Informations

L'oxygène et le dioxyde de carbone sont-ils présents simultanément dans les globules rouges lors des échanges gazeux ?

L'oxygène et le dioxyde de carbone sont-ils présents simultanément dans les globules rouges lors des échanges gazeux ?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

D'après ma compréhension, le processus qui déplace le dioxyde de carbone et l'oxygène dans nos érythrocytes et nos poumons est la diffusion. On m'a appris que la diffusion est le mouvement net des particules d'une région de concentration plus élevée à une région de concentration plus faible, jusqu'à ce qu'un équilibre est atteint.

Pour qu'il y ait un équilibre entre le dioxyde de carbone et l'oxygène, cela ne signifie-t-il pas qu'il doit y avoir des portions égales de ces éléments présents à tout moment ? Par conséquent, les érythrocytes devraient contenir ces deux produits chimiques simultanément. Ai-je raison de supposer cela? Si c'est le cas, j'ai une question complémentaire : le dioxyde de carbone qui flotte dans notre sang ne causerait-il pas indéfiniment des effets secondaires malsains, et y a-t-il quelque chose qui l'empêche de le faire ?

Je ne suis actuellement que dans les GCSE, alors désolé si cette question peut en fait avoir une réponse très simple.

Merci


Pour que la diffusion se produise, il doit y avoir un "gradient de concentration", c'est-à-dire une zone d'où la substance qui diffuse vers où elle diffuse. Là où la substance diffuse, la concentration est élevée et là où elle va, la concentration est faible. Notre corps consomme continuellement de l'oxygène et produit du dioxyde de carbone. Le dioxyde de carbone est généralement transporté dans le plasma sanguin et l'oxygène est généralement transporté par les globules rouges (érythrocytes). Alors qu'il est vrai qu'en diffusion un équilibre est généralement atteint, dans ce cas vous mentionnez qu'il n'y a pas d'équilibre. Nos processus physiologiques (respiration) maintiennent continuellement ce gradient de concentration et ainsi le dioxyde de carbone s'écoule toujours et l'oxygène entre toujours. Trop de dioxyde de carbone dans le sang augmentera le pH et causera de graves problèmes métaboliques avec les enzymes et leur fonction efficace.


Il existe en fait typiquement un équilibre de diffusion à la fois pour l'oxygène et pour le dioxyde de carbone au moment où le sang termine l'échange gazeux dans les alvéoles du poumon. Une confusion dans le PO est qu'il n'y a pas de réelle signification pour un équilibre chimique entre le dioxyde de carbone et l'oxygène, car ce sont des entités chimiques distinctes. Le dioxyde de carbone dans le sang capillaire pulmonaire s'équilibre avec le dioxyde de carbone dans le gaz alvéolaire pulmonaire; l'oxygène s'équilibre de la même manière entre le sang et le gaz. Chacun efficacement de son côté.

Oui, l'oxygène est continuellement consommé et le dioxyde de carbone est produit par le corps, donc de ce point de vue, nous avons un état stable du corps entier. A l'équilibre global, nous sommes morts. Mais au site d'échange gazeux dans le poumon, il n'y a généralement aucune différence dans l'activité chimique de l'un ou l'autre gaz entre l'air alvéolaire et le sang capillaire quittant l'alvéole. Donc, d'un point de vue chimique, il y a généralement un équilibre local des deux gaz à ce point.

Dans certaines circonstances, cet équilibre local n'est pas atteint. Le transport du dioxyde de carbone est très compliqué, car il existe sous plusieurs formes inter-convertibles : le gaz carbonique dissous, une forme appelée acide carbonique où il a réagi chimiquement avec l'eau, les ions bicarbonate et carbonate qui proviennent de la dissociation de l'acide carbonique, et une forme carbamate qui est une liaison chimique réversible avec des groupes amino sur les protéines. La réaction avec l'eau est lente en elle-même ; il est catalysé par l'enzyme anhydrase carbonique dans les globules rouges. Si cette enzyme est inhibée (par exemple, par le médicament acétazolamide), alors il pourrait ne pas y avoir d'équilibre chimique de le total le dioxyde de carbone entre l'air alvéolaire et le sang capillaire, car il se peut qu'il n'y ait pas assez de temps, lorsque le sang circule à travers l'alvéole, pour que toutes les autres formes se transforment en gaz dissous qui peut diffuser du sang dans l'air alvéolaire.

Une autre complication est que le transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone dans le sang est quelque peu interdépendant. Acidification par le dioxyde de carbone (inférieure pH est plus acide) affecte la capacité de l'hémoglobine à lier l'oxygène, tendant à libérer plus d'oxygène. Néanmoins, dans la plupart des cas chez l'homme, les deux gaz sont individuellement à l'équilibre entre l'air alvéolaire et le sang qui sort de l'alvéole.

Enfin, la présence continue de dioxyde de carbone dans le corps est une partie normale et saine du fonctionnement physiologique. Il doit être maintenu en équilibre, mais il doit être là.


Échange d'oxygène et de dioxyde de carbone

La fonction principale du système respiratoire est d'absorber l'oxygène et d'éliminer le dioxyde de carbone. L'oxygène inhalé pénètre dans les poumons et atteint les alvéoles. Les couches de cellules tapissant les alvéoles et les capillaires environnants n'ont chacune qu'une seule cellule d'épaisseur et sont en contact très étroit les unes avec les autres. Cette barrière entre l'air et le sang mesure en moyenne environ 1 micron ( 1 /10,000 d'un centimètre ou 0,000039 pouce) d'épaisseur. L'oxygène passe rapidement à travers cette barrière air-sang dans le sang dans les capillaires. De même, le dioxyde de carbone passe du sang dans les alvéoles et est ensuite expiré.

Le sang oxygéné voyage des poumons par les veines pulmonaires et dans le côté gauche du cœur, qui pompe le sang vers le reste du corps (voir Fonction du cœur). Le sang pauvre en oxygène et riche en dioxyde de carbone retourne du côté droit du cœur par deux grosses veines, la veine cave supérieure et la veine cave inférieure. Ensuite, le sang est pompé à travers l'artère pulmonaire vers les poumons, où il capte l'oxygène et libère du dioxyde de carbone.

La fonction du système respiratoire est d'ajouter de l'oxygène au sang et d'éliminer le dioxyde de carbone. Les parois microscopiquement minces des alvéoles permettent à l'oxygène inhalé de se déplacer rapidement et facilement des poumons aux globules rouges dans les capillaires environnants. Dans le même temps, le dioxyde de carbone se déplace du sang dans les capillaires vers les alvéoles.

Pour favoriser l'absorption d'oxygène et la libération de dioxyde de carbone, environ 5 à 8 litres (environ 1,3 à 2,1 gallons) d'air par minute entrent et sortent des poumons, et environ trois dixièmes de litre (environ trois dixièmes de quart) d'oxygène est transféré des alvéoles au sang chaque minute, même lorsque la personne est au repos. En même temps, un volume similaire de dioxyde de carbone se déplace du sang vers les alvéoles et est expiré. Pendant l'exercice, il est possible d'inspirer et d'expirer plus de 100 litres (environ 26 gallons) d'air par minute et d'extraire 3 litres (un peu moins de 1 gallon) d'oxygène de cet air par minute. Le taux auquel l'oxygène est utilisé par le corps est une mesure du taux d'énergie dépensée par le corps. L'inspiration et l'expiration sont accomplies par les muscles respiratoires.

Échange de gaz entre les espaces alvéolaires et les capillaires

La fonction du système respiratoire est de déplacer deux gaz : l'oxygène et le dioxyde de carbone. Les échanges gazeux ont lieu dans les millions d'alvéoles des poumons et les capillaires qui les enveloppent. Comme indiqué ci-dessous, l'oxygène inhalé se déplace des alvéoles vers le sang dans les capillaires, et le dioxyde de carbone se déplace du sang dans les capillaires vers l'air dans les alvéoles.


Transport d'oxygène et de dioxyde de carbone dans le sang

Le lecteur comprend comment l'oxygène et le dioxyde de carbone sont transportés vers et depuis les tissus dans le sang.


  • Énonce la relation entre la pression partielle d'oxygène dans le sang et la quantité d'oxygène physiquement dissoute dans le sang.
  • Décrit la combinaison chimique de l'oxygène avec l'hémoglobine et la « courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine ».
  • Définit la saturation en hémoglobine, la capacité de transport d'oxygène et la teneur en oxygène du sang.
  • Énonce les conséquences physiologiques de la forme de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine.
  • Répertorie les facteurs physiologiques pouvant influencer la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine et prédit leurs effets sur le transport de l'oxygène par le sang .
  • Énonce la relation entre la pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang et la quantité de dioxyde de carbone physiquement dissous dans le sang .
  • Décrit le transport du dioxyde de carbone sous forme de composés carbamino avec les protéines sanguines .
  • Explique comment la majeure partie du dioxyde de carbone dans le sang est transportée sous forme de bicarbonate.
  • Décrit la courbe de dissociation du dioxyde de carbone pour le sang total .
  • Explique les effets Bohr et Haldane.

Transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone dans le sang : Introduction

La dernière étape de l'échange de gaz entre l'environnement extérieur et les tissus est le transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone vers et depuis les poumons par le sang. L'oxygène est transporté à la fois physiquement dissous dans le sang et chimiquement combiné à l'hémoglobine. Le dioxyde de carbone est transporté physiquement dissous dans le sang, chimiquement combiné aux protéines sanguines sous forme de composés carbamino et de bicarbonate.

Transport d'oxygène par le sang

L'oxygène est transporté à la fois physiquement dissous dans le sang et chimiquement combiné à l'hémoglobine dans les érythrocytes. L'oxygène transporté, combiné à l'hémoglobine, est bien plus important qu'il n'en est physiquement dissous dans le sang. Sans hémoglobine, le système cardiovasculaire ne pourrait pas fournir suffisamment d'oxygène pour répondre aux besoins des tissus.

Physiquement dissous

A une température de 37°C, 1 mL de plasma contient 0,00003 mL O 2 /mm Hg . Cela correspond à la loi de Henry, comme discuté au chapitre 6. Le sang total contient une quantité similaire d'oxygène dissous par millilitre parce que l'oxygène se dissout dans le liquide des érythrocytes dans environ la même quantité. Par conséquent, le sang artériel normal avec un d'environ 100 mm Hg ne contient qu'environ 0,003 ml d'O 2 /ml de sang, ou 0,3 ml d'O 2 /100 ml de sang. (La teneur en oxygène du sang est conventionnellement exprimée en millilitres d'oxygène pour 100 ml de sang, ou en pourcentage de volumes.)

Quelques calculs simples peuvent démontrer que l'oxygène physiquement dissous dans le sang n'est pas suffisant pour répondre à la demande en oxygène du corps (à F i o 2 et pression barométrique normales). La consommation d'oxygène au repos d'un adulte est d'environ 250 à 300 mL O 2 /min. Si les tissus étaient capables d'éliminer la totalité de 0,3 ml d'O 2 /100 ml de flux sanguin qu'ils reçoivent, le débit cardiaque devrait être d'environ 83,3 L/min pour répondre à la demande tissulaire en oxygène au repos :

Au cours d'un exercice intense, la demande en oxygène peut augmenter jusqu'à 16 fois pour atteindre 4 L/min ou plus. Dans de telles conditions, le débit cardiaque devrait être supérieur à 1000 L/min si l'oxygène physiquement dissous devait fournir tout l'oxygène requis par les tissus. Les débits cardiaques maximaux pouvant être atteints par des adultes normaux pendant un exercice intense sont de l'ordre de 25 L/min. Il est clair que l'oxygène physiquement dissous dans le sang ne peut pas répondre à la demande métabolique en oxygène, même au repos.

Chimiquement combiné avec l'hémoglobine

La structure de l'hémoglobine

L'hémoglobine est une molécule complexe d'un poids moléculaire d'environ 64 500. La portion protéique (globine) a une structure tétramère constituée de 4 chaînes polypeptidiques liées, chacune étant attachée à un groupe protoporphyrine (hème). Chaque groupe hème se compose de 4 pyrroles disposés symétriquement avec un atome de fer ferreux (Fe 2+ ) en son centre. L'atome de fer est lié à chacun des groupes pyrrole et à 1 des 4 chaînes polypeptidiques. Un sixième site de liaison sur l'atome de fer ferreux est librement disponible pour se lier à l'oxygène (ou au monoxyde de carbone). Par conséquent, chacune des 4 chaînes polypeptidiques peut lier une molécule d'oxygène (ou de monoxyde de carbone) à l'atome de fer dans son propre groupe hème, et ainsi la molécule d'hémoglobine tétramère peut se combiner chimiquement avec 4 molécules d'oxygène (ou 8 atomes d'oxygène). Le composant globine et le composant hème (avec son atome de fer à l'état ferreux), dans leur orientation spatiale appropriée l'un par rapport à l'autre, sont nécessaires pour que la réaction chimique avec l'oxygène ait lieu - ni l'hème ni la globine seules ne se combineront avec l'oxygène. Chacune des sous-unités d'hémoglobine tétramère peut se combiner avec l'oxygène par elle-même (voir la figure 7-4C).

Des variations dans les séquences d'acides aminés des 4 sous-unités de la globine peuvent avoir des conséquences physiologiques importantes. L'hémoglobine adulte normale (HbA) se compose de 2 chaînes alpha (α), chacune ayant 141 acides aminés, et de 2 chaînes bêta (β), chacune ayant 146 acides aminés. L'hémoglobine fœtale (HbF), qui se compose de 2 chaînes α et de 2 chaînes gamma (γ), a une plus grande affinité pour l'oxygène que l'HbA. La synthèse des chaînes commence normalement environ 6 semaines avant la naissance, et l'HbA remplace généralement la quasi-totalité de l'HbF au moment où un nourrisson atteint l'âge de 4 mois. D'autres molécules d'hémoglobine anormales peuvent être produites par substitution génétique d'un seul acide aminé à l'acide aminé normal dans une chaîne ou ou (rarement) par des altérations de la structure des groupes hème. Ces modifications peuvent produire des changements dans l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène, modifier les propriétés physiques de l'hémoglobine ou modifier l'interaction de l'hémoglobine et d'autres substances qui affectent sa combinaison avec l'oxygène, comme le 2,3-bisphosphoglycérate (2,3-BPG ) (discuté plus loin dans ce chapitre). Plus de 1000 variantes anormales de l'HbA normale ont été mises en évidence chez les patients. La plus connue d'entre elles, l'hémoglobine S, est présente dans la drépanocytose, une maladie génétique autosomique récessive causée par une mutation ponctuelle unique de la chaîne . L'hémoglobine S a tendance à polymériser et à cristalliser dans le cytosol de l'érythrocytes lorsqu'elle n'est pas combinée à l'oxygène. Cette polymérisation et cristallisation diminue la solubilité de l'hémoglobine S dans les érythrocytes et modifie la forme de la cellule du disque biconcave normal à une forme de croissant ou de « faucille ». Une cellule falciforme est plus fragile qu'une cellule normale, provoquant une anémie hémolytique. De plus, les cellules ont tendance à se coller les unes aux autres, ce qui augmente la viscosité du sang et favorise également la thrombose ou le blocage des vaisseaux sanguins.

Réaction chimique de l'oxygène et de l'hémoglobine

L'hémoglobine se combine rapidement et de manière réversible avec l'oxygène. C'est la réversibilité de la réaction qui permet à l'oxygène d'être libéré dans les tissus si la réaction ne se déroulait pas facilement dans les deux sens, l'hémoglobine serait de peu d'utilité dans l'apport d'oxygène pour satisfaire les besoins métaboliques. La réaction est très rapide, avec une mi-temps de 0,01 de seconde ou moins. Chaque gramme d'hémoglobine est capable de se combiner avec environ 1,39 ml d'oxygène dans des conditions optimales, mais dans des circonstances normales, une certaine hémoglobine existe sous des formes telles que la méthémoglobine (dans laquelle l'atome de fer est à l'état ferrique) ou est combinée avec du monoxyde de carbone, en auquel cas l'hémoglobine ne lie pas l'oxygène. Pour cette raison, la capacité de transport d'oxygène de l'hémoglobine est classiquement considérée comme étant de 1,34 mL O 2 /g Hb. C'est-à-dire que chaque gramme d'hémoglobine, lorsqu'il est complètement saturé d'oxygène, lie 1,34 ml d'oxygène. Par conséquent, une personne avec 15 g d'Hb/100 ml de sang a une capacité de transport d'oxygène de 20,1 ml d'O 2 /100 ml de sang :


Toxicologie pulmonaire

CONTRLE DES RESPIRATIONS

Un échange gazeux efficace dépend d'une impulsion respiratoire adéquate, de voies respiratoires intactes et ouvertes, de muscles respiratoires puissants (diaphragme et paroi thoracique), d'une architecture alvéolaire normale et d'un flux sanguin capillaire pulmonaire adéquat. Des anomalies parmi l'un de ces composants peuvent entraîner des troubles respiratoires.

L'entraînement respiratoire est contrôlé par des chimiorécepteurs périphériques situés dans le corps carotidien, ainsi que par des chimiorécepteurs centraux situés dans le tronc cérébral. Les récepteurs périphériques détectent l'hypoxie, tandis que les récepteurs centraux détectent une baisse du pH du LCR due à l'augmentation du CO2. Les deux répondent à ces signaux en augmentant la profondeur et le rythme de la respiration. Les toxiques qui provoquent une diminution de ces réponses à la pulsion respiratoire peuvent induire une hypoxémie. Les dépresseurs du système nerveux central, tels que les barbituriques, peuvent provoquer une dépression respiratoire en atténuant la réponse physiologique normale à la stimulation de ces chimiorécepteurs. Les opioïdes interagissent au niveau de plusieurs sites récepteurs dans le corps. Les récepteurs -opioïdes sont responsables de la plupart des effets cliniques observés avec les opioïdes disponibles, et les agents agissant au niveau des récepteurs présentent peu ou pas de sélectivité entre les deux sous-types, désignés μ1 et2. Stimulation du1-le récepteur opioïde provoque l'analgésie et l'euphorie agréable recherchée par les agresseurs. Surstimulation au2-le récepteur opioïde est responsable de la dépression respiratoire observée dans les surdoses d'opioïdes.

L'altération des voies respiratoires peut être causée par l'ingestion d'irritants locaux, tels que les caustiques ou la dieffenbachia, ou par un gonflement des voies respiratoires induit par un œdème de Quincke allergique observé en cas d'anaphylaxie ou l'œdème de Quincke observé avec les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine. La rigidité de la paroi thoracique induite par le fentanyl, ainsi que la faiblesse musculaire respiratoire causée par les organophosphorés, les carbamates et la toxine botulique, peuvent provoquer une insuffisance respiratoire.

Les lésions pulmonaires aiguës, anciennement connues sous le nom d'œdème pulmonaire non cardiogénique, peuvent être causées par une multitude de substances toxiques inhalées ou ingérées (voir plus loin). Cette condition provoque une fuite de liquide capillaire pulmonaire dans l'espace alvéolaire, perturbant les échanges gazeux efficaces et diminuant la compliance pulmonaire normale. Les séquelles tardives d'une lésion pulmonaire aiguë peuvent inclure une bronchiolite oblitérante fibreuse, qui altère de façon permanente les échanges gazeux et provoque un défaut restrictif. D'autres réactions pulmonaires, telles que la pneumopathie d'hypersensibilité et certaines pneumoconioses, peuvent induire une fibrose pulmonaire permanente avec altération des échanges gazeux et maladie pulmonaire restrictive. L'aspiration du contenu gastrique et la pneumonie/pneumonite qui s'ensuit peuvent nuire à l'efficacité des échanges gazeux en induisant une inadéquation ventilation-perfusion, dans laquelle le sang s'écoule vers une zone du poumon incapable d'échanger des gaz.

Enfin, une altération du flux sanguin capillaire pulmonaire peut provoquer une inadéquation ventilation-perfusion, dans laquelle les zones ventilées ne peuvent pas effectuer d'échanges gazeux en raison d'une perfusion inadéquate. Cela peut se produire avec tout médicament provoquant une embolie pulmonaire (p. Des embolies septiques peuvent survenir dans ce contexte à la suite d'une injection accidentelle de micro-organismes.


Transport d'oxygène via des complexes métalliques

Un adulte au repos consomme l'équivalent de 250 ml d'oxygène pur par minute. Cet oxygène est utilisé pour fournir de l'énergie à tous les tissus et organes du corps, même lorsque le corps est au repos. Les besoins en oxygène du corps augmentent considérablement pendant l'exercice ou d'autres activités intenses. L'oxygène est transporté dans le sang des poumons aux tissus où il est consommé. Cependant, seulement environ 1,5% de l'oxygène transporté dans le sang est dissous directement dans le plasma sanguin. Transporter la grande quantité d'oxygène nécessaire à l'organisme et lui permettre de quitter le sang lorsqu'il atteint les tissus les plus exigeants en oxygène nécessitent un mécanisme plus sophistiqué que la simple dissolution du gaz dans le sang. Pour relever ce défi, le corps est équipé d'un système de transport finement réglé qui se concentre sur le complexe métallique hème.

Complexes métalliques dans le corps

La capacité des ions métalliques à se coordonner avec (se lier) puis à libérer des ligands dans certains processus, et à s'oxyder et à réduire dans d'autres processus, les rend idéaux pour une utilisation dans les systèmes biologiques. Le métal le plus couramment utilisé dans le corps est le fer, et il joue un rôle central dans presque toutes les cellules vivantes. Par exemple, les complexes de fer sont utilisés dans le transport de l'oxygène dans le sang et les tissus.

Les complexes métal-ion consistent en un ion métallique lié via des « liaisons covalentes coordonnées » (Figure 1) à un petit nombre d'anions ou de molécules neutres appelées ligands. Par exemple l'ammoniac (NH3) le ligand utilisé dans cette expérience est un ligand monodenté, c'est-à-dire, chaque ligand monodenté dans un complexe métal-ion possède un seul atome donneur de paire d'électrons et n'occupe qu'un seul site dans la sphère de coordination d'un ion métallique. Certains ligands ont au moins deux atomes donneurs de paires d'électrons qui peuvent se coordonner simultanément à un ion métallique et occuper deux sites de coordination ou plus. Ces ligands sont appelés ligands polydentés. Ils sont également connus sous le nom d'agents chélateurs (du mot grec signifiant « griffe »), car ils semblent saisir l'ion métallique entre deux ou plusieurs atomes donneurs de paires d'électrons. Le numéro de coordination d'un métal fait référence au nombre total de sites de coordination occupés autour de l'ion métallique central (c'est-à-dire, le nombre total de liaisons métal-ligand dans le complexe).

Figure 1

Vous avez déjà appris qu'une liaison covalente se forme lorsque des électrons sont partagés entre des atomes. UNE liaison coordonnée-covalente (représenté par une flèche verte dans ce diagramme) se forme lorsque les deux électrons partagés proviennent du même atome, appelé le atome donneur (bleu).

Un anion ou une molécule contenant l'atome donneur est connu comme un ligand. L'illustration du haut montre une liaison covalente coordonnée entre un ion métallique (par ex., Fe, représenté en rouge) et un ligand monodenté (un ligand qui ne contient qu'un seul atome donneur de paires d'électrons, représenté en bleu clair). L'illustration du bas montre un ion métallique avec des liaisons covalentes coordonnées à un ligand bidenté (un ligand qui contient deux atomes donneurs simultanément coordonnés à l'ion métallique, représenté en jaune).


Connexions artistiques

[lien] Laquelle des affirmations suivantes est fausse ?

  1. Dans les tissus, ( ext

    _< exte_2>) diminue lorsque le sang passe des artères aux veines, tandis que ( ext

    _< exte_2>) augmente.

  2. Le sang circule des poumons au cœur vers les tissus corporels, puis revient vers le cœur, puis les poumons.
  3. Le sang circule des poumons au cœur vers les tissus corporels, puis revient vers les poumons, puis le cœur.
  4. ( exte

    _< exte_2>) est plus élevée dans l'air que dans les poumons.


Le système respiratoire - Fonctionnement : comment fonctionne le système respiratoire

La fonction principale du système respiratoire est de fournir de l'oxygène aux cellules du corps et d'éliminer le dioxyde de carbone qu'elles produisent. L'oxygène est la source d'énergie la plus importante pour les cellules. Ils en ont besoin pour la respiration cellulaire : le processus par lequel le sucre simple glucose est oxydé (combiné avec de l'oxygène) pour former le composé riche en énergie, l'adénosine triphosphate (ATP). Le glucose est produit dans les cellules par la dégradation de glucides plus complexes, notamment l'amidon, la cellulose et les sucres complexes tels que le saccharose (sucre de canne ou de betterave) et le fructose (sucre de fruit). L'ATP est le composé utilisé par toutes les cellules pour remplir leurs fonctions ordinaires : la croissance, la production de nouvelles parties cellulaires et de nouveaux produits chimiques, et le mouvement des composés à travers les cellules et le corps dans son ensemble.

Respiration

Le processus mécanique par lequel le corps absorbe de l'oxygène puis libère du dioxyde de carbone est appelé respiration ou ventilation pulmonaire. L'inhalation (ou inspiration) se produit lorsque l'air pénètre dans les poumons. L'expiration (ou expiration) se produit lorsque l'air sort des poumons. Une seule respiration, appelée cycle respiratoire, consiste en une inspiration suivie d'une expiration. La respiration est provoquée par l'action du système nerveux et des muscles respiratoires.

Lorsque la Terre était nouvelle, son atmosphère était probablement composée d'hydrogène, de méthane et d'ammoniac, tout comme les autres planètes de notre système solaire. Au cours de milliards d'années, la composition de l'atmosphère a considérablement changé. Les scientifiques pensent qu'une série d'événements qui ont commencé lorsque des gaz ont été libérés par les premières activités volcaniques ont conduit à la formation de l'atmosphère actuelle de la Terre.

L'air que les humains respirent est l'atmosphère terrestre. L'air que les humains respirent a cependant une composition différente. La liste suivante détaille les principaux composants de ces deux types d'air et leurs pourcentages approximatifs :

Azote: 78% (air inhalé)/ 78% (air expiré)

Oxygène: 21% (air inhalé)/ 16% (air expiré)

Gaz carbonique: 0,04 % (air inhalé)/ 4,5 % (air expiré)

Bien que la majeure partie de l'atmosphère terrestre soit composée d'azote, le corps humain ne peut pas utiliser ce gaz, il est donc simplement expiré. L'air expiré a une quantité réduite d'oxygène et une quantité accrue de dioxyde de carbone. Ces quantités indiquent la quantité d'oxygène retenue dans le corps pour être utilisée par les cellules et la quantité de dioxyde de carbone produite en tant que sous-produit du métabolisme cellulaire.

Les muscles respiratoires sont le diaphragme et les muscles intercostaux. Lorsque le diaphragme (la feuille musculaire en forme de dôme sous les poumons qui sépare la cavité thoracique thoracique de la cavité abdominale) se contracte, il s'aplatit et se déplace vers le bas. Les muscles intercostaux se trouvent entre les côtes. Lorsque les muscles intercostaux externes se contractent, ils tirent les côtes vers le haut et vers l'extérieur. Lorsque les muscles intercostaux internes se contractent, ils tirent les côtes vers le bas et vers l'intérieur. Les actions de tous ces muscles produisent des changements de pression au sein des alvéoles et de l'arbre bronchique.

Toutes les formes de matière solide, liquide et gazeuse exercent une pression. Dans le cas d'un gaz (comme l'air), cette pression est causée par le mouvement des particules de gaz. Les particules de gaz ont tendance à s'envoler rapidement les unes des autres et à remplir tout récipient dans lequel elles sont placées. Ce faisant, ils se heurtent constamment contre les parois de ce conteneur et les uns contre les autres. Les collisions des particules de gaz provoquent une pression de gaz. Dans un grand conteneur, les particules de gaz dans une certaine quantité de gaz seront éloignées les unes des autres et moins de collisions se produiront. En conséquence, la pression du gaz sera faible. Dans un récipient plus petit, les particules de gaz dans cette même quantité de gaz seront plus proches les unes des autres et davantage de collisions se produiront. Cela entraînera une pression de gaz élevée.

L'inhalation se produit lorsque les nerfs moteurs de la moelle allongée dans le cerveau transportent des impulsions vers le diaphragme et les muscles intercostaux, les stimulant à se contracter. Lorsque le diaphragme est stimulé pour entrer en contact, il se déplace vers le bas. Son dôme est aplati et la taille de la cavité thoracique est augmentée. Les muscles intercostaux externes sont également stimulés à se contracter et ils déplacent les côtes vers le haut et vers l'extérieur. Cela augmente également la taille de la cavité thoracique. Étant donné que les poumons sont attachés aux parois thoraciques (thoraciques), à mesure que la poitrine se dilate, les poumons font de même. Cette action réduit la pression à l'intérieur des poumons par rapport à la pression de l'air atmosphérique extérieur. En conséquence, un vide partiel est créé dans les poumons et de l'air afflue de l'extérieur pour les remplir. La quantité d'air frais aspirée lors d'une inhalation est appelée air de marée.

L'inverse se produit à l'expiration. Chez les personnes en bonne santé, l'expiration est principalement un processus passif qui dépend davantage de l'élasticité des poumons que de la contraction musculaire. Pendant l'expiration, la stimulation des nerfs moteurs du cerveau diminue. Le diaphragme se détend et son dôme se courbe dans la cavité thoracique, tandis que les muscles intercostaux externes se détendent et que les côtes se déplacent vers le bas et vers l'intérieur. À mesure que la cavité thoracique diminue de taille, les poumons aussi. L'air dans les poumons est resserré plus étroitement et sa pression augmente. Lorsque cette pression atteint un point supérieur à la pression atmosphérique, l'air est expulsé ou expulsé des poumons jusqu'à ce que les deux pressions soient à nouveau égales.

Dans des circonstances normales, l'énergie est dépensée pendant l'inspiration, mais pas pendant l'expiration. Cependant, l'air peut être expulsé de force, par exemple lorsque vous parlez, chantez ou jouez d'un instrument à vent. L'expiration forcée est un processus actif qui nécessite une contraction musculaire. Dans un tel cas, les muscles intercostaux internes sont stimulés pour se contracter, tirant les côtes vers le bas et vers l'intérieur. Cela force plus d'air à sortir des poumons. Les muscles abdominaux (rectus abdominis) peuvent également être stimulés pour se contracter, comprimant les organes abdominaux et poussant le diaphragme vers le haut. Cette action force encore plus d'air à sortir des poumons.

Un adulte en bonne santé au repos inspire et expire un cycle respiratoire environ douze à seize fois par minute (les enfants respirent plus rapidement, environ dix-huit à vingt fois par minute). L'exercice et d'autres facteurs peuvent modifier ce taux. La capacité pulmonaire totale est d'environ 12,5 pintes (6 litres). Dans des circonstances normales, une personne inhale et expire environ 1 pinte (475 millilitres) d'air dans chaque cycle respiratoire. Seuls les trois quarts environ de cet air atteignent les alvéoles. Le reste de l'air reste dans les voies respiratoires. Quel que soit le volume d'air inspiré et expiré (appelé volume courant), il reste environ 2,5 pintes (1200 millilitres) dans les voies respiratoires et les alvéoles. Cette quantité d'air, appelée volume résiduel, maintient les alvéoles gonflées et permet aux échanges gazeux entre les poumons et les vaisseaux sanguins de se poursuivre en continu.

Respiration

Une fois que l'air a rempli les poumons, l'oxygène de cet air doit être transporté vers toutes les cellules du corps. En retour, toutes les cellules du corps libèrent du dioxyde de carbone qui doit être transporté vers les poumons pour être expiré. Les échanges de gaz dans le corps sont connus sous le nom de respiration. La respiration externe est l'échange de gaz à travers les fines membranes des alvéoles et celles des capillaires sanguins qui les entourent. La respiration interne est l'échange de gaz entre les capillaires sanguins et les cellules des tissus du corps. Dans le corps, tous les gaz sont échangés par le processus de diffusion.

La diffusion est le mouvement des molécules d'une zone de plus grande concentration (existant en plus grand nombre) vers une zone de moindre concentration (existant en moindre nombre). La diffusion a lieu parce que les molécules ont de l'énergie libre, ce qui signifie qu'elles sont toujours en mouvement. C'est notamment le cas des molécules d'un gaz, qui se déplacent plus rapidement que celles d'un solide ou d'un liquide. L'oxygène et le dioxyde de carbone, les gaz qui passent entre les alvéoles et leurs capillaires et entre le sang et le liquide interstitiel (liquide entourant les cellules du corps), se déplacent par diffusion.

En 1943, l'océanographe français Jacques-Yves Cousteau (1910&# x20131997) et l'ingénieur français Emile Gagnan ont développé l'aqualung ou équipement de plongée. Cette plongée (acronyme de s elfe- c conservé vous sous l'eau b en train de respirer une pparatus) a non seulement profité aux plongeurs récréatifs, mais aussi aux scientifiques. Il est devenu un outil indispensable dans l'étude de la biologie marine.

L'aqualung permet à un plongeur de nager librement jusqu'à environ 180 pieds (55 mètres). Des plongées record de plus de 300 pieds (91 mètres) ont été effectuées avec du matériel de plongée. Il se compose d'une ou plusieurs cartouches d'air hautement comprimé que le plongeur porte sur son dos. L'unité est reliée à un régulateur à la demande qui fournit automatiquement de l'air à la même pression que celle de l'eau environnante. Un embout buccal attaché au détendeur permet au plongeur de respirer.

RESPIRATION EXTERNE. Après inhalation, l'air des alvéoles contient une forte concentration d'oxygène et une faible concentration de dioxyde de carbone. A l'inverse, le sang dans les capillaires pulmonaires entourant les alvéoles (qui provient du corps) a une faible concentration en oxygène et une forte concentration en dioxyde de carbone. Suivant la loi de diffusion, les molécules d'oxygène présentes dans l'air des alvéoles s'écoulent dans les capillaires pulmonaires. Les molécules de dioxyde de carbone circulent dans la direction opposée, du sang dans les capillaires pulmonaires à l'air dans les alvéoles.

Après l'échange de gaz dans les poumons, les capillaires pulmonaires transportent le sang oxygéné (transportant l'oxygène) vers le cœur. They merge to form venules, which merge to form larger and larger veins. Finally, the oxygenated blood reaches the left atrium of the heart through the four pulmonary veins. After flowing into the left ventricle, the blood is pumped out to the rest of the body.

Almost all the oxygen that diffuses into the pulmonary capillaries attaches to red blood cells in the blood. The primary element of red blood cells is a protein pigment called hemoglobin. Hemoglobin molecules account for one-third the weight of each red blood cell. At the center of each hemoglobin molecule is a single atom of iron, which gives red blood cells their color. The oxygen molecules bond to the iron atoms to create compounds called oxyhemoglobins. The main function of red blood cells is to transport this form of oxygen to the cells throughout the body.

INTERNAL RESPIRATION. Internal respiration occurs between the cells in the body and the systemic capillaries (capillaries in the body outside of the lungs). The bond between the oxygen molecules and the iron atoms of hemoglobin is not a very strong or stable one. When red blood cells enter tissues in the body where the concentration of oxygen is low, the bond is readily broken and the oxygen molecules are released.

Fish and most other aquatic animals use gills for respiration. In fish, these external respiratory organs are located in gill chambers at the rear of the mouth. Gills are specialized tissues with many infoldings. Each gill is covered by a thin layer of cells and filled with blood capillaries.

Water taken in through a fish's mouth is forced through openings called gill slits. It then washes over the delicate gills. The exchange of gases—oxygen and carbon dioxide—occurs through diffusion, much like in human lungs. Oxygen that is dissolved in the water diffuses through the thin membranes of the gills and passes into the capillaries. Carbon dioxide, produced as a waste product by the fish's cells, diffuses from the capillaries through the gills into the passing water.

All higher vertebrates or animals that have a backbone or spinal column (including humans) have immature gill slits when they are in an embryo stage or initially developing. However, these gill slits never fully mature and become functional. They disappear as the vertebrate embryo develops.

This occurs when the systemic capillaries pass among the body cells. The blood in the systemic capillaries has a high concentration of oxygen molecules and a low concentration of carbon dioxide molecules. The body cells and the interstitial fluid surrounding them have just the opposite: a low concentration of oxygen molecules and a high concentration of carbon dioxide molecules (because cells use oxygen to create energy, giving off carbon dioxide as the waste product of human metabolism).

Thus, in internal respiration, oxygen diffuses from the capillaries into the interstitial fluid to be taken up by the cells. At the same time, carbon dioxide diffuses from the interstitial fluid into the capillaries. Red blood cells in the now deoxygenated (carrying very little oxygen) blood then transport the carbon dioxide molecules back to the heart through ever larger veins. Finally, the blood returns to the right atrium of the heart via the venae cavae. After flowing into the right ventricle, the deoxygenated blood is pumped through the pulmonary arteries to the lungs, where the cycle of respiration begins once again.

Plants do not ȫreathe" like animals. All animals have some mechanism for removing oxygen from the air and transmitting it into their bloodstreams, while expelling carbon dioxide from their bloodstreams in the process. Plants exchange oxygen and carbon dioxide with Earth's atmosphere, but in a different process.

Plants create energy for their cells through the process known as photosynthesis. Simply put, a plant absorbs sunlight into chlorophyll (green pigment located in plant cells called chloroplasts) and takes in carbon dioxide from the air through stomata (microscopic openings on the underside of its leaves). It also absorbs water from the soil through its roots. Using the energy from sunlight, the plant combines carbon dioxide and water to create the simple sugar glucose (which is later used to form more complex carbohydrates such as starch and cellulose). Oxygen is a by-product of this process.

In the second phase of photosynthesis, called respiration, the plant combines glucose and oxygen with enzymes to create adenosine triphosphate (ATP), a high-energy molecule used by cells of all organisms to store energy. Since plants use less oxygen during respiration than is created during photosynthesis, they expel that oxygen through their stomata. This action occurs mainly at night when photosynthesis cannot take place.


Discussion

We demonstrate increased levels of intracellular NO in RBC from COVID-19 subjects. This is not due to the presence of hypoxia per se but may afford protection against the hypoxia seen in COVID-19 patients. During health, constitutive NO production in RBCs is largely NOS-dependent, whereas in hypoxic conditions NO production may involve nitrite reduction by deoxyhemoglobin carbonic anydrase and/or eNOS itself [14].

RBC-derived NO causes the vasodilation of small vessels allowing oxygen to be readily released to tissues. In our study, intracellular RBC NO of COVID-19 patients is significantly higher than in healthy controls and this may enable the release of oxygen to tissues resulting in the clinical manifestation of silent hypoxia in these patients. Pronounced arterial hypoxemia without proportional signs of respiratory distress is reported in COVID-19 patients [15,16,17,18]. For example, Tobin and colleagues recently reported three cases of silent hypoxemia with a PaO2 ranging between 36 and 45 mmHg in the absence of increased alveolar ventilation [16].

However, the mechanism(s) underlying this silent hypoxia have not been explored despite the need to understand why some COVID-19 patients are able to continue with their normal daily activities despite often pronounced hypoxia [19].

Many theories have been proposed to account for this silent hypoxia. For example, silent hypoxia may be due to the differential effect of O2 et Cie2 on gas exchange which may produce a relative preservation of the lungs’ ability to excrete CO2 despite falling O2 niveaux. Since the body is better able to detect changes in CO2 than O2, the relatively normal CO2 levels may attenuate any drive to increase the patients breathing rate despite the presence of low oxygen levels and thereby prevent the sensation of shortness of breath.

The mechanism(s) underlying NO generation inside RBC is not well understood. However, acidosis, hypoxemia and tissue hypoxia lead to NO generation by RBC via SNO–protein transfer of NO activity [20, 21]. The efficiency of NO produced by RBC NOS to promote vasodilation is not well described however perfusion of blood vessel segments with pre-sheared RBC suspensions caused a significant dilation under hypoxic conditions, but not high oxygen, levels [22]. Vasodilation was abolished by pre-incubation of the RBC suspension with the NOS inhibitor L-NAME. These findings support the concept that RBC-derived NO has a functional role in the regulation of local blood flow [22]. Moreover, shear stress induces ATP release from hypoxic RBC as a consequence of their role as O2 sensors [21].

Since NO is a pulmonary vasodilator and also has antiviral activity against coronavirus strains it is likely that exogenous NO treatment may be effective in COVID-19 subjects. There is no evidence that direct oxygen therapy is beneficial in the management of breathlessness in severe COVID-19 patients but our data suggests that NO therapy may be beneficial in COVID-19 patients with hypoxia [23].

Autoimmune hemolytic anemia (AIHA) was recently described in COVID-19 patients [24, 25]. AIHA causes platelet cell death and RBCs can also modulate platelet activity directly through either chemical signalling or direct RBC-platelet interactions. In this way RBCs promote platelet aggregation and degranulation by releasing ATP and ADP under low pO2, low pH and in response to mechanical deformation [26, 27]. In addition, the release of extracellular hemoglobin can also cause platelet activation by lowering NO bioavailability [28]. Thus, our current finding and evidence for hemolysis in patients may account for the microvascular coagulation seen in COVID-19 patients. We were unable to explore the mechanism(s) causing the accumulation of intracellular NO in RBC of COVID-19 patients in this study but this will be the focus of future research.

In summary, COVID-19 patients show higher levels of NO inside RBC compared to non-COVID-19 hypoxemic patients. Whether higher levels of intracellular NO inside RBC of COVID-19 infected patients drive the unexpected silent hypoxia phenotype needs to be examined in future clinical studies using NO donors in hypoxemic COVID-19 patients.