faible rendement et sont les modalités d'imagerie préférées dans l'évaluation initiale de ces patients.

Prévention pharmacologique de la pancréatite post-CPRE

Bien qu'il y ait eu un intérêt pour la prévention pharmacologique de la pancréatite post-CPRE, depuis son introduction, un grand nombre d'études n'ont pas réussi à identifier un médicament systématiquement efficace. Cependant, il a été démontré qu'un petit nombre méritait une étude plus approfondie (Tableau 2). Notre compréhension limitée de la pathogenèse de la pancréatite post-CPRE est un obstacle majeur au développement d'une prophylaxie médicamenteuse efficace. Les médicaments qui ont été étudiés peuvent être divisés en cinq groupes : ceux qui 1) diminuent l'inflammation pancréatique 2) diminuent la pression du sphincter d'Oddi 3) atténuent l'inflammation systémique 4) diminuent la stimulation pancréatique et 5) interrompent l'activité des protéases.

Médicaments qui diminuent l'inflammation

Ceux-ci comprennent des antioxydants, des antibiotiques, des stéroïdes et des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Les radicaux libres dérivés de l'oxygène contribuent à la pathogenèse de la pancréatite aiguë en induisant des lésions capillaires endothéliales, ce qui conduit à une augmentation de la perméabilité capillaire. Les médicaments qui empêchent la génération et/ou inactivent les radicaux libres comprennent respectivement l'allopurinol et la n-acétylcystéine. Les deux ont été étudiés dans des modèles animaux et humains. Les premières études chez l'animal ont démontré une diminution de l'incidence et de la gravité de la pancréatite aiguë pour les deux médicaments. Cependant, les essais humains ultérieurs n'ont montré aucun avantage significatif. Quatre essais cliniques évaluant l'efficacité de l'allopurinol dans la prévention de la pancréatite post-CPRE n'ont montré aucun bénéfice clair [10, 11, 12, 13]. Une étude menée en Grèce [12] semblait encourageante, mais un taux élevé de pancréatite post-CPRE dans le groupe témoin a limité l'interprétation des résultats. Deux essais ont été publiés évaluant la nacétylcystéine dans la prévention de la pancréatite post-CPRE [14, 15] ni n'ont montré de bénéfice.

Comme les complications infectieuses contribuent à la morbidité et à la mortalité dans la pancréatite aiguë, des études évaluant le rôle potentiel des antibiotiques dans la prévention de la pancréatite post-CPRE ont été réalisées. Une seule étude a semblé montrer un bénéfice. Räty et al. [16] ont montré des taux réduits de pancréatite post-CPRE chez les patients recevant 2 grammes de ceftazidime 30 minutes avant la CPRE par rapport au placebo (2,6 % contre 9,4 %. P = 0,009).

Il y a eu sept études évaluant l'effet des corticostéroïdes dans la réduction de l'incidence ou de la gravité de la pancréatite post-CPRE. En regroupant toutes ces études, 3 308 patients ont été évalués [11, 17, 18, 19, 20, 21]. Un essai rétrospectif précoce [17] a montré une incidence réduite de pancréatite post-thérapeutique de CPRE chez les patients sensibles à l'iode. Par la suite, 5 grands essais (un randomisé et quatre en double aveugle) utilisant une variété de corticostéroïdes, y compris la prednisolone orale, l'hydrocortisone intraveineuse et la méthyl-prednisolone, n'ont montré aucun avantage en termes de réduction de la gravité ou de l'incidence de la pancréatite post-CPRE. Il est à noter que les deux essais qui ont montré un bénéfice de l'utilisation de corticostéroïdes dans la prévention de la pancréatite post-CPRE ont utilisé des taux d'amylase inférieurs (2 à 2,5 fois la limite supérieure de référence) comme seuil pour les diagnostics de pancréatite aiguë [17, 18].

En termes d'atténuation de la réponse inflammatoire, les résultats les plus prometteurs ont été observés avec les AINS. Deux essais cliniques ont été publiés évaluant le rôle du diclofénac dans la réduction de l'incidence de la pancréatite post-CPRE [22, 23]. Dans les deux essais, les patients ont reçu 100 mg de diclofénac par suppositoire rectal. Les deux ont montré une réduction de l'incidence de la pancréatite aiguë. Dans l'essai réalisé par Murray et al [22], une pancréatite est survenue chez 6,4% des patients du groupe diclofénac contre 15,5% dans le groupe placebo (P=0,049). Il est intéressant de noter qu'il ne semble y avoir aucun avantage chez les patients présentant un dysfonctionnement du sphincter d'Oddi. Satoudehmanesh et al. [24] ont montré des résultats bénéfiques similaires avec l'indométacine. Bien que la pancréatite se soit produite chez 3,2 % des patients traités par rapport à 6,8 % des patients témoins, ces résultats n'étaient pas statistiquement significatifs (P = 0,06). Cependant, une analyse post-hoc a suggéré un effet bénéfique possible chez les patients subissant une injection dans le canal pancréatique

L'interleukine-10 (IL-10) est une cytokine anti-inflammatoire dont il a été démontré qu'elle réduit la gravité de la pancréatite aiguë dans des modèles animaux. Deviere et al. [25] ont montré une réduction de l'incidence et de la sévérité de la pancréatite aiguë avec l'administration d'IL-10, de 7,5 % chez les patients traités contre 24 % chez les témoins (P<0,05).Cependant, dans un essai prospectif séparé en double aveugle, Dumot et al. [26] n'ont trouvé aucune différence dans l'incidence de la pancréatite aiguë chez 200 patients à risque moyen randomisés pour recevoir 8 µg/kg d'IL-10 versus placebo (9 % vs 11 %, P = 0,7). Un essai multicentrique ultérieur, à plus grande échelle, publié uniquement sous forme de résumé à l'heure actuelle, n'a montré aucun avantage de l'IL-10 chez les patients subissant une CPRE [27].

Médicaments qui sécrètent la pression du sphincter d'Oddi

Il a été suggéré que la relaxation du sphincter d'Oddi après la CPRE favoriserait le drainage pancréatique et préviendrait la pancréatite aiguë. Plusieurs agents ont été utilisés dans le but de détendre le sphincter d'Oddi, afin de prévenir la pancréatite post-CPRE. Il y a eu 3 études randomisées récentes évaluant l'utilisation de la nitroglycérine pendant la CPRE. Sudhindran et al. [28] ont comparé l'administration prophylactique de 2 mg de nitroglycérine sublinguale à un placebo chez des patients sous CPRE. Ils ont constaté que l'incidence de la pancréatite post-opératoire était significativement inférieure chez les patients traités (7,7 % contre 17,8 %, P<0,05). La courte durée d'action de la nitroglycérine sublinguale soulève des questions sur la plausibilité de l'effet pharmacologique proposé. Dans un essai ultérieur de Moretó et al. [29], 144 patients ont été randomisés pour recevoir un patch transdermique de nitroglycérine à 15 mg ou un patch placebo identique. Une réduction significative de la pancréatite dans le bras placebo a été démontrée (4 % vs 15 %, P = 0,03). Cependant, les deux essais présentaient un taux élevé de pancréatite aiguë dans le bras témoin. Dans la dernière et la plus importante des trois études [30], 318 patients à faible risque de pancréatite post-CPRE ont été randomisés pour recevoir soit l'agent actif, soit un placebo par dispositif transdermique. Aucune différence dans la pancréatite post-CPRE n'a été observée entre les groupes nitroglycérine active et placebo.

D'autres études évaluant des médicaments pour diminuer la pression du sphincter d'Oddi pour la prophylaxie de la pancréatite post-CPRE comprennent : deux essais sur la nifédipine orale [31, 32], l'un sur la lidocaïne pulvérisée [33] et l'autre sur la toxine botulique injectée [34]. Malheureusement, aucun de ces essais n'a démontré de rôle bénéfique dans la réduction de la gravité ou de l'incidence de la pancréatite post-CPRE. Dans un essai prospectif non contrôlé par placebo portant sur 173 patients subissant une sphinctéroplastie endoscopique par ballonnet [35], l'irrigation de l'orifice dilaté avec de l'épinéphrine a entraîné une réduction de l'incidence de pancréatite aiguë (1,2 % contre 7,6 %, P<0,05).

Médicament qui interrompt l'activité des protéases

Comme l'initiation de la pancréatite aiguë dépend de l'activation et de la propagation des protéases, l'avantage théorique des inhibiteurs de protéase dans la diminution de l'incidence et de la gravité de la pancréatite post-CPRE mérite une étude. Dans des modèles expérimentaux, il a été démontré que l'héparine inhibe les protéases pancréatiques, augmente la microcirculation et possède des propriétés anti-inflammatoires. Dans un essai prospectif non randomisé portant sur 815 patients, l'administration d'héparine a été associée à une réduction statistiquement significative de la pancréatite post-CPRE (3,4 % vs 7,9 %, P = 0,005) [36]. Cependant, malgré ces premiers résultats encourageants, deux ans plus tard, le même groupe a réalisé un essai randomisé en double aveugle qui n'a pas réussi à montrer une réduction de la pancréatite post-CPRE chez les patients à haut risque randomisés pour recevoir de l'héparine [37].

Le maléate de gabexate (FOYTM) est un inhibiteur de protéase aux propriétés anti-inflammatoires. Sa capacité à inhiber la trypsine circulante est supérieure à celle de la plupart des autres inhibiteurs de protéase. En 1995, Messiri et al. [38] ont publié une méta-analyse de 5 essais [39, 40, 41, 42, 43] montrant une réduction statistiquement significative de l'incidence des complications chez les patients recevant du gabexate après le développement d'une pancréatite aiguë. Cependant, les essais étaient de petite taille avec un nombre éventuellement insuffisant de patients. Un plus grand essai en double aveugle par Cavallini et al. [44] ont par la suite démontré une réduction significative de l'incidence (2,4 % vs 7,6 %, P = 0,03) et de la sévérité des pancréatites aiguës chez les patients recevant du gabexate versus placebo. Une première méta-analyse de 6 essais [44, 45, 46, 47, 48, 49] par Andriulli et al. [50] ont démontré des taux de réduction statistiquement significatifs de pancréatite post-CPRE (OR : 0,27, IC à 95 % : 0,13-0,57 P = 0,001). Les deuxième et troisième méta-analyses publiées par le même groupe [51, 52], qui comprenaient plusieurs grands essais prospectifs [53, 54, 55, 56, 57, 58], ne soutenaient pas l'utilisation prophylactique du gabexate dans la prévention des pancréatite. Récemment, suite à la publication de la méta-analyse d'Andriulli et al. [52], plusieurs essais supplémentaires ont été publiés, avec des résultats contradictoires [59, 60, 61, 62, 63]. Bien que les données soient contradictoires, il semble que les perfusions du médicament devraient probablement être commencées 1 à 2 heures avant la CPRE et poursuivies pendant 12 heures après la CPRE, pour montrer un effet bénéfique [1, 64]. Chez les patients à faible risque, les coûts l'emportent probablement sur les avantages.

L'inhibiteur de protéase, l'ulinastatine, est utilisé depuis longtemps dans la prise en charge de la pancréatite aiguë au Japon et en Chine [65]. Dans un premier essai randomisé contrôlé par placebo [66], un bolus d'ulinastatine avant la CPRE a réduit significativement l'incidence (2,9 % contre 7,4 % P = 0,041) mais pas la gravité de la pancréatite aiguë. Deux essais contrôlés randomisés ultérieurs comparant l'ulinastatine au gabexate n'ont trouvé aucune différence dans la prévention de la pancréatite aiguë [60, 62]. Une étude plus approfondie des inhibiteurs de la protéase chez les patients à haut risque est justifiée.

Inhibiteurs de la sécrétion pancréatique

Théoriquement, l'inhibition de la sécrétion pancréatique exocrine pourrait prévenir la pancréatite post-CPRE en "détruisant" une glande endommagée. Bien qu'il s'agisse d'un concept attrayant, il existe peu de bases scientifiques pour soutenir cette approche. La somatostatine et son analogue synthétique, l'octapeptide octréotide, sont de puissants inhibiteurs de la sécrétion pancréatique. Bien que plusieurs essais sur la somatostatine aient démontré une efficacité dans la réduction du taux de pancréatite post-CPRE [67, 68, 69, 70, 71, 72], la majorité des études ne soutiennent pas l'utilisation systématique de ce médicament [73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80]. Dans une méta-analyse publiée en 2007, Andriulli et al. [52] ont évalué 16 essais sur la somatostatine [53, 55, 58, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79] et ont conclu que ce médicament n'avait qu'un effet statistiquement significatif est la réduction de l'hyperamylasémie post-CPRE (OR : 0,67, IC à 95 % : 0,57-0,81 nombre nécessaire à traiter égal à 12). Cependant, lorsque l'on exclut les petites études hétérogènes, la somatostatine administrée en bolus et/ou en perfusion de 12 heures semble être efficace dans la prévention de la pancréatite post-CPRE avec une différence de risque de 2,1 % (IC à 95 % : 0,7-3,6, P = 0,004) [64]. En 2000, Andriulli et al. [50] ont réalisé une méta-analyse de 10 essais d'octréotide [78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87] dans la prévention de la pancréatite post-CPRE. Ils ont conclu que, comme la somatostatine, l'octréotide n'était efficace que pour réduire l'hyperamylasémie post-CPRE, il ne réduisait pas l'incidence de la pancréatite post-CPRE. Par la suite, plusieurs essais bien conçus évaluant différentes doses et calendriers d'administration de l'octréotide [80, 91, 92, 93] et une méta-analyse [94] n'ont pas réussi à démontrer le moindre bénéfice de l'octréotide dans la prévention de la pancréatite post-CPRE. Cependant, deux essais récemment publiés [95, 96] ont rapporté un effet bénéfique de l'octréotide dans la réduction du taux de pancréatite post-CPRE, (2 % vs 8,9 %, P = 0,03) et (2,4 % vs 5,3 %, P = 0,046 ), respectivement. D'autres essais avec l'octréotide sont justifiés. Il a été démontré que des médicaments tels que la somatostatine, la calcitonine [97] et le glucagon [98] inhibent la sécrétion pancréatique, mais aucun d'entre eux n'a démontré d'effet protecteur. Il convient de mentionner qu'un seul essai a montré des effets bénéfiques de l'administration de bêta-carotine dans la réduction de la sévérité de la pancréatite post-CPRE (2,22 % contre 0 % P<0,01) [99].

Stents et fils guides pour prévenir la pancréatite post-CPRE

La pose d'un stent pancréatique diminue le risque de pancréatite post-CPRE chez les patients à haut risque [6, 100, 101, 102, 103, 104, 105, 106, 107, 108, 109, 110, 111]. Cette technique est devenue une pratique courante pendant la CPRE chez les patients qui présentent un risque particulier de pancréatite post-CPRE (Figure 1). On pense que le stenting empêche l'obstruction de l'écoulement du canal pancréatique qui peut résulter d'un œdème papillaire après l'instrumentation. L'hypertension du sphincter pancréatique est un facteur de risque important de pancréatite post-CPRE, ce qui peut expliquer le risque élevé de pancréatite chez les patients présentant un dysfonctionnement du sphincter d'Oddi. Il y a un soulagement prolongé de l'obstruction canalaire lorsque des stents pancréatiques sont placés. En règle générale, des stents pancréatiques en plastique sans bride de calibre 3-5 French (Fr) sont utilisés dans les contextes suivants : dysfonctionnement du sphincter d'Oddi, canulation difficile, dilatation du ballon (sphinctérotomie du ballon) et sphinctérotomie prédécoupée. Treize essais (6 essais prospectifs, randomisés, contrôlés et 7 essais cas-témoins) ont été publiés évaluant le rôle de la pose d'un stent pancréatique dans la prévention de la pancréatite post-CPRE (Tableau 3) [6, 100, 101, 102, 103, 104, 105, 106, 107, 108, 109, 110, 111]. Dans toutes les études rapportées, qui incluent cumulativement 1 500 patients à haut risque subissant une CPRE, un seul patient a développé une pancréatite sévère après la mise en place d'un stent pancréatique [1]. Une méta-analyse publiée en 2004 par Singh et al. [112], évaluant 5 essais prospectifs incluant 483 patients, ont montré une réduction par trois de l'incidence de la pancréatite post-CPRE chez les patients porteurs de stents du canal pancréatique versus sans stent (15,5% vs 5,8% P = 0,001 OR : 3,2, 95 % IC : 1,6-6,4). De même, une méta-analyse de 2007 publiée par Andriulli et al. [113], qui ont évalué 4 essais prospectifs randomisés incluant 268 patients, ont montré une diminution de deux fois l'incidence de la pancréatite post-CPRE (24,1 % vs 12 % P = 0,009 OR : 0,44, IC à 95 % : 0,24-0,81 ). Dans une vaste revue rétrospective de 2 283 patients ayant un total de 2 447 CPRE, les stents sans bride 3 Fr étaient plus efficaces pour réduire l'incidence de la pancréatite post CPRE (P = 0,0043), plus susceptibles de passer spontanément (P = 0,0001) et moins susceptibles de provoquer des modifications canalaires (24 % contre 80 %) par rapport aux stents plus grands de 4 Fr, 5 Fr ou 6 Fr [114]. Bien que le stenting prophylactique du canal pancréatique soit une stratégie rentable pour la prévention de la pancréatite post-CPRE chez les patients à haut risque [115], une incidence plus élevée de pancréatite sévère a été rapportée chez les patients dont le stenting du canal pancréatique a échoué [116]. De plus, le stenting du canal pancréatique n'est pas toujours techniquement réalisable avec un taux d'échec rapporté allant de 4 à 10 % [116].

Figure 1. Stent du canal pancréatique.

Le potentiel de lésion canalaire et/ou parenchymateuse pancréatique, le risque de migration vers l'intérieur du stent et de fracture après la mise en place du stent est préoccupant. Afin de minimiser les modifications canalaires et/ou parenchymateuses pancréatiques, il est recommandé d'utiliser des stents longs de 3 Fr (8-12 cm) ou courts de 4 ou 5 Fr (2-3 cm) simples sans bride, suivis d'un retrait dans les deux à quatre semaines après le placement [116].

Il a été démontré que la canulation du fil-guide, dans laquelle le canal cholédoque et le canal pancréatique sont canulés par un fil-guide inséré dans un cathéter (par exemple un sphinctérotome), diminue le risque de pancréatite [117]. En évitant la canulation avec des agents de contraste radiologique, minimisant ainsi le risque de lésion hydrostatique du pancréas, l'incidence de la pancréatite aiguë semble être considérablement réduite. Dans une étude portant sur 400 patients consécutifs ayant subi une CPRE par un seul endoscopiste, randomisés entre la canulation initiale avec contraste et la canulation initiale par fil-guide sous contrôle fluoroscopique, les taux de pancréatite étaient nettement différents. Aucun cas de pancréatite aiguë n'a été observé dans le groupe fil-guide comparé à 8 cas dans le groupe contraste standard (P<0,001). Les taux de réussite de la canulation entre les techniques de contraste standard et de fil-guide étaient comparables, 98,5 % contre 97,5 %. Une étude plus récente [118] a confirmé une diminution de la pancréatite post-CPRE chez 300 patients randomisés prospectivement pour une canulation par fil guide par rapport à une injection de contraste conventionnelle. Cependant, la réduction de la pancréatite post-CPRE semble avoir été liée à un besoin moindre de sphinctérotomie prédécoupée chez les patients subissant une canulation avec fil-guide.

Traitement de la pancréatite post-CPRE

Comme tous les patients souffrant de douleur et d'hyperamylasémie après une CPRE ne présentent pas de pancréatite aiguë, les cliniciens peuvent avoir des difficultés à établir le diagnostic. En conséquence, certains patients atteints de pancréatite post-CPRE sévère peuvent ne pas être identifiés aux premiers stades de leur maladie, lorsqu'une hydratation agressive est la plus importante. Certains endoscopistes peuvent avoir des difficultés à reconnaître qu'une pancréatite post-CPRE s'est produite, car cela nécessite d'accepter qu'il y a eu une complication. Un sentiment de culpabilité de la part du clinicien effectuant la procédure est compréhensible. Cependant, le retard dans le diagnostic et le traitement de la pancréatite post-CPRE peut entraîner des conséquences indésirables.

La pancréatite post-CPRE doit être prise en charge comme les autres causes de pancréatite aiguë. Ceci est parfois compliqué par la difficulté à distinguer une maladie bénigne d'une maladie grave au cours des premiers stades. Le degré d'élévation de l'amylase et de la lipase sériques n'est pas toujours en corrélation avec la gravité. Des systèmes prospectifs utilisant des critères cliniques ont été développés pour prédire la gravité chez les patients atteints de pancréatite aiguë, tels que les scores de Ranson, Imrie (Glasgow) et APACHE [5]. Les systèmes de notation Ranson et Imrie sont effectivement obsolètes. Ils sont encombrants, nécessitant des mesures en série de nombreux indices physiologiques, hématologiques et biochimiques. De plus, le développement du score prédictif peut prendre jusqu'à 48 heures. Bien qu'amélioré, l'APACHE III est encore plus complexe. Dans la pancréatite aiguë, une surveillance étroite des signes de dysfonctionnement des organes est primordiale. Une pancréatite post-CPRE apparemment bénigne peut parfois évoluer vers une maladie nécrosante potentiellement mortelle. Les systèmes de notation basés sur la tomodensitométrie, tels que le score Balthazar CT, peuvent être utiles mais peuvent également être inexacts dans les 24 premières heures du processus de la maladie [119].

Des soins intensifs agressifs pour prévenir les complications de la pancréatite aiguë nécessitent l'identification précoce des patients atteints d'une maladie grave et de ceux à risque de développer une maladie grave. Un âge avancé (plus de 55 ans), une obésité (IMC supérieur à 30 kg/m2), une défaillance d'organe à l'admission, un épanchement et/ou des infiltrats pleuraux sont des facteurs de risque de gravité qui doivent être notés précocement [5]. Les patients présentant ces caractéristiques peuvent nécessiter un traitement dans une zone hautement supervisée, telle qu'une unité de soins intensifs ou une unité de soins intensifs.

L'hématocrite est le meilleur marqueur de laboratoire à suivre pour surveiller les patients atteints de pancréatite aiguë. Le rôle de l'hématocrite dans la détermination de la gravité est lié à l'hémoconcentration. Au fur et à mesure que le processus inflammatoire progresse au début de la maladie, il se produit une extravasation de liquide intravasculaire riche en protéines dans la cavité péritonéale entraînant une hémoconcentration. La diminution de la pression de perfusion dans le pancréas entraîne des modifications microcirculatoires qui conduisent à une nécrose pancréatique. Un hématocrite d'admission égal ou supérieur à 47 % et/ou un échec de l'hématocrite d'admission à diminuer à 24 heures se sont avérés être des prédicteurs de pancréatite nécrosante [120].


Conclusion

La pancréatite chronique est une maladie fibro-inflammatoire qui peut entraîner des complications par perte de la fonction endocrinienne, perte de la fonction exocrine et compromission de l'anatomie vasculaire et luminale locale. Les complications principales comprennent les douleurs abdominales, le diabète sucré, l'insuffisance pancréatique exocrine (à savoir la malabsorption des graisses), les maladies osseuses métaboliques et le cancer du pancréas. Des complications anatomiques supplémentaires peuvent inclure des pseudokystes, une thrombose veineuse splanchnique et une obstruction duodénale ou biliaire. Ces complications sont principalement la conséquence d'une inflammation chronique et d'une fibrose, et la prise en charge consiste principalement à dépister et à traiter les complications après leur apparition. Des efforts supplémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre la physiopathologie de la progression de la maladie et étudier les interventions thérapeutiques pour prévenir le développement de ces complications en phase terminale.

Principales conclusions

La pancréatite chronique est une maladie fibro-inflammatoire qui peut entraîner diverses complications dues à une perte de fonction ou à une atteinte de l'anatomie vasculaire ou luminale adjacente.

Besoins futurs non satisfaits

Une meilleure compréhension du diabète de type 3c secondaire à une pancréatite chronique est nécessaire pour fournir un traitement optimal du diabète et comprendre le risque accéléré de cancer du pancréas chez les personnes atteintes de pancréatite chronique et de diabète.

Le développement et la validation d'un test précis et facilement reproductible pour l'évaluation de l'insuffisance pancréatique exocrine sont nécessaires.

Des études supplémentaires sont nécessaires pour examiner les stratégies de prévention du développement de la maladie métabolique des os et du cancer du pancréas dans la pancréatite chronique.

Implications pour le clinicien

Il existe plusieurs complications potentielles de la pancréatite chronique qui nécessitent une surveillance active de la part des cliniciens, notamment le diabète, l'insuffisance pancréatique exocrine, les maladies osseuses métaboliques et le cancer du pancréas.


La vente à emporter

Comme le dit le Canine Journal, « la pancréatite est comme ce parent qui ne veut tout simplement pas partir : même lorsqu'il est parti, la pensée de son retour plane au fond de votre esprit. » Malheureusement, une fois qu'un chien a eu une crise de pancréatite, le risque de récidive est élevé. Votre meilleure défense contre une apparition répétée de cet intrus indésirable est une approche à deux volets : soyez à l'affût des signes avant-coureurs et contrôlez les choses que vous pouvez. Ne laissez pas votre chien devenir obèse (l'exercice est bon pour vous deux), suivez strictement les instructions d'alimentation de votre vétérinaire et, le cas échéant, administrez fidèlement les médicaments de votre chien.

Les cas bénins de pancréatite ont généralement un bon pronostic. Les cas graves ont un pronostic plus réservé, en raison du potentiel de complications systémiques. Mais en tant que propriétaire de chien vigilant, responsable et surtout averti, vous savez maintenant ce que vous pouvez faire pour réduire le risque de pancréatite, comment la reconnaître si elle frappe et comment la gérer à l'avenir.


Voir la vidéo: La pancréatite (Août 2022).