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Comment les emplacements des gènes changent-ils pendant les événements de croisement ?

Comment les emplacements des gènes changent-ils pendant les événements de croisement ?


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Supposons que vous ayez deux variantes de la même espèce, qui ont des chromosomes I légèrement différents l'un de l'autre. Les gènes peuvent être dans des positions légèrement différentes sur le chromosome, et les longueurs des chromosomes peuvent être quelque peu différentes. Supposons que ceux-ci soient croisés pour produire une progéniture. Si un événement de croisement se produit dans la progéniture pendant la méiose, qu'arrive-t-il aux positions des gènes ?

Un exemple concret de ce que je demande est le suivant. Supposons que dans le scénario ci-dessus, la première chromatide mesure 1 Mo de long et la seconde 1,05 Mo de long. Le "gène A" apparaît entre 6kb-8kb sur la première chromatide et 10kb-12kb sur la seconde. Si le croisement se produit et remplace les 9 premiers ko sur la première chromatide, qu'arrive-t-il au gène A là-bas ? Cesse-t-il d'exister ? Ou le processus de croisement sait-il d'une manière ou d'une autre récupérer l'ADN de plus de 12 kb de la deuxième chromatide ?


Cela dépend des régions d'homologie de séquence entre les deux chromosomes. Le croisement se fait par appariement de régions homologues. S'il y a un tronçon substantiel de chromosome sans région homologue correspondante sur sa paire, cette région non homologue devrait boucler et ne pas être impliquée dans le croisement. Les croisements ne se produiront que dans des régions homologues appariées. Par exemple, si vous avez un chromosome I et I' comme suit : I ABCDEFG I' ACDEHFGM Ils doivent s'apparier comme :

  • A-(A)
  • B
  • C-(C)
  • D-(D)
  • E-(E)
  • (H)
  • F-(F)
  • G-(G)
  • (M)

Les croisements ne devraient pas se produire dans les régions B, H ou M dépourvues d'homologie avec l'autre chromosome. Les croisements dans une région homologue se traduiront simplement par un nouveau chromosome contenant l'extrémité gauche d'un partenaire de croisement et l'extrémité droite de l'autre. En utilisant I et I' ci-dessus, un croisement dans la région E produirait soit : ABCDEHFGM ou ACDEFG. toutes sortes de choses étranges peuvent arriver (et faire dans la vraie vie).


Si un événement de croisement se produit dans la progéniture pendant la méiose, qu'arrive-t-il aux positions des gènes ?

La plupart du temps, les choses ne s'alignent pas correctement, de sorte que les gamètes ne contiennent pas toutes les informations nécessaires pour créer un organisme complet, c'est pourquoi lorsque les espèces sont capables de se reproduire, les hybrides sont généralement stériles.


Croisement de gènes | Cartographie des gènes

Dans cet article, nous discuterons de: - 1. Introduction au croisement des gènes 2. Facteurs affectant le croisement des gènes 3. Base cytologique du croisement 4. Mécanisme moléculaire du croisement 5. Modèles d'ADN hybrides du croisement.

  1. Introduction au croisement de gènes
  2. Facteurs affectant le croisement de gènes
  3. Base cytologique du croisement de gènes
  4. Mécanisme moléculaire croisement de gènes
  5. Modèles d'ADN hybrides de croisement de gènes

1. Introduction au croisement de gènes :

La recombinaison de gènes sur le même chromosome est réalisée par croisement, un processus par lequel des parties de chromosomes homologues sont échangées. Le croisement est important dans l'évolution car il génère des variations dans une espèce. Le croisement et l'assortiment indépendant sont des mécanismes qui produisent de nouvelles combinaisons de gènes.

Les caractéristiques importantes du concept de croisement sont :

je. Les loci des gènes sur un chromosome sont disposés en une séquence linéaire.

ii. Les deux allèles d'un gène chez un hétérozygote occupent des positions correspondantes dans les chromosomes homologues, c'est-à-dire que l'allèle A occupe la même position dans l'homologue 1 que l'allèle a occupe dans l'homologue 2. iii. Le croisement implique la rupture de chacun des deux chromosomes homologues (en fait des chromatides) et l'échange de parties.

iv. Le croisement se produit au pachytène après la synapsis des chromosomes homologues dans la prophase I de la méiose. Comme la réplication des chromosomes se produit pendant l'interphase, le croisement méiotique se produit au stade tétrade post-réplication avec quatre chromatides pour chaque paire de chromosomes homo-shylogues (Fig. 8.6).

v. Des chromosomes avec des combinaisons recombinantes de gènes liés sont formés par l'occurrence d'un croisement dans la région entre les deux loci.

vi. La probabilité de croisement entre deux loci augmente avec l'augmentation de la distance entre les deux loci sur le chromosome.

2. Facteurs affectant le croisement de gènes :

La fréquence des croisements entre gènes liés est affectée par plusieurs facteurs :

1. Distance entre les gènes :

La fréquence de croisement entre deux gènes est positivement et timidement associée à la distance entre leurs emplacements dans le chromosome.

ii. Distance du centromère :

Les gènes situés à proximité des centromères présentent un taux de recombinaison relativement plus faible que ceux situés loin d'eux.

iii. Aberrations chromosomiques :

Les translocations, les inversions (crossover suppressor) réduisent la recombinaison entre les gènes situés au sein du segment altéré.

La fréquence de recombinaison est influencée par le sexe, par exemple, la drosophile mâle ne présente pas de recombinaison.

Certains gènes affectent l'occurrence du croisement, par exemple, le gène c3G de la drosophile empêche la recombinaison.

vi. Âge de la femme :

Une baisse progressive de la fréquence de recombinaison avec l'âge avancé de la drosophile femelle est notée.

vii. Association avec l'hétérochromatine :

Les segments hétérochromatiques influencent le croisement.

viii. Facteurs environnementaux:

La température, les radiations (rayons X, rayons γ), les produits chimiques (antibiotiques EMS) affectent également la fréquence de croisement.

3. Base cytologique du croisement de gènes:

Morgan a d'abord proposé le croisement pour expliquer la formation de combinaisons recombinantes de gènes qui se sont avérés être liés par des données génétiques. Il a émis l'hypothèse que la liaison était le résultat de la localisation de ces gènes sur le même chromosome. En cas de croisement, on peut s'attendre à pouvoir l'observer (ou ses conséquences) cytologiquement.

Les structures en forme de croix, dans lesquelles deux des quatre chromatides des paires de chromosomes homologues semblent échanger des partenaires d'appariement, sont facilement détectées dans les études cytologiques de la méiose dans de nombreux organismes. Ces structures en forme de croix ont été détectées pour la première fois chez les amphibiens et appelées chiasmata par F. Janssens.

Des études dans lesquelles la fréquence du chiasma était corrélée à la fréquence de recombinaison ont montré une relation directe entre le croisement et le chiasma.

La preuve cytologique que les chromosomes homologues échangent des parties pendant le croisement a été notée pour la première fois en 1931 par Stern chez Drosophila et Creighton et McClintock chez le maïs. Normalement, les deux chromosomes d'une paire homologue sont morphologiquement indistincts.

Stern, Creighton et McClintock ont ​​identifié des homologues morphologiquement distinguables, c'est-à-dire qu'ils n'étaient pas entièrement homologues. Les paires de chromosomes étaient homologues sur la plus grande partie de leur longueur. Ils se sont appariés et séparés normalement pendant la méiose. Les extrémités des homologues étaient différentes et pouvaient être reconnues par microscopie (paire hétéromorphe).

Expérience de Stern sur la drosophile :

Dans l'expérience de Stern, des stocks porteurs de modifications chromosomiques structurelles ont été croisés pour produire une femelle dont la section du chromosome Y était attachée à l'un de ses chromosomes X. L'autre chromosome X était composé de deux fragments à peu près égaux, chacun avec son propre centromère. Chacun des deux chromosomes X était donc uniquement reconnaissable au microscope.

De plus, l'un des fragments du chromosome X portait les allèles mutants pour l'œillet (voiture, couleur des yeux clair récessif) et Bar (B, forme d'œil étroit semi-dominante), tandis que le long chromosome X – Y portait les allèles normaux pour ces gènes. En l'absence de croisement, on s'attendrait à ce que ces femelles produisent uniquement des gamètes car B ou ++.

Lorsqu'elle est fécondée par un mâle aux yeux d'œillet (car +), la progéniture femelle non croisée de l'accouplement devrait donc apparaître comme un œillet, aux yeux barrés (car +/car +) et de type sauvage (++/ car+).

Le croisement génétique, cependant, produira des phénotypes féminins plus différents – carillet (voiture + / voiture +) et barre (+B / voiture +), et plus intéressant, produira également des chromo­somes reconnaissables de manière unique si l'échange chromosomique accompagne le croisement génétique. .

Les deux produits croisés produits par la femelle sont un long chromosome X et un court fragment X avec une section Y attachée. Lorsqu'elles sont combinées avec le chromosome X long normal du mâle, les descendants femelles croisés sont donc cytologiquement distincts des non-croisés.

Stern a trouvé la corrélation prédite entre le génotype et le chromosome X chez presque toutes les femelles croisées examinées. De telles observations cytologiques suggèrent que le croisement génétique s'accompagne d'un véritable échange de segments chromosomiques (Fig. 8.9).

Expérience de Creighton et McClintock sur le maïs :

Creighton et McClintock ont ​​également démontré la corrélation entre le croisement génétique et l'échange de parties de chromosomes homologues. Ils ont analysé des croisements impliquant deux loci sur le chromosome 9 du maïs.

Un gène contrôlant la couleur du noyau (C – coloré c – incolore) et l'autre contrôlant le type de glucides dans le noyau (Wx – féculent wx – cireux). Ils ont fait usage d'un chromosome avec un densément coloré “bouton” à une extrémité et un morceau de chromosome supplémentaire (trans-localisé) à l'autre extrémité (Fig. 8.10).

La plante était hétérozygote pour les caractères colorés de l'aleurone et de l'albumen amylacé (non cireux) et portait ces gènes en phase de répulsion, c'est-à-dire Cwx / cWx. Cwx a été porté sur le chromosome à bouton et cWx sur le chromosome sans bouton. Une telle plante a été testée croisée avec une plante homozygote récessive pour les deux caractères, c'est-à-dire incolore et cireuse (cwx/cwx).

Si la région chromosomique entre le bouton et le gène c est représentée comme la région I et celle entre c et Wx comme la région II, alors on s'attendrait à deux types de gamètes non croisés (Cwx et cWx) et six types de gamètes croisés, y compris les gamètes simples. et doubles croisements. La descendance peut être classée en huit types sur la base des phénotypes et des observations cytologiques.

Les observations suivantes sur le phénotype et la cytologie de la descendance (Fig. 8.11) suggèrent que l'échange réel de segments chromosomiques est impliqué dans le croisement génétique :

je. L'association du bouton dans le chromosome avec le phénotype, la graine incolore (c) et l'endosperme non cireux (Wx), a montré un croisement dans la région I, car les phénotypes sont associés à un chromosome sans bouton chez les parents.

ii. Un anneau de quatre chromosomes est formé lors de la méiose en raison de la présence d'une translocation à l'état hétérozygote. Dans ce cas, dans la métaphase méiotique I, la présence d'un anneau de quatre chromosomes sans bouton suggérait un échange cytologique de segments chromosomiques, car le bouton était associé au 9e chromosome portant la translocation chez le parent.

iii. La présence d'un bouton dans les bivalents au lieu d'être avec les quadrivalents peut être considérée comme une preuve d'un croisement cytologique, car le bouton était à l'origine associé à la translocation et la translocation entraîne généralement la formation de quadrivalents.

4. Mécanisme moléculaire croisement de gènes:

Les modèles qui ont été proposés pour rendre compte du croisement sont de deux types généraux :

(ii) Rupture – réunion (Fig. 8.12).

Celles-ci sont basées sur l'hypothèse que les molécules d'ADN en cours de synthèse pourraient passer de l'utilisation de l'ADN d'un homologue comme matrice dans une région à l'utilisation de l'ADN de l'autre homologue comme matrice dans une autre région. La plupart de ces modèles de choix de copie de croisement étaient basés sur l'hypothèse d'une synthèse d'ADN conservatrice.

Les modèles de choix de copie ont rapidement perdu leur support une fois que la réplication de l'ADN s'est avérée semi-conservatrice. Le choix de la copie pure (sans cassure ni réunion) n'est pas mécaniquement compatible avec la réplication semi-conservatrice de l'ADN. Mais une petite quantité de synthèse de réparation d'ADN de choix de copie est associée à un croisement par rupture et réunion.

Cette synthèse de réparation par choix de copie peut être responsable de la conversion des gènes ou de la recombinaison non réciproque. Le croisement se produit donc par un mécanisme complexe qui inclut certains aspects à la fois des modèles de rupture et de réunion et de choix de copie.

Hypothèse de rupture et de réunion :

Elle implique la rupture de deux chro­matidés homologues et la réunion des parties dans des arrangements recombi­nants. De nombreuses données documentent désormais la survenue de ruptures et de retrouvailles lors du processus de croisement.

Des preuves directes de la rupture et de la réunion ont été obtenues à partir des expériences de Taylor chez les eucaryotes en marquant les chromosomes avec de la thymidine radioactive [ 3 H] et en suivant la distribution des chromatides radioactives par autoradiographie. On a souvent observé que des segments de chromatides marqués et non marqués étaient interchangés.

Ils n'ont cependant pas exclu la possibilité que le segment non marqué soit le résultat d'une nouvelle synthèse plutôt que la réunion d'un segment non marqué d'un chromosome parental.

5. Modèles d'ADN hybrides de croisement de gènes:

Les modèles actuellement populaires pour expliquer le mécanisme moléculaire du croisement sont basés sur l'ADN hybride (ADN hétéroduplex) pour la formation. Dans ces modèles, des brins brisés de la paire de duplex d'ADN ont été libérés de manière croisée avec un brin ininterrompu de chromatide non-sœur, ce qui a entraîné la formation de segments d'ADN hybrides.

Ces modèles ont pris en compte l'ensemble des différents types de données génétiques qui doivent être cohérentes avec les mécanismes de croisement en termes de rupture et de réunion avec synthèse de réparation associée.

Le modèle Holliday et le modèle Whitehouse, nommés d'après les scientifiques qui les ont proposés en 1964, impliquent une rupture simple brin de deux duplex d'ADN appartenant à des chromatides non sœurs. Dans le modèle (Fig. 8.13) proposé par H.L.K. Whitehouse, les deux brins participants auront des polarités opposées (5’→ 3′) et (3′ → 5′), mais dans le modèle proposé par Robin Holliday, leur polarité sera similaire (Fig. 8.14).

Le modèle Holliday a été largement accepté et les voies possibles d'apparition de croisements basés sur le modèle Holliday ont été discutées ci-dessous. Cette voie (Fig. 8.15A) commence par une endonucléase qui clive les simples brins de chacune des deux molécules d'ADN parentales (rupture).

Les segments des brins simples d'un côté de chaque coupe sont déplacés de leurs brins complémentaires, probablement à l'aide de protéines de liaison à l'ADN, de protéines de déstabilisation de l'hélice et de protéines de déroulement de l'ADN (également appelées hélicases).

Les brins déplacés échangent ensuite des parties d'appariement, un appariement de bases avec les brins complémentaires intacts des chromosomes homologues.

Ce processus est également aidé par certaines protéines (rec A pro­tein). Comme le simple brin d'une double hélice “envahit” (déplace le brin identique ou homologue et les paires de bases avec le brin complémentaire) une deuxième double hélice homologue, le brin simple déplacé de la deuxième double hélice, à son tour, envahit de manière similaire la première double hélice.

Fig. 8.15B : Modèle de recombinaison à rupture double brin

La protéine (protéine rec A) médie une telle réaction en se liant au brin non apparié d'ADN, favorisant le déplacement d'un segment d'un brin de la double hélice par le brin non apparié, une fois qu'une double hélice homologue est trouvée. Les brins clivés sont ensuite joints de manière covalente dans des arrangements recombinants (réunion) par l'ADN ligase.

Si les cassures originales dans les deux brins ne se produisent pas exactement au même site dans les deux homologues, certains “confection” sera nécessaire avant que l'ADN ligase puisse catalyser l'étape de réunion. Cette adaptation implique l'excision d'un nombre limité de bases par une exonucléase et la synthèse de réparation par une ADN polymérase. Cette séquence d'événements produit un intermédiaire de recombinaison en forme de X (appelé “chi” former).

Une séquence similaire d'événements de rupture et de réunion catalysés par une enzyme, impliquant les deux autres brins simples, se produit pour terminer le processus de croisement.

La recombinaison homologue se produit peut-être par plus d'un mécanisme. Les preuves issues d'études sur la levure Saccharomyces cerevisiae montrent que les extrémités des molécules produites par les coupures ou les cassures double brin sont recombinogènes. Ainsi, un modèle de croisement de cassure double brin a été proposé par Szostak en 1983 (Fig. 8.15B).

La principale différence entre ce modèle et le modèle Holliday est que la recombinaison est médiée par une cassure double brin dans l'une des doubles hélices parentales et pas seulement par des cassures simple brin.


Crossing Over dans les gènes au sein du chromosome | La génétique

Dans cet article, nous discuterons de: - 1. Signification du croisement 2. Double croisement 3. Base cytologique 4. Preuve cytologique 5. Croisement somatique 6. Différentes théories sur le mécanisme 7. Théories qui expliquent les événements 8. Formation du chiasma - les théories 9. Pas de croisement dans Drosophila Males 10. Conditions expérimentales.

  1. Signification de traverser
  2. Double croisement
  3. Base cytologique du croisement
  4. Preuve cytologique de croisement
  5. Croisement somatique
  6. Différentes théories sur le mécanisme de croisement
  7. Théories qui expliquent les événements pendant le cross-over
  8. Formation du chiasma : les théories
  9. Pas de croisement chez les mâles drosophiles
  10. Fréquence de croisement dans des conditions expérimentales

1. Signification de la traversée :

La liaison est une exception aux principes de Mendel d'assortiment indépendant et le croisement est de la même manière une exception à la liaison.

Le croisement signifie des ruptures dans la liaison des gènes au sein du chromosome et un transbordement corporel de gènes d'un chromosome à la position correspondante dans son partenaire (Fig. 2.13). Le phénomène de croisement ressemble étroitement à l'assortiment indépendant de Mendel mais c'est une chose différente.

L'assortiment indépendant concerne l'ensemble du chromosome, tandis que le croisement implique des parties du chromosome. C'est une sorte de brassage de gènes entre des paires de chromosomes homologues qui produit toujours de nouvelles combinaisons.

Les gamètes contenant les nouvelles combinaisons sont appelés gamètes croisés ou a-combinaison. Les gamètes dans lesquels les gènes liés restent dans leurs combinaisons d'origine sont appelés gamètes non croisés.

Un cas de croisement chez la drosophile:

Une femelle longue grise obtenue en faisant un croisement entre une mouche vestigiale grise longue et une mouche vestigiale noire est rétrocroisée avec un mâle vestigial noir. Il est prévu que dans une telle croix les deux types d'origine seront produits dans le F2 génération.

Mais dans l'expérience réelle, quatre types de progénitures - vestigial gris long et noir comme les grandes combinaisons parentales et deux nouvelles combinaisons vestigial gris et noir long apparaissaient. Le pourcentage de ces quatre types était : gris long 41 – 5, noir vestigial 41-5, gris vestigial 8𔃿 et noir long 8𔃿.

Les pourcentages montrent que l'assortiment libre et aléatoire de tous les gamètes n'a pas eu lieu car s'il en avait été ainsi, le rapport aurait été de 1 : 1 : 1 : 1.

L'apparition de nouvelles combinaisons est la résultante de ruptures dans la liaison des gènes au sein des chromosomes. Cette incomplétude de la liaison conduisant à l'échange de la position des gènes d'un chromosome à la position correspondante de son partenaire est due au phénomène de croisement (Fig. 2.14).

De l'expérience mentionnée ci-dessus, il apparaît qu'il y a 83 pour cent (41 . 5 + 41 . 5) de non-croisement et 17 pour cent (8 . 5 + 8 . 5) de croisement.

Le pourcentage de croisement varie entre les différents gènes. Mais pour chaque paire de gènes, le pourcentage reste constant. Selon Morgan, le pourcentage de croisement est lié à la distance relative sur les chromosomes entre les deux paires d'allèles.

Plus la distance est grande, plus le nombre de croisements entre eux sera grand. D'une manière simple, on peut affirmer que les cassures se produisent plus fréquemment dans les chromosomes longs que dans les chromosomes courts et entre des points distants sur le même chromosome.

Interférence et coïncidence:

Lors du croisement, non seulement une seule paire de gènes isolés est impliquée, mais également l'ensemble des blocs de gènes proches les uns des autres. Leur proximité interfère mécaniquement avec le croisement de gènes voisins en raison de la flexibilité limitée des chromosomes. En d'autres termes, le croisement dans une région particulière d'un chromosome essaie d'empêcher un autre croisement près de celui-ci.

Ce phénomène est appelé interférence. C'est à cause de l'interférence qu'il n'y a pas ou peu de doubles croisements dans une section de chromosomes de 10 unités de longueur ou moins. La quantité d'interférence diminue lorsque la distance entre deux gènes augmente et il peut n'y avoir aucune interférence lorsque la distance est trop grande.

Les doubles croisements ne sont rien d'autre qu'un rapprochement ou une coïncidence de deux simples croisements. Ainsi, lorsque les doubles croisements se produisent dans les nombres attendus, la coïncidence est dite de 100 % et dans de tels cas, l'interférence est de 0. Lorsqu'il n'y a pas de double croisement, l'interférence est de 100 % et la coïncidence est de 0. Ainsi, la coïncidence est inversement proportionnelle à la quantité d'interférences.

2. Double croisement:

Le croisement une seule fois est appelé croisement unique et les gamètes résultants sont appelés croisements uniques. Mais parfois, le croisement se produit en deux points de la même paire de chromosomes. Ceci est connu sous le nom de double croisement et les gamètes ainsi form­ed sont appelés double croisement.

La quantité de double croisement entre deux loci augmente avec la distance entre les loci. Mais en règle générale, les doubles croisements sont moins nombreux que les simples croisements. Le croisement peut également se produire à trois loci dans la même paire de chromosomes (triple croisement) mais ils sont encore moins nombreux.

Un cas de double croisement chez Droso­phila:

Un double croisement implique trois gènes liés dans le même chromosome. Dans le corps jaune Droso­phila (oui), aile miniature (m) et des poils fourchus (F) sont trois mutations récessives du chromosome X. La mouche normale a un corps gris, de longues ailes et des poils droits.

Si nous indiquons les gènes mutants par les symboles et leurs allèles normaux par des signes + alors la femelle jaune, miniature et fourchue sera ymf/ymf, la femelle pure sera représentée a +++/+++, et un mâle pur sera représenté comme +++. Un croisement entre ymf/ymf ♀ x +++ ♂ peut donner une femelle de génotype ymf/+++.

Lorsque la division de réduction a lieu chez la femelle, les possibilités suivantes de formation de gamètes seront rencontrées (Fig. 2.15).

On peut maintenant calculer les distances entre oui m et F.

Pourcentage de croisement unique entre oui et m = 30%.

Pourcentage de double croisement entre oui et m = 6%.

Pourcentage total de croisement entre oui et m = 36%.

Pourcentage de croisement unique entre m et F =14%.

Pourcentage de double croisement entre m et F= 6%.

Par conséquent, le pourcentage total de croisement entre m et F =20%.

Ainsi la distance entre oui et m = 36 et la distance entre m et F = 20. Puisque les gènes sont dans l'ordre y mf la distance entre oui et F = 36 + 20=56 (Fig. 2.16).

Le calcul ci-dessus montre que pour obtenir la distance, les doubles croisements ont été comptés deux fois. Cela semble être peu déroutant. Mais il faut se rappeler qu'un double croisement est équivalent à deux croisements simples - un entre les gènes y et m et un autre entre les gènes m et F. Les doubles croisements et shyovers sont donc pris en compte deux fois pour obtenir le nombre total de croisements entre y et f.

3. Base cytologique du croisement:

Au cours de la phase de prophase de la première division méiotique, les deux membres de chaque paire de chromosomes, c'est-à-dire les chromosomes maternel et paternel, viennent s'apparier. Cet appariement est appelé synapsis. L'appariement se produit non seulement entre les chromosomes homologues mais aussi entre les parties homologues des chromosomes. Chaque chromosome devient alors dupliqué et en conséquence une tétrade composée de quatre chromatides est formée.

Au cours de la prophase tardive de la première division méiotique, les deux centromères ont tendance à se séparer. Mais les chromatides attachées aux centromères ne se séparent généralement pas uniformément sur toute leur longueur. À un ou plusieurs points le long de la tétrade, deux des quatre chromatides semblent se croiser, formant un chiasma.

À chaque chiasma, deux des quatre chromatides se brisent puis se rejoignent, de sorte que les chromatides nouvellement orientées sont formées à partir de sections de celles d'origine. En raison de ce chiasma, les chromosomes maternels et paternels ne peuvent pas transmettre en tant qu'unités individuelles.

Ils sont obligés d'échanger des sections. La composition des chromosomes avant et après la méiose a changé dans une certaine mesure en raison de cet inter-changement segmentaire. Walter a expliqué le phénomène comme “Jack et Jill ont échangé leurs têtes et bien que rien ne manque, ce sont maintenant des individus différents de ce qu'ils étaient avant”.

4. Preuve cytologique de croisement:

Le croisement implique un échange segmentaire entre des chromosomes homologues. Mais normalement, le croisement ne peut pas produire une alternance visible permanente dans la structure d'un chromosome. Ainsi, il est presque impossible de différencier un chromosome non croisé d'un chromosome croisé.

Une expérience de Stern, cependant, donne des preuves cytologiques en faveur du croisement. L'expérience est classique et démontre des résultats visibles de croisement. Il forme une corrélation directe de croisement cytologique et génétique et a été publié en 1931.

Le chromosome X de la drosophile est en forme de bâtonnet et une femme possède une paire de X&8217 en forme de bâtonnet. Mais Stern a obtenu une femelle dans laquelle un chromosome X est divisé en deux. Une partie de ce X brisé abrite le gène mutant œillet (Carnation = voiture qui est récessif et confère des yeux rouge foncé) et le gène Bar eye (Bar ou Narrow eyes, dominant).

Les deux segments cassés avaient des centromères. Dans l'un, c'était le centromère d'origine tandis que l'autre dérivait son centromère probablement du quatrième chromosome. Étant donné que ces fragments avaient chacun un centromère, ils pouvaient être distribués de la manière normale dans la division cellulaire.

Le chromosome X ininterrompu avait un fragment du chromosome Y attaché à l'une de ses extrémités et contenait les allèles normaux (+’s) de Carnation et Bar (Fig. 2.17).

Maintenant, s'il n'y a pas de croisement, les deux chromosomes X iront aux deux gamètes dans leur composition modifiée (modifiée par rapport à la normale) et s'il y a un croisement entre Carnation et Bar, le chromosome X cassé portant le gène Bar aura le chromosome Y attaché et celui qui n'est pas brisé perdra le chromosome Y bien qu'il ait le gène car­nation.

Le chromosome Y jouera ici le rôle de marqueur et il sera ainsi possible de distinguer les croisements au microscope.

Maintenant, si le chromosome X portant Car + est ajouté à chacune de ces quatre classes d'œufs produits par la femelle hybride, seuls des descendants femelles en résulteront. Lorsque les chromosomes de ces descendants sont examinés au microscope, on constate que (Fig. 2.18).

(a) Les descendants qui apparaissent Car­nation Bar sont avec un chromosome X brisé.

(b) Les descendants qui apparaissent en rond rouge (Normal) sont avec le X ininterrompu avec le chromosome Y qui y est attaché.

(c) Les descendants de Bar rouge sont avec un X cassé avec un chromosome Y attaché à la partie portant le gène Bar.

(d) Les descendants qui apparaissent autour de Car­nation sont avec X ininterrompu sans le chromo­some Y attaché.

Ainsi, il devient évident que lorsque deux classes génétiques non croisées portent des chromosomes X non croisés de la mère, mais que les deux classes génétiques croisées portent les X croisés de la mère. C'est la base cytologique du croisement.

5. Croisement somatique:

L'appariement des chromosomes est limité aux cellules germinales et a lieu au cours de la première division de maturation. Le cross­over somatique est un phénomène rare. Chez la drosophile, un cas aussi rare de croisement somatique a été montré par Stern.

De tels croisements somatiques se produisent dans une ou deux cellules au cours du développement de la mouche. Mais ces cellules donnent naissance à un amas de cellules par le processus de division résultant de la formation d'un patch ou d'une tache sur le corps avec les cellules croisées. Les cellules somatiques des autres parties du corps seront normales. Ainsi, la mouche sera une mosaïque de tissus croisés et non croisés.

Un croisement somatique ne peut pas être étudié en prenant en considération les descendants de la mouche puisque les cellules somatiques ne donnent pas naissance à des descendants. Ainsi, en dé­tectant le croisement somatique dans n'importe quel organisme, c'est l'organisme lui-même qui doit être examiné pour tout ‘point de croisement’.

Chez la drosophile, il a été possible de détecter de telles taches grâce à l'utilisation de certains gènes. Les gènes appropriés à cet effet sont la couleur du corps jaune (y) et le ‘singed’, c'est-à-dire les poils courts et bouclés (sn). Les gènes y et sn sont tous deux des mutants récessifs et sont situés sur les chromosomes X. Les allèles normaux des gènes sont indiqués par des signes +.

Stern a eu une mouche de génotype y+ /+sn. C'est-à-dire qu'un chromosome de la mouche est avec y+ et son chromosome homologue est avec + sn (Fig. 2.19). Les deux chromosomes sont télo­centriques (notez l'extrémité pointillée du chromo­some).

Supposons maintenant que, dans le développement des mouches, un croisement se soit produit dans une telle cellule et entre sn et le centromère. Les moitiés de chromosomes séparées attachées à un centromère donné ne resteraient plus identiques. Dans chaque cas, l'une des chromatides sœurs serait y + et les partenaires de ces chromatides seraient + sn.

Maintenant, si lors de l'alignement des chromosomes à la métaphase les deux chro­matidés avec y+ font face à un pôle et les deux chromatides avec + sn font face au pôle opposé, à la fin de la division nous obtiendrions deux cellules - une avec le génotype y+/y+ et l'autre avec génotype + sn/+ sn.

Par division supplémentaire, chacune des cellules donnerait lieu à un amas de cellules. Si ces deux grappes se trouvent près de la surface du corps, les grappes y+/y+ formeraient une tache jaune et +sn/+sn formeraient une tache avec des poils roussis. Les deux taches seraient proches l'une de l'autre puisqu'elles sont dérivées de cellules sœurs et donneraient ainsi naissance à des taches jumelles. Les causes du croisement somatique ne sont pas connues.

6. Différentes théories sur le mécanisme de croisement:

Cette théorie explique qu'au cours de la première phase pro-phase de la méiose, les chromosomes se séparent longitudinalement. Chaque chromosome forme deux chro­matidés sœurs. Les deux chromosomes non sœurs des paires de chromosomes homologues s'enroulent l'un autour de l'autre.

A leurs points de contact, les chro­matidés se brisent d'abord et se croisent. La théorie stipule donc que le croisement ne produit pas de chiasmata mais qu'en réalité, les chiasmes sont causés par le croisement.

B. Théorie des types de chiasmes :

La théorie affirme que la rupture des chroma­tides se produit au stade pachytène. Après rupture, les chromatides s'unissent à nouveau et forment un chiasma. Ainsi selon elle le chiasma est le résultat d'un croisement.

Cette théorie est basée sur le fait que l'activité synthétique et la duplication des chromosomes sont intimement associées à la recombinaison. In the mechanism according to the theory the sister chromatids duplicate their genetic parts and non-sister chromatids develop fibres at random.

The entire recombinants are formed from newly formed sections. The theory takes for granted that duplication occurs during late meiotic prophase but now it has been established that DNA replication occurs long before synapsis.

7. Theories that Explain the Happenings during Cross-Over:

According to this theory the chromatids destined to undergo cross-over touch each other first and then cross-over to give rise to chiasma. After this, breakage takes place at the point of contact and new attachment of chromatid parts takes place.

Breakage first theory:

Muller advocated the theory. According to him the chromo­somes destined to cross-over first break into two segments then reunion occurs between non-sister chromatids to give new arrangement.

This theory was ad­vocated by Darlington. The theory states that the chromosomes break as a result of strain at the time of pairing. A sort of strain develops when two chromatids pair, twist round each other and this results in breakage and reunion.

Belling believes that crossing over occurs between newly dupli­cated genes and that there is no breakage or reunion during crossing over.

Significance of crossing over:

une. Crossing over supports the fact that genes are arranged in a linear fashion on chromosomes.

b. Crossing over provides oppor­tunities for reshuffling of genes and thus brings variations which play major role in the process of evolution.

c. By calculating the cross-over fre­quency it is possible to plot the genes on the chromosomes.

8. Chiasma Formation—the Theories:

The process of chiasma formation was first correctly understood by a Belgian Cytologist, Janssens (1909). He suggested that a chiasma represents an exchange of parts between homologous chromosomes, lie thought that the exchange involves the whole chromosomes or in other words both chromatids of each homologous chromo­some exchange parts with both chroma­tids of the other.

But from the present-day knowledge, we know that the exchange at any point is between single chromatid— one of paternal and one of maternal origin—while the other two chromatids remain unaffected. Fig. 2.20 gives a schematic idea of exchange of genes between chromatids during crossing over.

Many speculations have been made to assign causes for breakage of chromatids. The followers of two-plane theory advocate that chiasmata causes crossing over. While the followers of one-plane theory claim that chiasmata is the consequence not the cause of crossing over.

But the real cause behind the breakage and subse­quent rejoining of chromatids is still not known. However, the process is a highly precise one because the two chromatids in a chiasma exchange mirror image seg­ments and no gain or loss of genes occurs (Fig. 2.21).

9. No Cross-over in Drosophila Males:

Recombination of linked genes occurs in most of the organisms that furnish materials for genetic studies. That is formation of chiasmata is universal in males and fe­males of these organisms. The situation is, however, different in case of Drosophila males where crossing over rarely or never occurs. This is because linkage is complete in male Drosophila.

A similar situation is encountered in silk-moth where no cross-over occurs in females. Cytological studies of spermatogenesis in Drosophila males show that homologous chromosomes pair as usual. But no chiasmata is estab­lished at least in the autosomal bivalents. At the first meiotic divisions the pairs of chromatids go straight to the two poles and at the second division single chroma­tid passes to each cell.

10. Cross-over Frequency under Experi­mental Conditions:

The cross over frequency in the chromo­somes may be influenced by a number of physiological and external environmental factors. In old females of Drosophila the amount of crossing over is less than what is encountered in its young age.

X’rays (Muller), temperature and chemical com­position of food affect the cross-over fre­quency. Frequency of crossing over which is nil in case of Drosophila males in normal circumstances is increased by X’rays.

Crossing over is a feature that appears during gametogenesis. Under certain cir­cumstances it has been seen in somatic cells. This somatic crossing over occurs in Drosophila (Stern) and in maize (Jones) Its significance is not yet understood.


How do gene locations change during crossing over events? - La biologie

What are molecular clocks?

Researchers use a horloge moléculaire to mark the passage of evolutionary time.

Molecular Clock
Method used by researchers that uses mutation rates in DNA to estimate the time that two species have been evolving independently.

What are neutral mutations?

Where do new genes come from?

  • One way in which new genes evolve is through the duplication, and then modification, of existing genes.

Duplicate Genes Evolve
What s so important about gene duplication? Think about using a computer to write an essay for English class. You then want to submit a new version of the essay to your school newspaper. So, you make an extra copy of the original file and edit it for the newspaper. Duplicate genes can work in similar ways. Sometimes, extra copies of a gene undergo mutations that change their function. The original gene is still around, just like the original copy of your English essay. So, the new genes can evolve without affecting the original gene function or product.
.

Gene Families
Multiple copies of a duplicated gene can turn into a group of related genes called a gene family. Members of a gene family typically produce similar, yet slightly different, proteins. Your body, for example, produces a number of molecules that carry oxygen. Several of these compounds called globins are hemoglobins. The globin gene family that produces them evolved, after gene duplication, from a single ancestral globin gene. Some of the most important evolution research focuses on another gene family Hox genes.

How can crossing-over, during meiosis, result in gene duplication?

Developmental Genes and Body Plans

How may Hox genes be involved in evolutionary change?

One exciting new research area is nicknamed evo-devo because it studies the relationship between evolution and embryological development. Darwin himself had a hunch that changes in the growth of embryos could transform adult body shape and size. Researchers now study how small changes in Hox gene activity could produce the kinds of evolutionary changes we see in the fossil record.

  • Small changes in Hox gene activity during embryological development can produce large changes in adult animals.

Timing Is Everything
Each part of an embryo starts to grow at a certain time, grows for a specific time, and stops growing at a specific time. Small changes in starting and stopping times can make a big difference in organisms. For example, small timing changes can make the difference between long, slender fingers and short, stubby toes. No wonder evo-devo is one of the hottest areas in evolutionary biology!


Mechanism of Crossing Over

On a molecular level, crossing over begins with a double strand break in one of the DNA molecules. This double strand break can occur naturally through agents like radiation or carcinogens, or through the action of specific proteins. Subsequently, exonucleases, enzymes that remove nucleotides from the 5’ end of DNA, act on this break and remove short stretches of nucleotides in the 5’ -> 3’ orientation from both the strands. This leads to two hanging single-stranded regions that get coated with proteins that catalyze recombination, also known as recombinases. These enzymes catalyze the invasion of single strand regions into sequences that are suitable for base pairing. The close proximity of non-sister chromatids during prophase I, allows this single-stranded region to use the sequence on the homologous chromosome. The first invading strand behaves like a primer and synthesizes a double stranded region for itself using one strand of its non-sister chromatid as a template. This leads to its complementary strand getting displaced and base pairing with the second single stranded region that was initially generated by the exonuclease. Ultimately, this results in two strands being exchanged with the formation of a cross-like structure called the Holliday junction. This is named after the scientist who first proposed that such a junction could explain both crossing over and another phenomenon called gene conversion where a heterozygous gene locus becomes homozygous during cell division. Holliday junctions can also be seen microscopically as ‘chiasma’ towards the end of prophase I, which continue to be visible till the end of anaphase I. Holliday junctions are stabilized and resolved through proteins that modulate genomic manipulation which are known as MSH4 and MSH5.

In the image, the events after strand invasion that lead to crossing over and Holliday junction formation are given on the right. Non-crossing over events, including gene conversion are depicted on the left.


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Chromosomes Crossing Over - Linked Genes

Patrick enseigne la biologie AP depuis 14 ans et est lauréat de plusieurs prix d'enseignement.

When two genes are located on the same chromosome they are called gènes liés because they tend to be inherited together. They are an exception to Mendel's law of Segregation because these genes are not inherited independently. Lorsque chromosomes cross over, two different chromosomes trade pieces of genetic information during prophase I of meiosis. If the linked genes are far apart on the chromosome, it is more likely that crossing over will separate them.

When my students start trying to study linked genes initially they get kind of confused but when you first after you get past that first confusion and you start to learn what it really is it's actually pretty simple concept.

The Human Genome Project has determined that humans have somewhere in the range of about 25,000 genes now if we only have 23 different kinds of chromosomes that tells you could do the same simple Math that we have roughly a 1000 genes plus or minus a bit on average per chromosomes so linked genes is simply the idea that if you have two genes on the same chromosomes, when that chromosome goes into a sperm or an egg those two genes travel together and windup being inherited together so they are "linked." This would violate Mendel's second law, the law of independent Assortment, but luckily there's this process during meiosis during the first step called prophase I that does this process called crossing over where physically a chromosome will break and exchange parts with its homologous pair so that even though two genes were right next to each other, maybe they get swapped over so your mum's version of a particular allele will get swapped over to the DNA that originally came from your dad and vice versa so that all of your children don't look the same.

Now, one thing about this is that genes that are far apart on the chromosome they tend to get crossed over very easily because they have lots of room for those breaks and exchanges to occur but if they're right smacked up next to each other it's very unlikely that you'll get the crossing over even between them so they tend to be inherited together. A lot of genetic test where they test your DNA to see if you have a particular disease or a chance for a particular disease, they're not actually testing for that gene they're actually testing for a linked gene that they found tends to be passed on along with the disease because they are still trying to figure out where exactly the disease gene is, so let's take a look at this and see how it works.

Now, here is a standard Mendelian example here we have somebody's homozygote recessive for two genes the r gene and the e gene I don't really care in this context what they stand for and this person is having a crossing event with somebody who is big R little r big E little e heterozygotes for both traits. Now this person can only create one possible kind of gamete, a gamete sperm or egg, that has little r and little e in it, this person on the other hand through the process of meiosis can create four possible gametes for example here is their chromosomes with the big R's and the larger I'm sorry the r gene is on the larger chromosomes the e gene is on the smaller chromosomes and if they are aligned this way when these separate we windup getting our r's and our e's like this. Now that was with the big r's and big e's together on one side. What if they work the other way? What if the big e happens to be on that side? On the opposite side from the big r what that means happens is that when they separate I windup creating a different possible combination than with the earlier combo, so what I'm going to do is I'm going to create for you here the four possible gametes that this one individual could create so they could make the big r little e that we see right here, they could see the big r big e version that's right here we could create a little r little e right here and our last one our little r big e right there and so when we do this cross when we have these two individuals have their offspring we would expect 25% would be this way 25, 25 and 25 so we'd have equal distributions of our genotypes and phenotypes make sense?

Alright, let's take a look at what happens when they're not on different chromosomes when instead the r and the e are on the same chromosome so here I have again same individuals same genotype but now the little r and little e are on physically the same piece of paper or DNA molecule similarly over here we have them together on the same DNA molecule so now when they pair up yes the red one could be on my left or on the right or can swap around it doesn't matter however they windup only creating two kinds of gametes what we see here alright? So we have only our big r big e gametes being formed these guys here absolutely none of the big r little e, fail, we have some little r's little e's right here but none of our little r big e's so 50% of our offspring will be this way 50% that way.

Now what's their crossing over stuff well let's put them back you recall meiosis during prophase I, the homologous chromosomes come together and then randomly they get broken by enzymes and then other enzymes specifically the enzyme used in your cells is an enzyme called ligase in this case I call it the enzyme tape and so they cross over like that and we windup getting this being formed and this being formed and this being formed, and our tape is running out too bad so sad, this being formed but wait even though these two chromosomes are now different from those the crossing over didn't occur between my r's and my e's so my eventual outcome winds-up being the same and that's because these guys are so close to each other. What if they were further apart? Let's take a look at that, here I have again two chromosomes again the r's and the e's are together on the same chromosome but now there's much further distance between them which gives, if I make the break at roughly the same spot there's a greater chance that the crossing over can occur so now I make the break at roughly the spot and now when I separate them I wind up going back to having something approaching a quarter or a quarter or a quarter so now I do start to see these sets of offspring when I do the breeding now it may not be 25, 25, 25, 25 percent it maybe 15% and 15% of this and then hmm let's see of 40 oh sorry, let me do my Math, 35 and 35% there but again we've de-linked them because of this crossing over event so that's linked genes.


Week 3 – Microscopic examination of crosses:

This week we will examine the results of the genetic crosses we made between wild-type and mutant Sordaria strains during the previous week. Your goal is to determine if asci show signs of genetic recombination, based on the expected distribution of spore color. Remember, we expect a 4:4 wild-type to mutant distribution in asci that did not undergo crossing over. Follow the instructions below to visualize the asci.

  1. Working in groups of two, obtain a compound light microscope, glass slides, cover slips, water dropping bottles, and sterilized toothpicks.
  1. Using a sterilized tooth pick, remove a few perithecia from the cross plate and create a wet mount. You can find the perithecia near the junction of the different strains. To create a wet mount, gently rub the tip of the toothpick on a glass slide to remove the perithecia. Next, place a drop of water on your specimen.
  1. Using a cover slip, gently press down on the perithecia until they rupture and release the asci. Note that putting too much pressure will force the ascospores out of the ascus, making it impossible to draw any conclusions from the experiment.
  1. Observe the asci and ascospores under low magnification. Remember that wild-type spores should be a dark color, whereas the two mutant strains will be tan or gray. Next, try switching to high power magnification to view the ascospores more closely. Remember, crossing over has occurred in asci demonstrating either a 2:2:2:2 or 2:4:2 color pattern. Refer back to Fig. 5 to review how and when crossing over takes place.
  1. Each group should count 200 asci, keeping track of how many show evidence for recombination and how many do not.
  1. We can actually use the frequency of crossing over to estimate the relative position of the genes on the chromosome with respect to the centromere. This is because there is a direct relationship between recombination rate and distance between two points (genes) along a chromosome. Fill out the table below with your data.

Strains Crossed # Non-recombinant asci # Recombinant asci Total asci % Recombinant Map Units (% Recombinant/2)
Wild-type x gray
Wild-type x tan


Concept of Gene Conversion | La génétique

In this article we will discuss about the concept of gene conversion.

In eukaryotes reciprocal exchange between loci almost always produces reciprocal recombinants. In Neurospora the linear arrangement of ascospores in the ascus indicates directly which strands have exchanged segments during crossing over. Thus after meiosis in a heterozygote Aa, due to reciprocal exchange the 8 ascospores are arranged in the order 4A and 4a.

Sometimes there is non-reciprocal exchange between the paired strands so that instead of the 4:4 ratio, the ascospores are arranged in 5:3 or 2:6 arrangement. It is suggested that some A alleles are converted into a alleles and vice versa, and the phenomenon is known as gene conversion or nonreciprocal exchange (Fig. 22.6). When recombination occurs within a short chromosomal segment (intragenic) it may be sometimes nonreciprocal.

Tetrad analysis of intragenic crosses in the fungus Ascobolus in the 1960’s showed that there are special sites in the chromosome which influence recombination in their neighbourhood. Thus if the order of linked loci is a b c d e…, when a cross is made between a + x + b, wild type recombinants arise mainly due to gene conversion at site a.

When the cross b + x + c is made, recombinant wild type arises due to conversion at site b. Similar results were subsequently obtained in other materials. In yeast nonreciprocal recombination occurs in both mitosis and meiosis. When mutant loci lie very close to each other, nonreciprocal re-combinations occur more frequently.

Molecular Mechanisms of Recombination:

Studies on recombination at the molecular level have suggested two mechanisms called copy-choice and breakage-fusion. The second mechanism is generally accepted. The copy-choice hypothesis was originally proposed for higher organisms by Belling in 1931.

In this model recombination occurs at the time of chromosome replication. When homologous portions of two chromosomes are paired opposite each other, then during replication, each copies a segment of the other chromosome.

The new strand formed along one member of the pair switches to the other chromosome and becomes a template for synthesis of the new strand. If this switching over event is repeated by the other member of a pair, then two reciprocally recombinant strands are formed (Fig. 22.7).

The copy-choice model has not been accepted as it cannot account for semi-conservative replication, nor the formation of heteroduplex molecules observed in viruses and bacteria. The mechanism also requires the replication of DNA prior to crossing over, which has not been detected by any of the biochemical techniques.

The breakage-fusion mechanism provides a better understood model of recombination. The experimental work of Meselson and Weigle (1961) and Meselson (1964) on phage A gave support to the breakage-fusion model and evidence against the copy-choice model.

Meselson and Weigle took a mutant strain of lambda carrying linked mutant loci a and b labelled with heavy isotopes 13 C and 15 N. The label was incorporated into lambda by infecting E. coli cells growing on isotope containing medium.

The wild type phage (+ +) did not contain density labels ( 12 C and 14 N). For the genetic cross, mixed infection was done by simultaneously infecting light E. coli cells with heavy, density labelled lambda containing mutations a and b, and the wild type light phage particles (Fig. 22.8).

The progeny particles were collected and subjected to CsCl density gradient centrifugation. The different bands formed by the progeny virus particles were taken out and analysed for the presence of recombinant genotypes by infecting healthy E. coli cells.

Under the conditions of the experiment, all the newly synthesised viral DNA molecules must be light ( 12 C and 14 N). Therefore, if recombination occurs by copy-choice, then all the recombinant phages should be light. Contrarily, if recombination occurs by breakage and fusion, then some of the recombinant phage particles should contain the heavy isotopes derived from the parental chromosome.

The progeny particles from the CsCl bands showed that the recombinants contained the heavy isotopes. The experiment provided evidence for breakage and fusion as the mechanism for recombination in bacteriophage.

Site-Specific Recombination:

Besides homologous recombination which takes place at any extensive region of sequence homology, site-specific recombination occurs between specific DNA sequences which are homologous over only a short stretch of DNA. The process is mediated by proteins that recognise the specific DNA target sequences, instead of by complementary base pairing.

When bacteriophage lambda (λ) infects E. coli, it can either replicate and kill host E. coli cell (cell lysis), or it can integrate into the E. coli chromosome forming a prophage that replicates with the E. coli genome (lysogeny). Under appropriate conditions, X DNA can be excised and initiate lytic viral replication. Both integration and excision of X DNA involve site-specific recombination between viral and host cell DNA sequences.

DNA of bacteriophage λ integrates into E. coli DNA at specific sites called attachment (att) sites. The process involves recombination between att sites of phage (attP) and the bacterium (attB) that are about 240 and 25 nucleotides long, respectively. The process is mediated by the phage protein integrase (Int) which specifically binds to both attP and attB.

The phage and the bacterium then exchange strands within a core sequence consisting of 15 nucleotides present in both attP and attB. The Int protein produces staggered cuts in the core homology region of attP and attB, catalyses exchange of strands, and ligates the broken ends, thus integrating λ DNA into E. coli chromosome. The Int protein also acts in excision of the λ prophage by a process that is reverse of integration.

Site-specific recombination plays an important role in the development of the immune system in mammalian cells, which involves recognition of foreign substances (antigens) and provides protection against infectious agents.

The two major classes of immune responses in humans and mammals are mediated by the B and T lymphocytes. The B lymphocytes secrete antibodies (immunoglobulins) that react with soluble antigens, while T lymphocytes express cell surface proteins (T cell receptors) that react with antigens expressed on the surfaces of other cells.

Both immunoglobulins and T cell receptors are characterised by enormous diversity which enables different antibody or T cell receptor molecules to recognise a large variety of foreign antigens. For example, an individual is able to produce more than 10 12 different antibody molecules, which exceeds the total number of genes (about 10 5 ) in the human genome.

These diverse antibodies and T cell receptors are encoded by unique lymphocyte genes formed during the development of the immune system by site-specific recombination between distinct segments of immunoglobulin and T cell receptor genes.

The role of site-specific recombination in the formation of antibodies can be understood by first examining antibody structure. The immunoglobulins consist of pairs of identical heavy and light polypeptide chains, both composed of C-terminal constant regions and N-terminal variable regions.

The variable regions have different amino acid sequences in different immunoglobulin molecules, are responsible for antigen binding. It is the diversity of the amino acid sequences in the variable region that allows different individual antibodies to recognise unique antigens. In contrast to the vast array of different antibodies produced by an individual, each B lymphocyte produces only a single type of antibody.

An important discovery by Susumu Tonegawa in 1976 indicated that each antibody is encoded by unique genes formed by site-specific recombination during B lymphocyte development. These gene rearrangements create different immunoglobulin genes in different individual B lymphocytes, so that the population of 10 12 B lymphocytes in the human body includes cells that can produce antibodies against an enormous variety of foreign antigens.

The genes that encode immunoglobulin light chains consist of three regions, a V region that encodes the 95 to 96 N- terminal amino acids of the polypeptide variable region a joining (J) region that encodes the 12-14 C-terminal amino acids of the polypeptide variable region and a C region that encodes the polypeptide constant region (see Figure below):

In mouse, the major class of light-chain genes are formed from combinations of approximately 250 V regions and four J regions with a single C region. Site-specific recombination during development of lymphocytes results in a gene rearrangement in which a single V region recombines with a single J region to generate a functional light-chain gene. Different V and J regions are rearranged in different B lymphocytes, so that the possible combinations of 250 V regions with 4 J regions can generate approximately 1000 (4 x 250) unique light chains.

There is a fourth region in the heavy-chain genes called the diversity or D region which codes amino acids lying between V and J. The assembly of a functional heavy-chain gene requires two recombination events.

First, a D region recombines with a J region, and next, a V region recombines with the rearranged DJ segment. In mouse there are approximately 500 heavy-chain V regions, 12 D regions, and 4 J regions, so that the total number of heavy chains that can be generated by recombination is 24,000 (500 x 12 x 4).

Combinations between the 1000 different light chains and 24,000 different heavy chains formed by site-specific recombination can give rise to approximately 2 x 10 7 different immunoglobulin molecules. The joining of immunoglobulin gene segments is often imprecise, so that one to several nucleotides may be lost or gained at the sites of joining, thus producing a further increase in diversity.

The mutations resulting from the loss or gain of nucleotides increase diversity of variable regions about a hundredfold, attributable to the formation of about 10 5 different light chains and 2 x 10 6 heavy chains, which can then combine to form more than 10 12 distinct antibodies.

The T cell receptors consist of two chains called α and β, each of which contains variable and constant regions. The genes encoding these polypeptides are produced by recombination between V and J segments (the α chain) or between the V, D and J segments (the α chain), analogous to the formation of immunoglobulin genes.

Furthermore, site-specific recombination between these distinct segments of DNA, in combination with mutations arising during recombination, generates a similar level of diversity in T cell receptors to that in immunoglobulins.

The process of VDJ recombination that produces genes encoding polypeptides of T cell receptors is mediated by signal sequences adjacent to the coding sequences of each gene segment. These recombination signal sequences are recognised and cleaved by a complex of two proteins, RAG1 and RAG2 which are specifically expressed in lymphocytes. The subsequent joining of the coding ends of the gene segments then produces a rearranged immunoglobulin or T cell receptor gene.


Voir la vidéo: COURS11 GENES (Juillet 2022).


Commentaires:

  1. Mosheh

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  2. Tomi

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  3. Kazijora

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  4. Franta

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