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13.47 : Obstacles aux agents pathogènes - Biologie

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Comment votre corps empêche-t-il la plupart des ennemis d'entrer ?

Beaucoup considéreraient les douves autour de ce château, ainsi que les épais murs de pierre du château, comme la première ligne de défense. Leur rôle est de garder l'ennemi à l'extérieur et de protéger ce qu'il y a à l'intérieur.

La première ligne de défense

Cet organisme ressemble-t-il à un extraterrestre ? Une créature effrayante d'un cauchemar? En fait, c'est un ver de 1 cm de long qui vit dans le corps humain et cause de graves dommages. Il pénètre dans le corps par un follicule pileux de la peau lorsqu'il est à une étape beaucoup plus petite de son cycle de vie. Comme ce ver, de nombreux autres organismes peuvent nous rendre malades s'ils parviennent à pénétrer dans notre corps. Heureusement pour nous, notre système immunitaire est capable de repousser la plupart de ces envahisseurs.

Les système immunitaire protège le corps contre les vers, les germes et autres agents nocifs. Le système immunitaire est comme un château médiéval. L'extérieur du château était protégé par des douves et de hauts murs de pierre. À l'intérieur du château, les soldats étaient prêts à repousser tout envahisseur qui réussirait à franchir les défenses extérieures. Comme un château médiéval, le système immunitaire a une série de défenses. En fait, il a trois lignes de défense. Seuls les agents pathogènes capables de traverser les trois lignes de défense peuvent nuire à l'organisme.

La première ligne de défense du corps consiste en différents types de barrières qui empêchent la plupart des agents pathogènes d'entrer dans le corps. Pathogènes sont des agents pathogènes, tels que les bactéries et les virus. Ces types d'agents pathogènes et d'autres sont décrits dans Chiffre au dessous de. Quel que soit le type d'agent pathogène, cependant, la première ligne de défense est toujours la même.

Les types d'agents pathogènes qui causent couramment des maladies humaines comprennent les bactéries, les virus, les champignons et les protozoaires. Quel type d'agent pathogène cause le rhume ? Quel type cause le pied d'athlète?

Barrières mécaniques

Barrières mécaniques empêcher physiquement les agents pathogènes de pénétrer dans le corps. La peau est la barrière mécanique la plus importante. En fait, c'est la défense la plus importante dont dispose le corps. La couche externe de la peau est dure et très difficile à pénétrer pour les agents pathogènes.

Muqueuses fournir une barrière mécanique aux ouvertures du corps. Ils tapissent également les voies respiratoires, gastro-intestinales, urinaires et reproductives. Les muqueuses sécrètent mucus, une substance visqueuse qui piège les agents pathogènes. Les membranes ont également des cils ressemblant à des cheveux. Les cils balayez le mucus et les agents pathogènes vers les ouvertures du corps où ils peuvent être retirés du corps. Lorsque vous éternuez ou toussez, les agents pathogènes sont éliminés du nez et de la gorge (voir Chiffre au dessous de). Les larmes nettoient les agents pathogènes des yeux et l'urine évacue les agents pathogènes des voies urinaires.

Un éternuement peut expulser de nombreux agents pathogènes des voies respiratoires. C'est pourquoi vous devez toujours vous couvrir la bouche et le nez et lorsque vous éternuez.

Barrières chimiques

Barrières chimiques détruire les agents pathogènes sur la surface externe du corps, au niveau des ouvertures corporelles et sur les parois internes du corps. La sueur, le mucus, les larmes et la salive contiennent tous des enzymes qui tuent les agents pathogènes. L'urine est trop acide pour de nombreux agents pathogènes et le sperme contient du zinc, que la plupart des agents pathogènes ne peuvent pas tolérer. De plus, l'acide gastrique tue les agents pathogènes qui pénètrent dans le tractus gastro-intestinal par les aliments ou l'eau.

Barrières biologiques

Barrières biologiques sont des organismes vivants qui aident à protéger le corps. Des millions de bactéries inoffensives vivent sur la peau humaine. Beaucoup d'autres vivent dans le tractus gastro-intestinal. Les bactéries inoffensives consomment de la nourriture et de l'espace, de sorte que les bactéries nocives ne peuvent pas se développer.

Sommaire

  • Les barrières qui empêchent les agents pathogènes d'entrer sont la première ligne de défense du corps.
  • La première ligne de défense comprend les barrières mécaniques, chimiques et biologiques.

Revoir

  1. Quel est le rôle de la première ligne de défense du corps ?
  2. Identifiez trois types de barrières dans la première ligne de défense du corps. Donnez un exemple de chaque type de barrière.
  3. Quel type d'agent pathogène cause le rhume ? Quel type cause le pied d'athlète?

Franchir la barrière interspécifique : ouvrir la porte aux agents pathogènes zoonotiques

Affiliations SaBio IREC (CSIC-Universidad de Castilla-La Mancha), Ciudad Real, Espagne, Département de pathobiologie vétérinaire, Center for Veterinary Health Sciences, Oklahoma State University, Stillwater, Oklahoma, États-Unis d'Amérique

Affiliation SaBio IREC (CSIC-Universidad de Castilla-La Mancha), Ciudad Real, Espagne

Centre d'affiliation pour la modélisation et la surveillance des maladies animales, Département de médecine et d'épidémiologie, Université de Californie, Davis, Davis, Californie, États-Unis d'Amérique

Affiliation SaBio IREC (CSIC-Universidad de Castilla-La Mancha), Ciudad Real, Espagne

Affiliation Faculté de médecine vétérinaire, Département de pathologie animale, Université de Saragosse, Saragosse, Espagne

Affiliation Universitäts-Klinikum Bonn und Medizinische Fakultät, Bonn, Allemagne

Affiliation School of Life Sciences, Université de Warwick, Coventry, Royaume-Uni

Affiliation Harvard Center for the Environment, Harvard University, Cambridge, Massachusetts, États-Unis d'Amérique

Affiliation Biodiversity Institute Université du Kansas, Lawrence, Kansas, États-Unis d'Amérique

Affiliation USDA/APHIS/WS/National Wildlife Research Center, Fort Collins, Colorado, États-Unis d'Amérique

Affiliation Friedrich-Loeffler-Institut, Institut fédéral de recherche en santé animale, Iéna, Allemagne

Affiliation Université de Lyon, Campus Vétérinaire de Lyon, VetAgro Sup, Marcy L'Étoile, France

Affiliation Academic Medical Center, Université d'Amsterdam, Amsterdam Institute for Global Health and Development, Amsterdam, Pays-Bas

Affiliation National Wildlife Management Centre, Animal Health and Veterinary Laboratories Agency, Nympsfield, Stonehouse, Gloucestershire, Royaume-Uni

Affiliation IRBIO et Departement de Biologia Animal, Facultat de Biologia, Universitat de Barcelona, ​​Barcelone, Espagne

Affiliation Département de zoologie, Université d'Otago, Dunedin, Nouvelle-Zélande

Affiliation Centre National de la Recherche Scientifique, Laboratoire D'anthropologie Sociale, Paris, France

Affiliation Department of Environmental Science and Policy, George Mason University, Fairfax, Virginie, États-Unis d'Amérique

Affiliation Unité Vantaa, Institut finlandais de recherche forestière, Vantaa, Finlande

Affiliation Département d'écologie et de biologie évolutive, Université de Princeton, Princeton, New Jersey, États-Unis d'Amérique

Affiliation Département des écosystèmes et de la santé publique, Faculté de médecine vétérinaire, Université de Calgary, Calgary, Canada

Affiliation Division de la production et de la santé animales, Organisation des Nations Unies pour l'alimentation et l'agriculture – Siège, Rome, Italie

Centre d'affiliation pour la synthèse écologique et évolutive (CEES), Département des biosciences, Université d'Oslo, Oslo, Norvège


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Barrières contre les agents pathogènes (Edexcel A-level Biology A)

Professeur de sciences de formation, je suis également connu pour enseigner les mathématiques et l'éducation physique ! Cependant, aussi étrange que cela puisse paraître, mon véritable amour est de concevoir des ressources qui peuvent être utilisées par d'autres enseignants pour maximiser l'expérience des élèves. Je réfléchis constamment à de nouvelles façons d'impliquer un élève dans un sujet et j'essaie de l'implémenter dans la conception des leçons.

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Cette leçon riche en ressources décrit le rôle des barrières dans la protection du corps contre les infections par des agents pathogènes lorsqu'elles pénètrent dans le corps par les principales voies. Le PowerPoint attrayant et détaillé et les ressources qui l'accompagnent ont été conçus pour couvrir les points 6.11 (i) et (ii) de la spécification Pearson Edexcel A-level Biology A (Salters Nuffield) et décrivent les obstacles suivants :

  • peau
  • étapes clés du processus de coagulation du sang
  • muqueuses
  • acide gastrique
  • flore vaginale et cutanée

Il y a des liens clairs vers les sujets 1, 2 et 3 dans chacun de ces obstacles, donc du temps est pris pour les considérer pendant les descriptions. Par exemple, la présence de kératine dans le cytoplasme des cellules de la peau permet de vérifier les connaissances des étudiants sur les propriétés de cette protéine fibreuse. D'autres sujets qui sont revisités au cours de cette leçon incluent la coagulation du sang, la structure des protéines, la terminologie clé et l'épithélium qui tapisse les différentes parties des voies respiratoires.

Toutes les questions et tâches de style examen ont des systèmes de notation qui sont intégrés dans le PowerPoint et un certain nombre d'entre elles ont été différenciées pour permettre aux étudiants de capacités différentes d'accéder au travail.

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Un bundle est un ensemble de ressources regroupées pour enseigner un sujet particulier, ou une série de leçons, en un seul endroit.

Thème 6 : Immunité, infection et médecine légale (Edexcel A-level Biology A)

Cet ensemble de leçons contient 9 présentations PowerPoint de leçon et les ressources qui les accompagnent qui ont été minutieusement planifiées pour fournir le contenu détaillé du sujet 6 de la spécification Pearson Edexcel A-level Biology A (Salters Nuffield) et pour faire des liens vers les 5 sujets précédemment couverts. En plus du contenu détaillé, chaque leçon contient des questions de style examen avec des schémas de notation intégrés dans le PowerPoint, des tâches différenciées, des points de discussion guidés et des concours de quiz rapides pour présenter les termes et valeurs clés de manière amusante et mémorable. Les points de spécification suivants sont couverts par les leçons de ce paquet : * L'ADN peut être amplifié à l'aide de la PCR * Comparer la structure des bactéries et des virus * Comprendre comment Mycobacterium tuberculosis et le virus de l'immunodéficience humaine infectent les cellules humaines * Les réponses non spécifiques du corps à l'infection * Les rôles des antigènes et des anticorps dans la réponse immunitaire du corps * Les différences dans les rôles des cellules B et T dans la réponse immunitaire du corps * Comprendre comment un gène peut donner naissance à plus d'une protéine * Le développement de l'immunité * Les principales voies que les agents pathogènes peuvent emprunter pour pénétrer dans le corps * Le rôle des barrières dans la protection du corps contre les infections * La différence entre les antibiotiques bactériostatiques et bactéricides Si vous souhaitez goûter à la qualité des leçons de ce kit, téléchargez la réponse immunitaire et les leçons sur les modifications post-transcriptionnelles, car elles ont été téléchargées gratuitement


L'immunité innée est une première ligne de défense qui s'obtient naturellement à la naissance d'un organisme. Il fournit des barrières physiques, mécaniques et biochimiques pour la protection contre les agents pathogènes. L'immunité innée est généralisée comme « non spécifique ». Les cellules immunitaires innées telles que les cellules phagocytaires, les cellules tueuses naturelles et les mastocytes n'amorcent la réponse immunitaire qu'après l'entrée d'un antigène dans le corps. Ils seront non spécifiques car leur réponse est la même pour chaque antigène entrant dans le corps, contrairement à l'immunité adaptative qui est spécifique à différents organismes.

Introduction: L'immunité innée est une première ligne de défense qui s'obtient naturellement à la naissance d'un organisme. Il fournit des barrières physiques, mécaniques et biochimiques pour la protection contre les agents pathogènes. L'immunité innée est généralisée comme “non spécifique”. Les cellules immunitaires innées telles que les cellules phagocytaires, les cellules tueuses naturelles et les mastocytes initient la réponse immunitaire uniquement après qu'un antigène est entré dans le corps. Ils seront non spécifiques car leur réponse est la même pour chaque antigène entrant dans le corps, contrairement à l'immunité adaptative qui est spécifique à différents organismes.


Évaluer le risque zoonotique

Lorsque les lacunes dans les barrières au débordement sont très dynamiques dans le temps et dans l'espace, elles peuvent varier de manière asynchrone, de sorte que l'alignement des lacunes dans toutes les barrières peut être éphémère et que le débordement peut sembler aléatoire (Informations supplémentaires S2 (film)). Les méthodes de recherche qui regroupent plusieurs barrières ou intègrent des données dans l'espace et dans le temps peuvent ne pas saisir ces dynamiques. Par exemple, les modèles de niche écologique sont souvent utilisés pour étudier le risque zoonotique en évaluant la distribution des réservoirs hôtes ou vecteurs 85 , mais cette approche néglige la variation des barrières en aval qui pourraient entraîner le risque. Alternativement, les modèles de niche qui sont basés sur l'occurrence documentée de débordement peuvent capturer la distribution cumulée de toutes les conditions qui ont permis de franchir les barrières au fil du temps (Fig. 1), mais ils ne peuvent pas isoler les barrières précises qui affectent le risque de débordement (par exemple, voir Réf. 86). Par conséquent, les modèles de niche ont tendance à surestimer l'étendue spatiale du risque de débordement et ne permettent pas facilement une extrapolation à de nouvelles conditions 87 . Des exemples de ceci incluent le virus Hendra et le virus Marburg, qui peuvent être excrétés en impulsions temporelles et spatiales discrètes à partir de leurs hôtes réservoirs de chauves-souris 20,88,89. Cependant, pour le débordement, l'excrétion doit s'aligner sur les conditions environnementales et de population de chauves-souris qui génèrent des niveaux de pression pathogène suffisants pour produire une dose infectieuse (Fig. 2), et avec les comportements d'exposition et la sensibilité des hôtes receveurs. Comme certaines de ces conditions varient selon les saisons et les années, le schéma des épidémies chez le bétail ou chez l'homme présente une grande variabilité spatiale et temporelle 20,89 . Cependant, comme les modèles de niche résument souvent le risque sur de vastes zones et sur de longues durées, ils négligent d'importantes hétérogénéités et manquent de la spécificité requise pour une intervention de santé publique. Bien que les modèles de niche puissent aider à identifier les concentrations de risque régionales à continentales 90,91 , des évaluations des risques plus quantitatives et plus précises en ce qui concerne l'espace, le temps et les barrières qu'ils éliminent sont nécessaires pour orienter des actions concrètes.

Les enquêtes épidémiologiques sur les retombées doivent également tenir compte des conditions hautement dynamiques dans l'espace et dans le temps. Si l'alignement des lacunes dans tous les obstacles est éphémère, des diagnostics retardés ou une détection de cas incohérente peuvent retarder les enquêtes sur les flambées jusqu'à ce que les conditions qui ont permis le débordement aient changé. De même, des enquêtes sont parfois déclenchées une fois que le nombre de cas devient élevé. Ces défis diffèrent parmi les agents pathogènes avec des valeurs différentes de R0 (le nombre reproducteur de base ou le nombre attendu d'infections secondaires causées par un individu infecté typique dans une population sensible). Pour les agents pathogènes supercritiques avec R0 >1, qui peut provoquer des épidémies majeures par une transmission soutenue dans les populations humaines (par exemple, le virus Ebola, le virus Zika et la souche pandémique du coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV) 4,81,92), le débordement devient difficile à étudier car un cas humain donné est susceptible d'être très éloigné dans le temps ou dans l'espace de l'événement de débordement qui a déclenché une épidémie. Pathogènes sous-critiques avec 0 <R0 <1 . Il est plus facile d'étudier le débordement des agents pathogènes avec R0 = 0 qui ne sont pas transmis entre humains (par exemple, le virus de la rage ou le virus du Nil occidental 25,95 ), dans lequel chaque cas est un cas de débordement. L'épidémie de virus Ebola de 2014-2015 en Afrique de l'Ouest est un excellent exemple où le retard de la réponse et de l'enquête a empêché les chercheurs de reconstituer les conditions qui ont déclenché l'épidémie humaine d'un agent pathogène supercritique 96,97. L'infection par le virus Ebola est un exemple extrême d'infection par débordement qui ne se produit que lors de l'alignement rare des lacunes dans les barrières, et, par conséquent, les déterminants précis du risque sont mal compris (Fig. 3). En revanche, pour d'autres zoonoses, telles que la trypanosomose dans certaines régions d'Afrique, l'incidence est élevée parce que l'agent pathogène traverse systématiquement de larges lacunes dans les barrières à l'infection (par exemple, une exposition commune à des hôtes animaux infectés et à des mouches tsé-tsé vecteurs, et une faible résistance humains en raison de la capacité des trypanosomes à neutraliser ou à éviter l'activité immunitaire innée humaine 98,99). Dans tous les scénarios, quelle que soit la fréquence à laquelle les écarts s'alignent, le concept de barrières hiérarchiques peut être utilisé pour organiser et quantifier les conditions qui permettent le débordement.

L'influence de barrières particulières peut varier dans l'espace et dans le temps, et cette variation, associée aux données sur les événements de débordement réalisés, peut aider à élucider les facteurs qui façonnent le risque d'infection, même en l'absence d'informations sur d'autres barrières. Dans la province la plus à l'ouest de la République démocratique du Congo, l'absence observée de propagation de la variole du singe, malgré une séroprévalence élevée chez les hôtes réservoirs présumés (Héliosciure spp. et Funisciuris spp.), a été attribuée à des normes culturelles interdisant la consommation de petits rongeurs 100 . L'incohérence entre les données écologiques suggérant une pression pathogène élevée et les données épidémiologiques indiquant un manque de débordement a attiré l'attention sur les comportements humains qui affectent la probabilité d'exposition. Les approches de recherche qui intègrent des données sur de multiples obstacles sont plus susceptibles de discerner de tels effets comportementaux.

La découverte à grande échelle de nouveaux micro-organismes a le potentiel de caractériser le pool d'agents pathogènes zoonotiques possibles et de fournir des informations de base précieuses 101,102. Cependant, chacune des 63 000 espèces de mammifères, d'oiseaux, de reptiles, d'amphibiens et de poissons 103 contient une multitude de virus, bactéries et parasites infectieux 101,102,104,105,106 . Bien que chacun de ces micro-organismes et parasites puisse être considéré comme un agent pathogène potentiel, la grande majorité peut ne pas provoquer de maladie chez leurs hôtes naturels, et la mesure dans laquelle ils infectent ou causent une pathologie chez d'autres espèces, y compris les humains, est inconnue 7,9, dix . Par conséquent, la découverte à elle seule ne peut pas faire face au risque potentiel de débordement. La traduction des nouvelles découvertes de micro-organismes en conseils pour les praticiens de la santé publique nécessite l'identification des barrières à l'infection microbienne des humains, les conditions qui facilitent le franchissement de ces barrières et, par conséquent, les contextes microbiologiques et environnementaux qui présentent le plus grand risque pour populations humaines. Dans un avenir prévisible, la plus grande contribution pratique de la découverte d'agents pathogènes et de la caractérisation des séquences à l'épidémiologie des agents pathogènes émergents sera probablement l'identification post hoc rapide de nouveaux agents pathogènes après le débordement.


Des barrières épithéliales défectueuses liées à deux milliards de maladies chroniques

Les cellules épithéliales forment le revêtement de la plupart des surfaces internes et externes du corps humain. Cette couche protectrice agit comme une défense contre les envahisseurs - y compris les bactéries, les virus, les toxines environnementales, les polluants et les allergènes. Si la peau et les barrières muqueuses sont endommagées ou fuient, des agents étrangers tels que des bactéries peuvent pénétrer dans les tissus et provoquer une inflammation locale, souvent chronique. Cela a des conséquences à la fois directes et indirectes.

Maladies chroniques dues à des barrières épithéliales défectueuses

Cezmi Akdis, directeur de l'Institut suisse de recherche sur l'allergie et l'asthme (SIAF), qui est associé à l'Université de Zurich (UZH), vient de publier un résumé complet de la recherche sur les dommages de la barrière épithéliale dans Nature Avis Immunologie. "L'hypothèse de la barrière épithéliale propose que les dommages à la barrière épithéliale sont responsables de jusqu'à deux milliards de maladies chroniques non infectieuses", explique le professeur Akdis. Au cours des 20 dernières années, les chercheurs du SIAF ont publié à eux seuls plus de 60 articles sur la manière dont diverses substances endommagent les cellules épithéliales de plusieurs organes.

Augmentation des affections allergiques et auto-immunes

L'hypothèse de la barrière épithéliale explique pourquoi les allergies et les maladies auto-immunes augmentent depuis des décennies - elles sont liées à l'industrialisation, à l'urbanisation et au mode de vie occidentalisé. Aujourd'hui, de nombreuses personnes sont exposées à un large éventail de toxines, telles que l'ozone, les nanoparticules, les microplastiques, les produits de nettoyage ménagers, les pesticides, les enzymes, les émulsifiants, les poussières fines, les gaz d'échappement, la fumée de cigarette et d'innombrables produits chimiques dans l'air, les aliments et l'eau. "A côté du réchauffement climatique et des pandémies virales telles que COVID-19, ces substances nocives représentent l'une des plus grandes menaces pour l'humanité", souligne Akdis.

Asthme, Alzheimer et plus

Les lésions épithéliales locales de la peau et des barrières muqueuses entraînent des affections allergiques, des troubles inflammatoires de l'intestin et la maladie cœliaque. Mais les perturbations de la barrière épithéliale peuvent également être liées à de nombreuses autres maladies caractérisées par des modifications du microbiome. Soit le système immunitaire attaque par erreur les "bonnes" bactéries dans les corps sains, soit il cible les envahisseurs pathogènes - c'est-à-dire les "mauvaises" -. Dans l'intestin, les barrières épithéliales qui fuient et le déséquilibre microbien contribuent à l'apparition ou au développement de maladies chroniques auto-immunes et métaboliques telles que le diabète, l'obésité, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques ou la spondylarthrite ankylosante. De plus, des barrières épithéliales défectueuses ont également été liées à des maladies neurodégénératives et psychiatriques telles que la maladie de Parkinson, la maladie d'Alzheimer, les troubles du spectre autistique et la dépression chronique, qui peuvent être déclenchées ou aggravées par des réponses inflammatoires à distance et des modifications du microbiome intestinal.

Prévention, intervention -- et plus de recherche

"Il y a un grand besoin de poursuivre la recherche sur la barrière épithéliale pour faire progresser notre compréhension des mécanismes moléculaires et développer de nouvelles approches pour la prévention, l'intervention précoce et la thérapie", déclare Akdis. De nouvelles approches thérapeutiques pourraient se concentrer sur le renforcement des barrières spécifiques aux tissus, le blocage des bactéries ou la prévention de la colonisation par des agents pathogènes. D'autres stratégies pour réduire les maladies peuvent impliquer le microbiome, par exemple à travers des mesures diététiques ciblées. Enfin et surtout, l'accent doit également être mis sur la prévention et la réduction de l'exposition aux substances nocives et le développement de moins de produits toxiques.


Notes d'étude sur la pathogénicité microbienne

3. La virulence, un facteur variable qui peut augmenter ou réduire la capacité de l'agent pathogène à provoquer une infection manifeste.

Les agents pathogènes (micro-organismes pathogènes) provoquent des maladies et ils peuvent être :

Pathogènes opportunistes :

De nombreux micro-organismes commensaux ou non pathogènes peuvent être transmissibles de personne à personne ou dérivés de l'environnement et sont présents, en grand nombre, sur la peau, dans les voies respiratoires supérieures, dans l'intestin et le tractus urogénital inférieur, ce qui en fait une microflore normale. du corps et parfois ils peuvent agir contre les micro-organismes pathogènes envahissants et sont incapables d'envahir les tissus car ils ne peuvent pas surmonter les défenses saines du corps.

Parfois, lorsque le mécanisme de défense de l'organisme est abaissé et lorsque ces commensaux quittent leur habitat naturel et atteignent d'autres parties du corps, par exemple, les bacilles coliformes (Escherichia coli) sont pour la plupart des commensaux inoffensifs dans l'intestin, mais ils peuvent provoquer une infection des voies urinaires. De même, Clostridium welchii, un commensal intestinal, peut provoquer une gangrène dans les tissus localement endommagés. Streptococcus viridians est le commensal de la bouche après une extraction dentaire.

Vrais pathogènes :

Ce sont ces micro-organismes qui sont capables de surmonter le mécanisme de défense normal de l'organisme et d'initier l'infection.

Plusieurs propriétés sont essentielles pour la pathogénicité des microorganismes :

La capacité d'un agent pathogène à se développer abondamment dans le corps et à se répandre en grand nombre dans les fluides corporels ou les sécrétions qui sont capables de se disséminer et d'atteindre un nouvel hôte après avoir survécu dans des conditions défavorables, par exemple la dessiccation dans la poussière sèche.

Les microbes pathogènes sont capables de déclencher l'infection en pénétrant la première ligne de défense du corps sain, c'est-à-dire la peau et les muqueuses auxquelles ils accèdent facilement. Pour infecter une personne, seuls quelques-uns des agents pathogènes peuvent traverser les barrières protectrices des voies respiratoires et alimentaires. L'agent pathogène peut initier une lésion localisée au site de l'infection, par exemple, un furoncle staphylococcique sur la peau ou une pharyngite streptococcique dans la gorge.

La capacité des microbes à initier l'infection est principalement liée au dosage du pathogène, à sa phase de croissance et à ses facteurs de virulence. Dans la famille des salmonelles, la dose infectante de Salmonella typhi est très faible alors qu'un grand nombre de S. typhimurium (salmonelles d'intoxication alimentaire) doivent être ingérées pour provoquer des vomissements aigus et des diarrhées.

Les micro-organismes qui sont au stade logarithmique de croissance sont plus susceptibles de vaincre la résistance de l'hôte que ceux en phase latente : Streptococcus pyogenes est plus infectieux lorsqu'il est transféré directement d'une personne souffrant de maux de gorge que lorsqu'il est inhalé après avoir séché dans des particules de poussière, car Strepto pyogenes a la protéine capsulaire M (composant anti-phagocytaire) pendant la phase active de l'infection de la gorge.

La virulence d'un agent pathogène est la capacité de tuer des animaux sensibles (souris, cobaye, etc.). Les bacilles tuberculeux isolés de patients indiens atteints de tuberculose sont souvent moins virulents pour les cobayes que les souches isolées en Grande-Bretagne. L'évaluation de la virulence pour l'animal n'est pas nécessairement applicable à la virulence de l'homme.

La dysenterie à Shigella provoque une infection beaucoup plus grave que Sh.sonnei. De même, la souche gravis de Corynebacterium diphtheriae cause plus de décès que la souche secondaire. Le poliovirus de type 1 est plus susceptible de déclencher des épidémies de poliomyélite paralytique que le type 2.

Les bactéries pathogènes produisent des maladies en raison de l'un ou des deux attributs principaux : Toxigénéité et caractère invasif.

Toxigénéité:

Les toxines peuvent être (a) des exotoxines ou (b) des endotoxines,

(a) Exotoxines :

Les chercheurs allemands et français ont été les premiers à prouver que les produits des bacilles diphtériques, diffusés à partir de l'infection locale ou injectés sous forme de filtrats exempts de bactéries de bacilles diphtériques cultivés, pouvaient produire des dommages systémiques étendus chez les cobayes. La toxine produite par les bacilles diphtériques dans la gorge est transportée par la circulation sanguine (toxémie) dans tout le corps.

Lorsque les bactéries se développent activement dans une culture en bouillon, elles sécrètent apparemment le poison appelé « exotoxine ». D'autres bactéries qui sécrètent des toxines très puissantes sont les bacilles tétaniques et Clostridium botulinum. Donc 1,0 mg. du tétanos et de la toxine botulique peut tuer plus d'un million de cobayes et on estime que 3 kg de toxine botulique peuvent tuer la population mondiale.

Les exotoxines sont principalement produites par des bacilles à Gram positif (à l'exception de la neurotoxine du bacille de Shigella et de l'entérotoxine cholérique) et ont une affinité particulière pour des tissus spécifiques, par exemple, les toxines tétanique, botulinale et diphtérique affectent toutes différentes parties du système nerveux : la toxine tétanique affecte les mécanismes de contrôle qui régissent les cellules motrices des colonnes antérieures de la moelle épinière.

Les exotoxines se comportent comme des enzymes : la toxine alpha de CI. welchii est une phospholipase (lécithinase C) qui agit sur les phospholipides de la membrane cellulaire. Les toxines diphtériques dépriment la formation et/ou la libération d'acétylcholine dans différentes parties du système nerveux.

Ce sont des macromolécules protéiques complexes de polysaccharides phospholipidiques et –. La plupart des endotoxines sont des lipopolysaccharides et une endotoxine supplémentaire libérée par quelques bactéries pathogènes à Gram négatif (Yersinia pestis et Bordetella pertussis) est de nature protéique et est présente dans le cytoplasme bactérien. Ils ne sont libérés qu'après autolyse naturelle ou perturbation artificielle des cellules bactériennes et sont donc appelés endotoxines.

Les endotoxines typiques sont particulièrement associées aux bactéries gram-négatives (salmonella, shigella, Escherichia, Neisseria) et se distinguent des exotoxines par les propriétés suivantes :

1. Ils sont présents dans la couche externe de la paroi cellulaire bactérienne

3. Ils sont beaucoup moins toxiques et spécifiques dans leurs effets cytotoxiques que les exotoxines

4. Ils ne peuvent pas être convertis en anatoxines

5 Les anticorps homologues ne peuvent pas les rendre non toxiques, s'ils sont combinés.

La molécule complexe phospholipide-polysaccharide-protéine peut être séparée par extraction au phénol en :

(a) fraction lipopolysaccharidique,

Le fragment lipopolysaccharide peut être divisé en différents sucres, y compris ceux qui déterminent la spécificité antigénique de l'endotoxine et du lipide qui est principalement responsable de la toxicité. L'effet pyrogène (fièvre) est l'effet toxique produit par la plus petite quantité d'endotoxine. Si 0,002 µg d'endotoxine par kg de poids corporel est injecté par voie intraveineuse chez le lapin ou l'homme, cela provoque en 15 minutes une élévation de la température corporelle qui dure plusieurs heures.

C'est l'autre attribut principal des bactéries pathogènes. C'est sa capacité à envahir et à se multiplier dans les tissus sains, par exemple, le pneumocoque produit la maladie dépendant entièrement de la qualité de l'invasivité tout comme le bacille botulinique dépend entièrement de sa toxigénicité. Ainsi, le bacille diphtérique doit être initialement invasif afin de s'établir dans les tissus de l'oropharynx, où il fabrique sa toxine la souche gravis du bacille diphtérique a la plus grande capacité d'envahir et de se multiplier dans les tissus avec une production conséquente de toxine plus importante que la souche mitis. Strepto. pyogenes est principalement un agent pathogène invasif.

Il produit également une toxine érythrogène qui est responsable de l'éruption de la scarlatine. L'envahissement de Staph, aureus, Strepto. pyogenes et CI. welchii est due à leur production de toxines cytolytiques et leucicides qui leur permettent de franchir les barrières tissulaires et de se protéger contre la phagocytose.

Les bactéries pathogènes à prédominance invasive sont :

1. Le Fpremière catégorie— :

Les cocci pathogènes à Gram positif attirent initialement les phagocytes par des mécanismes chimiotactiques, résistent à la phagocytose mais finalement ils peuvent être engloutis et détruits par les phagocytes.

2. La deuxième catégorie — :

Les bacilles tuberculeux, la typhoïde, les bacilles Brucella, bien qu'ils soient facilement phagocytés, sont plus résistants à la destruction lorsqu'ils sont à l'intérieur des phagocytes et deviennent des parasites intracellulaires qui sont disséminés par les phagocytes dans tout le corps.

Il y a lutte entre phagocytes et bactéries anti-phagocytaires lorsque des anticorps spécifiques agissant comme des opsonines viennent au secours des phagocytes en détruisant les bactéries anti-phagocytaires, puis ces bactéries sont détruites par les phagocytes et il y a une chute dramatique de la température — la crise — comme observé dans la pneumonie à pneumocoques. Dans l'infection par des parasites intracellulaires, il existe une maladie clinique qui persiste pendant quelques semaines avec une faible fièvre.

Gélules et pathogénicité :

La capsule bactérienne joue un rôle important en conférant la virulence aux bactéries en leur permettant de résister à la phagocytose et aux substances bactéricides dans les fluides corporels. bacille de la peste, Kbesiella pneumonia et Haemophilus influenza.

Il a été observé que les bactéries non capsulées sont rapidement phagocytées et, en quelques heures, sont pour la plupart détruites, tandis que les bactéries capsulées restent libres et se multiplient rapidement en grand nombre. Le mécanisme de la propriété antiphagocytaire des bactéries capsulaires n'est pas connu, mais il se peut que la membrane cellulaire contenant les lipides des pseudopodes des phagocytes soit empêchée d'entrer en contact avec le gel de la capsule hydratée en raison de la charge de surface. Cependant, les bactéries saprophytes inoffensives et fortement capsulées et certaines souches non virulentes de bacillus anthracis et de bacilles pesteux sont assez sensibles à la phagocytose.

D'autres facteurs protecteurs ou agressifs non toxiques qui peuvent contribuer à la capacité des agents pathogènes capsulés et non capsulés à envahir et à se multiplier dans les tissus de l'hôte sont :

1. Hyaluronidase or spreading factor, is an enzyme that dissolves the hyaluronic acid or cement like substances that binds cells together and so allows pathogens (Strepto. pyogenes, Staph, aureus) to permeate through the tissues.

2. Coagulase Prothrombin —:

Like enzyme produced by all pathogenic staphylococci may help to protect the pathogen from phagocytosis into two ways:

(a) by forming fibrin barriers around staphylococci and staphylococcal lesions, and

(b) by inactivating the bactericidal substance present in the normal blood serum.

3. Streptokinase Secreted by Strepto:

Pyogenes may promote the spreading of streptococcal lesions.

4. Collagenase, produced by CI. welchii, may play some part in the pathogenesis of gas gangrene.

5. Neuraminidase produced by some bacteria and viruses acts on mucoproteins of cell surface and may facilitate attacks on the cell.

The affinity of many pathogenic microbes for specific tissues or organs is known as organotropism. Pneumococcus and meningococcus both have the natural habitat in the nasopharynx, but the virulent pneumococcus has a predilection for lung tissues and the meningococcus for the meninges of the brain, whereas gonococcus mainly affects the mucosa of urethra.


Defense Mechanism in Plants | Immune System | Botanique

All plants have resistance to some pathogens under cutin conditions. Different plants defend themselves against pathogens in different ways.

The defense mechanism of plants against pathogens falls into two categories: 1. Morphological or Structural Defense Mechanism 2. Biochemical Defense Mechanism.

1. Morphological or Structural Defense Mechanism:

The first line of defense against pathogens is the surface barriers which a pathogen must penetrate before it can caval infection. The entry of the pathogen may either be through the epidermal cell walls directly or through the natural openings in the epidermis, such as stomata, lenticels, hydathodes or through injured areas caused by living or non-living agencies.

Defense Structure Existing before Infection:

The cuticle which consists of cutin and waxes forms the outermost covering of the epidermal cells and appears as a non-cellular, membranous layer. Waxes play a defensive role by forming hydrophobic surface which acts as a water repellent. The cuticle acts as a physical or chemical barrier to infection.

(b) Structure of Epidermal Cell Wall:

The thick and tough outer wall of epidermal cells forms an important barrier for certain pathogens. Lignification or the presence of silicic acid in the epidermis of some plants acts as an important structural defense mechanism.

(c) Structure of Natural Openings:

Most pathogens enter plants through natural openings. In case of the stem rust of wheat, the varieties in which stomata open late in the morning are resistant because the germ tubes of the spores germinating in the night dew desiccate. This is due to the evaporation of the dew before the stomata begin to open. This is called functional resistance.

(d) Internal Structural Barriers to Pathogen Invasion:

In certain varieties of wheat, the presence of bundles of increased areas of sclerenchyma cells prevents infection.

Defense Structures formed after Infection:

(a) Formation of Cork Layers:

In the Rhizoctonia disease of potato tubers, following infection, cork layers are produced just below the areas of infection. This layer prevents further invasion by the pathogens. It blocks the spread of toxic substances produced by the pathogen and checks the flow of nutrients and water from the healthy to the infected area and this result in the starvation of the pathogen.

(b) Formation of Tyloses:

Tyloses are the overgrowths of the protoplast of adjacent living parenchymatous cells which protrude into xylem vessels through half bordered pits. Tyloses are usually considered to be one of the factors which cause wilting. Tyloses in some varieties of sweet potato are formed abundantly and quickly, thus bring about resistance as this prevents the further spread of the pathogen.

(c) Formation of Abscission Layers:

Due to the formation of abscission layer in peach flower by the bacterium or fungus and in sour cherry trees due to infection with necrotic ring spot and other viruses, there is the swelling of the two layers of cells surrounding the infected spot. They become thin walled while the pectic substances of the middle lamella get dissolved resulting into the formation of abscission layers.

Gum deposition along the borders of diseased lesions often serves as a protective demarcation and constitutes a type of mechanical resistance.

2. Biochemical Defense Mechanism:

The biochemical defense mechanism may consist of the presence or absence of a particular chemical substance or group of substances in a host plant which interferes with the growth and multiplication of the pathogen.

The biochemical agent may be present before infection or may be produced by the interaction of the host and pathogen (post-infectional). This type of defense mechanism which involves the chemicals is called biochemical defense mechanism.

Pre-Existing Biochemical Defense Mechanism:

Inhibitors Released by the Plant:

The blight resistant varieties of Cicer have more glandular hairs which secrete malic acid on the leave than the susceptible varieties. High concentration of malic acid inhibits spores germination and retards the hyphal growth of the fungus.

Root exudates also protect plants against diseases. The root exudates from the resistant varieties of flax excrete a glucoside which produces hydrocyanic acid after hydrolysis which is inhibitory to the soil inhabitants.

Inhibitory Substances Present in the Plant Cell after Infection:

In potato scab causal by a bacterium Streptomyces scabies, higher concentration of chlorogenic acid have been reported in potato tubers. In citrus leaves isopimpinellin gives resistance against Glucosporium limetticola. Pears become resistance to fire blight due to the presence of phenolic glucoside arbutin.

Resistance to several fungal plant pathogens has been ascribed to higher concentration of fungitoxic phenolic substances and their oxidation products and to increased polyphenol oxidase (PPO) activity as a result of infection.

The activity of PPO seems to be important because it can oxidize phenolic compounds to quinones which may be more fungitoxic.

Aromatic substances such as polyphenols, phenolic glucosides, flavonoids, anthocyanins, aromatic amino acids, etc., accumulate in and around infected plant tissues.

The high concentrations of chlorogenic acid in the roots of certain potato varieties is supposed to be the main defense mechanism against the wilt pathogen called verticilium.

Absence of Nutrients Required by Pathogen:

Unless the host tissue provides required necessary nutrients for the proper growth of a pathogen the latter will not grow and cause infection. These growth factors may be vitamins, polypeptides, amino acids, enzymes, etc.

The pH of the plant tissue influences many physiological processes in both plants and pathogens (specifically enzymatic action). Thus pH sensitive pathogens are unable to show their effect on the plant.

Osmotic Pressure and Permeability Effects:

The cells of parasitic fungi usually have higher osmotic pressure than that of the host cells. In case of lettuce mildew, cells of resistant tissues or varieties have a higher osmotic pressure than those of the susceptible ones. Resistance can be modified by altering the mineral nutrition of the plant.

Defense through Absence of Common Antigens:

The idea that the antigens shared by the host and pathogen may determine the nature of disease reactions has been given by Doubly et. Al.

The term phytoalexins was introduced by Muller and Boerger. They described them as the substances that inhibit fungus development formed when living plant tissues are invaded by a fungal parasite. Phytoalexins can also be described as antibiotics which arise from metabolic interactions of host pathogen. These are inhibitory to the microbes, insects, nematodes, etc., which attack the plants.

Several phytoalexins are as follows:

An abnormal tetrahydrofuran.

The chromocoumarin ring system and is phenolic ether.

Similar to pisatin, isolated from detached bean pods.

A phytoalexin associated with Ascomychota blight of gram. It has two fluorescent phenols.

It is a bicyclic non-sesquiterpene alcohol.

An antifungal compound isolated from Gossypium (cotton).

A sesquiterpene phytoalexin isolate from Capsicum (pepper).

Defense through Induced Synthesis of Proteins and Enzymes:

Induced synthesis of proteins and enzymes play an important role in resistance. In case of black rot of sweet potato the tissues inoculated with the pathogen (i.e., fungus Ceratocystis fimbrioata) and with the non-pathogen that induces immunity showed marked change in 9 of 13 enzymes.

Defense through Detoxification of Pathogen Toxin:

The toxin pircularins, chlorogenic acid detoxifies the piricularins when applied to rice seedings. Piricularin is also detoxified by ferulic acid which is oxidized by peroxidase. Its oxidized products are also able to detoxify piricularin.

Defense through Altered Respiration:

The relation of increased respiration to disease and susceptibility is unclear. In some incompatible combinations of host-pathogen (or resistant), the increase is initially greater than in compatible (susceptible) combinations of host – pathogen. It is due to altered respiration.


REMARQUES FINALES

The pneumococcus is the classic Gram-positive extracellular bacterial pathogen. It universally colonizes the nasopharynx and is the major cause of pneumonia, sepsis, and meningitis, causing more morbidity and mortality worldwide than any other infection. Its microbial physiology has revealed the discovery of DNA, the structure and assembly of Gram-positive peptidoglycan, the processes of quorum sensing, autolysis and transformation, and the first Gram-positive genome sequence. It led to the deployment of polysaccharide vaccines and an understanding of antibiotic resistance. Study of the pneumococcus mapped out the basic interplay between innate invasion and innate immunity for the major infections of childhood. Phosphorylcholine, present on nearly all respiratory pathogens, interacts with PAFr for invasion of the respiratory tract, and is counteracted by CRP and surfactant. Meningeal pathogens recognize the blood–brain barrier by interactions with laminin receptor on the vascular endothelium. Gram-positive teichoic acids and peptidoglycan are recognized as PAMPs by TLR2 and Nod2, DNA by TLR9. Pneumolysin is a pore-forming, cholesterol-dependent cytolysin. The inflammatory response to pneumococci, one of the most potent in medicine, underlies both protection and host cell damage and this understanding has lead to the clinical use of anti-inflammatory agents to improve the outcome of disease. In virtually every aspect of the infectious process, the pneumococcus has set the rules of the Gram-positive bacterial pathogenesis game. Yet more details of why a pneumococcal invasion ultimately kills the host are still needed and will make a major impact on world health. Current challenges include developing a universal vaccine that the bacteria will not be able to circumvent by transformation and improving the outcome of infection by balancing inflammation with bacterial death during antibiotic therapy.


Voir la vidéo: Cours Biotechnologies Microbiologie Partie 3a: Les agents antimicrobien (Juillet 2022).


Commentaires:

  1. Waer

    C'était et avec moi. Nous pouvons communiquer sur ce sujet.

  2. Getachew

    Thème incomparable, il m'intéresse beaucoup :)

  3. Matson

    Je vais voir ce que c'est et ce qu'ils mangent avec

  4. Beverly

    Et, qu'ici est ridicule?

  5. Abdul-Mujib

    Je pense que vous faites erreur. Discutons-en. Écrivez-moi dans PM, nous parlerons.



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