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L'excrétion de THC augmente-t-elle si le volume d'urine augmente ?

L'excrétion de THC augmente-t-elle si le volume d'urine augmente ?


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En ce qui concerne le métabolisme et l'excrétion du THC par le corps : si la miction augmente en raison de la consommation de beaucoup de liquides, cela signifie-t-il que plus de THC quitte le corps ? Pour reformuler la question, le métabolisme est-il nécessaire pour uriner ? Ou pouvez-vous simplement uriner en tant que processus corporel sans métaboliser les toxines de votre corps ?


Cette question porte sur l'excrétion urinaire du THC. Avant de répondre à la question à laquelle je pense que vous vous posez, je vais d'abord noter que les cannabinoïdes (dont le THC fait partie) sont principalement métabolisés par les cytochromes hépatiques plutôt que d'être excrétés directement. Cet article est un document pharmacocinétique classique sur le sujet si vous pouvez y accéder ; celui-ci est une revue générale plus récente accessible sur Pubmed Central.

Les métabolites cannabinoïdes sont excrétés à la fois par les reins (via les reins) et dans les fèces, donc je comprendrai que votre question se réfère à la partie excrétée par les reins. Lorsque l'on considère l'excrétion rénale de toute substance, nous pensons en termes de taux de filtration glomérulaire, qui fait référence au volume de sang filtré à travers les capillaires glomérulaires par unité de temps, souvent estimé comme la clairance de la créatinine. La question se résume alors à :

L'excès d'hydratation augmente-t-il le DFG ?

Et la réponse de base est : non. Les reins contrôlent à la fois le volume et l'osmolalité de manière plus distale, c'est-à-dire après l'événement de filtration glomérulaire.1

Dans le scénario que vous postulez - boire beaucoup de liquide dilué - les osmorécepteurs de l'hypothalamus détecteront la diminution de l'osmolalité plasmatique et supprimeront l'ADH (hormone antidiurétique, alias arginine vasopressine), l'hormone qui agit sur le néphron distal pour contrôler la réabsorption d'eau. Si l'ADH est complètement supprimé, les reins peuvent produire jusqu'à 25 L/jour d'urine avec une osmolalité aussi faible que 60 mOsm/kg.2,3 Cet énorme volume d'urine, cependant, reflète l'homéostasie de l'eau obtenue au niveau du tubule distal plutôt qu'une filtration glomérulaire accrue. Il n'y a pas de corrélation avec une excrétion accrue des métabolites du THC ou quoi que ce soit d'autre au niveau du glomérule.


Notes et références

1. Si cela n'a aucun sens pour vous, vous pouvez consulter cette introduction de base à la physiologie rénale qui est disponible en ligne. Le manuel référencé au n° 3 ci-dessous est plus complet mais nécessite une bibliothèque ou un achat pour y accéder.

2. Osm urinaire "normal" ~300-800 mOsm/kg ; Osm plasmatique ~ 280-290 mOsm/kg.

3. Christophe Lote. (2012). Principes de physiologie rénale. Springer New York.

P.S. Si la question que vous vouliez vraiment poser était : « Est-ce que boire beaucoup d'eau rendra mon test de dépistage négatif plus rapide ? »… Je ne réponds pas à cette question. Pour des raisons largement indépendantes de la discussion ici (mais voir les références au paragraphe 1), je suggère de supposer que les métabolites du THC seront pour toujours détectable via un écran toxique. ;-)


Urine : concentration, dilution et formation d'ampères | Système excréteur | La biologie

Le rein normal a une énorme capacité à faire varier les proportions relatives de solutés et d'eau dans l'urine. Ils peuvent excréter l'urine avec une osmolarité aussi faible que 50 mOsm/L, lorsqu'il y a un excès d'eau dans le corps et une osmolarité ECF faible. Ils peuvent également excréter des urines à une concentration de 1200-1400 mOsm/L, lorsqu'il y a un déficit en eau et en liquide extracellulaire à osmolarité élevée.

Volume d'urine obligatoire (VUE) :

La capacité de concentration maximale du rein dépend de la quantité d'urine qui doit être excrétée chaque jour, pour vider le corps des déchets du métabolisme et des ions ingérés. Un humain normal de 70 kg doit excréter environ 600 mOsm de soluté chaque jour.

Si la capacité de concentration d'urine maximale est de 1200 mOsm/L, le volume minimal d'urine est la VUE peut être calculé comme :

(600 mOsm/jour)/(1200 mOsm/L) = 0,5 L/jour

Exigences pour l'excrétion d'urine concentrée :

2. Médulle rénale hyperosmotique.

Lorsque l'osmolarité des fluides corporels augmente au-dessus de la normale, l'hypophyse postérieure sécrète plus d'ADH.

Cela augmente la perméabilité du tubule distal et du conduit collecteur à l'eau. Ainsi, plus d'eau est réabsorbée et une urine concentrée se forme.

Lorsqu'il y a un excès d'eau et que l'osmolarité de l'ECF est réduite, l'ADH de l'hypophyse postérieure diminue, réduisant ainsi la perméabilité du tubule distal et du canal collecteur à l'eau, provoquant une urine diluée.

Médulla rénale hyperosmotique :

La médullaire rénale hyperosmotique est produite par un mécanisme à contre-courant et de l'urée.

L'interstitium médullaire rénal entourant le canal collecteur est très hyperosmotique. Ainsi, lorsque les niveaux d'ADH sont élevés, l'eau traverse la membrane tubulaire par osmose dans l'interstitium rénal, de là dans les vasa recta pour retourner dans le sang.

Le mécanisme à contre-courant dépend de la disposition anatomique particulière des longues anses de Henle des néphrons juxtamédullaires et des vasa recta, les capillaires péritubulaires spécialisés de la médullaire rénale. La boucle de Henle est appelée multiplicateur à contre-courant et vasa recta comme échangeur à contre-courant.

L'activité osmolaire corrigée qui explique l'attraction et la répulsion intermoléculaires est d'environ 282 mOsm/L. L'osmolarité de l'interstitium rénal est d'environ 1200 à 1400 mOsm/L dans la pointe de la moelle.

Les principaux facteurs qui contribuent à une concentration élevée de soluté dans la médullaire rénale sont :

1. Transport actif des ions sodium et cotransport du chlorure de potassium hors de la branche ascendante épaisse du LOH vers l'interstitium médullaire.

2. Transport actif d'ions des canaux collecteurs dans l'interstitium médullaire.

3. Diffusion passive de grandes quantités d'urée du CD médullaire interne dans l'interstitium médullaire.

4. Diffusion seulement de petites quantités d'eau des tubules dans l'interstitium.

Système multiplicateur à contre-courant dans la boucle de Henle (Fig. 8.24) :

Supposons que l'anse de Henle (LOH) soit remplie de fluide avec une concentration de 300 mOsm/L, la même concentration que dans le tubule proximal.

Le transport actif de Na + et d'autres ions hors de la branche ascendante épaisse de LOH réduit la concentration de soluté à l'intérieur du tubule mais augmente dans l'interstitium.

Le fluide tubulaire dans la branche descendante du LOH et de l'interstitium atteint l'équilibre osmotique en raison de l'osmose de l'eau hors de la branche descendante. L'osmolarité dans l'interstitium maintenue à 400 mOsm/L.

C'est un flux supplémentaire de fluide dans le LOH à partir du tubule proximal qui provoque le déplacement du liquide hyperosmotique dans le membre descendant vers le membre ascendant.

Lorsque le fluide est dans la branche ascendante, des ions supplémentaires sont pompés dans l'interstitium avec de l'eau restant derrière jusqu'à ce qu'un gradient osmotique de 200 mOsm/L soit atteint, l'osmolarité du fluide interstitiel augmentant à 500 mOsm/L.

Une fois de plus, le liquide du membre descendant atteint l'équilibre avec le liquide interstitiel hyperosmotique. Ce fluide passe du membre descendant au membre ascendant, de sorte que plus de soluté est pompé hors des tubules et déposé dans l'interstitium. Ces étapes sont répétées encore et encore jusqu'à ce que l'osmolarité de l'interstitium atteigne 1200-1400 mOsm/L.

Contribution de l'urée à l'interstitium médullaire rénal hyperosmotique (Fig. 8.25) :

L'urée contribue à environ 40 % (500 mOsm/L) de l'osmolarité de l'interstitium médullaire rénal. Lorsqu'il y a un déficit hydrique et que les niveaux d'ADH dans le sang sont élevés, de grandes quantités d'urée sont libérées passivement du canal collecteur médullaire interne dans l'interstitium qui est très perméable à l'urée.

L'urée peut également être remise en circulation du conduit collecteur dans l'interstitium. La branche ascendante épaisse du LOH, le tubule distal et le canal collecteur cortical sont imperméables à l'urée. Une personne excrète généralement 40 à 60% d'urée filtrée.

L'excrétion dépend de deux facteurs :

une. Concentration d'urée dans le plasma.

L'échange à contre-courant dans le Vasa Recta préserve l'hyperosmolarité (Fig. 8.26) :

Les vasa recta sont très perméables aux solutés dans le sang, à l'exception des protéines plasmatiques. Le plasma s'écoulant le long de la branche descendante des vasa recta devient plus hyperosmotique en raison de la diffusion des solutés du liquide interstitiel dans le sang. Dans la branche ascendante LOH, les solutés se diffusent dans le liquide interstitiel et l'eau se diffuse dans les vasa recta.

Jeu osmolaire (Cosm):

C'est le volume de plasma débarrassé des solutés chaque minute. Elle est exprimée en ml/min.

Uosm est l'osmalarité urinaire. V est le débit urinaire. Posm est l'osmolarité plasmatique.

Dégagement gratuit de l'eau (CH2O):

La vitesse à laquelle l'eau sans soluté est excrétée par les reins. Elle est exprimée en ml/min.

Il est calculé comme la différence entre le débit urinaire et la clairance osmolaire. Lorsque cH2O est positif, l'excès d'eau est excrété par les reins. Lorsque cH2O est négatif, les solutés en excès sont éliminés du sang par les reins.

Troubles de la capacité de concentration urinaire :

1. Sécrétion inappropriée d'ADH comme dans le diabète insipide central, cause d'infections congénitales ou de traumatismes crâniens.

2. Détérioration des mécanismes à contre-courant.

3. Incapacité de DT, CD à répondre à ADH. Dans des conditions telles que le diabète insipide néphrogénique et l'utilisation de divers médicaments comme le lithium et les tétracyclines, même si l'ADH est produit en quantités normales, une anomalie des reins les empêche de répondre à l'ADH.

Formation d'urine - Filtration glomérulaire:

La vitesse à laquelle différents sous-produits de l'urine représente la somme de trois processus rénaux :

2. Réabsorption tubulaire des substances des tubules rénaux dans le sang.

3. Sécrétion tubulaire de substances du sang dans les tubules rénaux.

Excrétion = Filtration – Réabsorption + Sécrétion

Formation d'urine Manipulation rénale de substances:

Quatre classes de substances :

une. Filtré, non réabsorbé (créatinine, inuline, acide urique).

b. Filtré, partiellement réabsorbé (Na + , CI – , bicarbonate).

c. Filtré, totalement réabsorbé (acides aminés, glucose).

ré. Filtré, totalement sécrété (acides et bases organiques).

Filtration glomérulaire (Fig. 8.13) :

C'est la première étape de la formation de l'urine.

Le filtrat glomérulaire est produit à partir du plasma sanguin. Il doit traverser la membrane glomérulaire qui est relativement imperméable aux protéines. Ainsi, le filtrat est similaire au plasma en termes de concentrations de sels et de molécules organiques (par exemple, glucose, acides aminés) sauf qu'il est essentiellement exempt de protéines et d'éléments cellulaires, y compris les globules rouges.

Formation d'urine - Réabsorption tubulaire et sécrétion tubulaire :

La réabsorption tubulaire et la sécrétion tubulaire sont sélectives et quantitativement importantes. Il comprend à la fois des mécanismes de transport passifs et actifs. L'eau et les solutés peuvent être transportés à travers toutes les membranes elles-mêmes (voie transcellulaire) ou à travers les espaces jonctionnels entre les cellules (voie paracellulaire). Des cellules au liquide interstitiel, l'eau et les solutés sont transportés par ultrafiltration (flux en vrac) médiée par les forces osmotiques hydrostatiques et colloïdes.

L'ATPase de potassium, l'ATPase d'hydrogène, l'ATPase d'hydrogène-potassium et l'ATPase de calcium sont des exemples de transport actif primaire. Il déplace les solutés contre un gradient électrochimique. L'énergie est fournie par l'ATPase liée à la membrane.

Dans le co-transport actif secondaire du glucose et des acides aminés, le sodium diffuse le long de son gradient électrochimique, l'énergie libérée est utilisée pour entraîner une autre substance qui est le glucose/acide aminé.

2. Transport de compteur actif secondaire :

Transport de compteurs d'hydrogène de sodium. L'énergie libérée par la descente de l'une des substances (par exemple, le sodium) permet la montée d'une seconde substance (l'hydrogène) dans la direction opposée.

La réabsorption des protéines se produit par ce processus. Dans ce cas, la protéine s'attache à la bordure en brosse de la membrane luminale qui s'invagine à l'intérieur de la cellule jusqu'à ce qu'elle se pince complètement et qu'une vésicule se forme.

Lorsque l'eau traverse les jonctions serrées par osmose, elle peut également emporter avec elle certains des solutés, un processus appelé traînée de solvant.

Transport maximum (Tm) pour les substances qui sont activement réabsorbées ou sécrétées. Il existe une limite à la vitesse à laquelle le soluté peut être transporté, appelée maximum de transport. Ceci est dû à la saturation des systèmes de transport spécifiques impliqués lorsque la charge tubulaire de solutés dépasse la capacité des protéines porteuses impliquées dans le processus de transport.

Il existe une relation entre la charge tubulaire de glucose, Tm pour le glucose et le taux de perte de glucose dans l'urine, lorsque la charge tubulaire est de 125 mg/min, il n'y a pas de perte de glucose dans l'urine. Lorsque la charge tubulaire dépasse 180 mg/min, une petite quantité apparaît dans l'urine, appelée seuil rénal de glucose. Cette apparition de glucose se produit avant même que Tm ne soit atteint. La raison étant que tous les néphrons n'ont pas la même Tm pour le glucose.

La courbe idéale représentée sur ce diagramme (Fig. 8.18) est obtenue si le Tmg dans tous les tubules était identique. Ce n'est pas le cas chez l'homme, la courbe réelle est arrondie et s'écarte de la courbe idéale. Cette déviation est appelée évasement. L'amplitude de l'évasement est inversement proportionnelle à l'avidité avec laquelle le mécanisme de transport lie la substance qu'il transporte. Tm pour les substances activement sécrétées.

Transport de temps de gradient :

C'est pour les substances passivement réabsorbées qui dépendent du gradient électrochimique et du temps que la substance est dans le tubule qui à son tour dépend du débit tubulaire.

Régulation de la réabsorption tubulaire :

La stimulation du système nerveux sympathique diminue.

une. Excrétion de sodium et d'eau par resserrement des artérioles rénales.

b. Augmenter la réabsorption de Na dans le tubule proximal et la branche ascendante épaisse de la LOH.

c. Augmente la libération de rénine et d'angiotensine II.

Hormones régulant la réabsorption tubulaire :

Site d'action ― Conduit collecteur.

Effets ― Augmente NaCl, H2La réabsorption d'O augmente la sécrétion de K +.

Site d'action ― Tube contourné proximal, branche ascendante épaisse de l'anse de Henlé.

Effets ― Augmente Nacl, H2Réabsorption d'O et sécrétion de H+

Site d'action ― Tubule distal/Canal collecteur

Effets ― Augmente H2O réabsorption

Site d'action ― Tube distal/Canal collecteur

Effets ― Augmente la réabsorption du NaCl

Site d'action ― Tubule proximal, branche ascendante épaisse, tubule distal

Effets ― Diminution du PO4 – réabsorption dans le tubule proximal

Augmente la libération de Ca++ dans la boucle de Henle

Augmente Mg + réabsorption dans l'anse de Henlé

une. Équilibre glomérulotubulaire : l'augmentation du DFG augmente la charge tubulaire, augmentant ainsi la réabsorption tubulaire.

b. Forces interstitielles capillaires péritubulaires et rénales. Réabsorption = KF × Force de réabsorption nette (NRF).

La NRF représente la somme des forces osmotiques hydrostatiques et colloïdes qui favorisent ou s'opposent à la réabsorption à travers les capillaires péritubulaires.

Ces forces sont (Fig. 8.19) :

une. Hydrostatique péritubulaire (Pc) pressions opposées RA = 13 mm Hg.

b. Hydrostatique interstitiel rénal (Psi) favorisant RA = 6 mm Hg.

c. La pression osmotique colloïde dans les capillaires péritubulaires favorise la PR (C) = 32 mmHg.

ré. La pression osmotique colloïde dans l'interstitium rénal s'oppose à la PR (si) = 15 mmHg.

Tubes contournés proximaux :

je. Réabsorbe 65% du filtrat glomérulaire par transport actif.

ii. Réabsorbe Na + , CP, HCO3, K + , Ca + , H2O, glucose, acides aminés, vitamines, acide urique et phosphates. Pars recta sécrète des substances comme la créatinine, les colorants phénolphtaléine, les HAP, les acides, les bases, les médicaments comme la pénicilline, les sulfamides.

Le segment mince descendant est très perméable à l'eau. L'eau sort du néphron en réduisant le volume du filtrat et en augmentant son osmolarité.

Le segment épais ascendant n'est pas perméable à l'eau mais est perméable aux solutés. 25% des solutés filtrés sont réabsorbés.

Tubule distal (Fig. 8.20) :

La toute première partie du tubule distal fait partie de l'appareil JG. La partie initiale suivante est très alambiquée et présente les mêmes caractéristiques de réabsorption que celle du membre ascendant de l'anse de Henlé. Na + , Cl – H2Oh, HCO3, Ca + et K + sont réabsorbés mais imperméables à l'eau et à l'urée. Ceci est également connu sous le nom de segment de dilution car il dilue le fluide tubulaire.

La deuxième partie du tubule distal est le tubule distal tardif qui se poursuit sous la forme d'un tubule collecteur cortical ayant des cellules principales et des cellules intercalées. Les membranes tubulaires sont imperméables à l'urée est concerné par Na + , CI - réabsorption, HCO3 sécrétion, HCO3 réabsorption, sécrétion de K + et sécrétion de H +. La perméabilité des tubules à l'eau est contrôlée par l'hormone antidiurétique (ADH) (Fig. 8.21).

Conduit collecteur médullaire :

Ils sont le site final pour le traitement de l'urine. La perméabilité à l'eau dépend de la présence d'ADH. Ils sont perméables à l'urée et sécrètent H + contre un grand gradient de concentration. 15 % des solutés sont réabsorbés dans le tubule distal et le canal collecteur.

Réabsorption de sodium et de chlorure :

Na + est réabsorbé dans PCT, segment épais de LOH et néphron distal sauf dans segment mince.

Transport de Na unidirectionnel :

Mouvement de Na + contre gradient de concentration - glucose, acides aminés et phosphate sont transportés avec lui.

Na + — H + échange (antiport)

En branche ascendante épaisse -25% :

1 Na + — 1 K + — 2 CI – symporteur.

Transport unidirectionnel de Na + mais sous l'influence de l'aldostérone.

Réabsorption du glucose et des acides aminés :

ii. Mécanisme de cotransport Na +.

Transporteur de glucose dépendant du sodium (SGLT) sur la membrane luminale (apicale) et transporteur de glucose sur la membrane basolatérale (GLUT).

Transport passif par osmose (se couple à l'absorption de Na).

La traînée du solvant par voie paracellulaire - l'eau entraîne avec elle Na + , CI - , K + , Ca + , Mg +. Comme les substances sont absorbées proportionnellement, le fluide reste isotonique à la fin de la PCT. Cette réabsorption passive de l'eau est appelée type de réabsorption obligatoire.

L'ADH introduit des canaux d'eau appelés aquaporines qui permettent l'absorption d'eau. L'eau n'est absorbée par le conduit collecteur qu'en présence d'ADH. C'est ce qu'on appelle le type de réabsorption facultative.

Potassium et sécrétion de réabsorption (Fig. 8.21) :

Dans PCT-La traînée de solvant par voie paracellulaire provoque une réabsorption de K +.

Une sécrétion minimale de K + se produit à travers la membrane luminale.

Dans la branche ascendante épaisse :

1 Na + — 1 K + 2 Cl – le co-transporteur provoque la réabsorption.

Dans le tubule distal tardif et le canal collecteur, les cellules P réabsorbent Na + et sécrètent K + . Les cellules I réabsorbent K+ et HCO3, sécrète des ions H +.


Hormone antidiurétique (ADH)

L'ADH, un peptide de 9 acides aminés libéré par l'hypophyse postérieure – dans le cerveau, fonctionne pour faire exactement le contraire. Il favorise la récupération de l'eau, diminue le volume d'urine et maintient l'osmolarité plasmatique et la pression artérielle. Pour ce faire, il stimule le mouvement des protéines aquaporines dans la membrane cellulaire apicale des principales cellules des canaux collecteurs pour former des canaux d'eau.

Un bon équilibre hydrique dans le corps est important pour éviter la déshydratation ou la surhydratation. La concentration en eau du corps est surveillée par osmorécepteurs dans l'hypothalamus, qui détectent la concentration d'électrolytes dans le liquide extracellulaire. La concentration d'électrolytes dans le sang augmente lorsqu'il y a une perte d'eau causée par une transpiration excessive, un apport en eau insuffisant ou un faible volume sanguin dû à une perte de sang. Une augmentation des niveaux d'électrolytes sanguins entraîne l'envoi d'un signal neuronal par les osmorécepteurs de l'hypothalamus.

Les hypothalamus produit une hormone polypeptidique appelée hormone antidiurétique (ADH), qui est transporté et libéré de la glande pituitaire postérieure. L'action principale de l'ADH est de réguler la quantité d'eau excrétée par les reins. Comme ADH (qui est également connu comme vasopressine) provoque une réabsorption directe de l'eau par les tubules rénaux, les sels et les déchets sont concentrés dans ce qui sera finalement excrété sous forme d'urine. L'hypothalamus contrôle les mécanismes de sécrétion d'ADH, soit en régulant le volume sanguin, soit en régulant la concentration d'eau dans le sang. La déshydratation ou le stress physiologique peuvent provoquer une augmentation de l'osmolarité au-dessus de 300 mOsm/L, ce qui à son tour augmente la sécrétion d'ADH et l'eau sera retenue, provoquant une augmentation de la pression artérielle. L'ADH se déplace dans la circulation sanguine jusqu'aux reins. Une fois au niveau des reins, l'ADH modifie les reins pour qu'ils deviennent plus perméables à l'eau en insérant temporairement canaux d'eau, aquaporines, dans les tubules rénaux et les canaux collecteurs. . L'eau sort des tubules rénaux à travers les aquaporines, ce qui réduit le volume d'urine. L'eau est réabsorbée dans les capillaires abaissant l'osmolarité du sang vers la normale. À mesure que l'osmolarité du sang diminue, un mécanisme de rétroaction négative réduit l'activité des osmorécepteurs dans l'hypothalamus et la sécrétion d'ADH est réduite. La libération d'ADH peut être réduite par certaines substances, dont l'alcool, ce qui peut entraîner une augmentation de la production d'urine et une déshydratation.

Diabète insipide (DI)

Diabète insipide (DI) est une maladie rare qui provoque des mictions fréquentes. Une sous-production chronique d'ADH ou une mutation du récepteur ADH entraîne un diabète insipide. Si l'hypophyse postérieure ne libère pas suffisamment d'ADH, l'eau ne peut pas être retenue par les reins et est perdue sous forme d'urine. Pour compenser la perte d'eau, une personne atteinte de diabète insipide peut ressentir le besoin de boire de grandes quantités et est susceptible d'uriner fréquemment, même la nuit, ce qui peut perturber le sommeil et, à l'occasion, provoquer l'énurésie nocturne. En raison de l'excrétion de volumes anormalement importants d'urine diluée, les personnes atteintes de diabète insipide peuvent rapidement se déshydrater si elles ne boivent pas suffisamment d'eau. Si la condition n'est pas grave, la déshydratation peut ne pas se produire, mais les cas graves peuvent entraîner des déséquilibres électrolytiques dus à la déshydratation.

Le diabète insipide ne doit pas être confondu avec diabète sucré (DM), qui résulte d'une carence ou d'une résistance à l'insuline conduisant à une glycémie élevée, également appelée glycémie. Diabète sucré a deux formes principales, type 1Diabète et tapez 2 Diabète. Diabète insipide est une toute autre forme de maladie.


L'ADH, également connue sous le nom d'arginine et de vasopressine, est formée dans l'hypothalamus et stockée dans l'hypophyse postérieure via une tige pituitaire. La fonction principale de l'ADH est l'osmorégulation. Cependant, une réduction sévère du volume sanguin effectif déplace la fonction de l'ADH vers la régulation du volume, même au détriment de l'osmolalité ou de la tonicité plasmatique efficace. "L'osmolalité plasmatique" doit être différenciée de "l'osmolalité plasmatique efficace" ou de la "tonicité plasmatique", car cette dernière est déterminée par les osmoles efficaces dans le fluide extracellulaire (ECF) comme le sodium (qui n'est pas librement perméable à travers la cellule membranes), le composant principal de l'ECF. Le glucose et l'urée augmentent également l'osmolalité plasmatique, mais ce sont des osmoles inefficaces car elles sont librement perméables à travers les membranes cellulaires et ne participent pas au maintien de la tonicité plasmatique.

La fonction la plus importante et principale de l'ADH est de maintenir la tonicité plasmatique, principalement par une altération de l'équilibre hydrique. Les osmorécepteurs détectent le changement d'osmolalité plasmatique efficace dans l'hypothalamus. Une diminution de la tonicité empêche la libération d'ADH et prévient la rétention d'eau. Une augmentation de la tonicité provoque la libération d'ADH, qui agit sur les récepteurs V2 à la surface luminale des cellules tubulaires collectrices corticales et médullaires. Sous l'influence de l'ADH, des canaux d'eau uniques pour l'aquaporine-2 sont formés par la fusion de vésicules cytoplasmiques préformées dans les cellules tubulaires, et l'eau est absorbée dans le gradient de concentration. Une fois l'eau absorbée, ces canaux sont éliminés par endocytose et renvoyés dans le cytoplasme. Les osmorécepteurs sont extrêmement sensibles, répondant à des altérations de la tonicité plasmatique d'à peine 1 %.[6] Le seuil osmotique de libération d'ADH chez l'homme est d'environ 280 à 290 mOsmol/kg. Il y a peu d'ADH circulant en dessous de ce niveau, et l'urine doit être diluée au maximum avec une osmolalité inférieure à 100 mOsmol/kg. Au-dessus du seuil osmotique, il y a une augmentation relativement linéaire de la sécrétion d'ADH. Ce système est si efficace que l'osmolalité plasmatique ne varie généralement pas de plus de 1 % à 2 %, malgré les grandes fluctuations de la consommation d'eau.[7]

Chez les patients atteints de SIADH, les taux d'ADH sont élevés même en présence d'une diminution de l'osmolalité plasmatique et/ou d'une hyponatrémie. L'absorption d'eau excessive maintient le volume sanguin élevé ou normal. 

Une chute aiguë de la pression artérielle telle que détectée par les "récepteurs de volume" plutôt que par les "osmorécepteurs" provoque la libération d'ADH (ainsi que d'autres hormones comme la rénine et l'épinéphrine), qui génère une absorption d'eau libre par les reins. Cela peut potentiellement conduire à une hyponatrémie et à une diminution de l'osmolalité efficace de l'ECF. Ainsi, l'objectif principal d'une diminution rapide et/ou substantielle du volume sanguin est la « régulation du volume », même au détriment de l'osmolalité. Cet effet est plus important chez les patients atteints d'une maladie du foie ou d'une maladie cardiaque, et l'hyponatrémie chez ces patients est le prédicteur direct d'un plus mauvais pronostic.[8]


Résultats

Démographie

Un total de 31 femmes et hommes en bonne santé ont été inclus dans l'étude. Cinq sujets ont été exclus en raison de : prélèvements sanguins anormaux (1), TA sur 24 h supérieure à 130/80 mmHg (1), non-conformité (1) et retrait du consentement éclairé (2). Ainsi, 26 personnes ont terminé l'étude. Trois n'ont pas pu uriner de manière satisfaisante pendant les expériences de clairance et ont été exclus de l'analyse. L'un d'eux n'a pas pu uriner au cours des deux périodes post-intervention après 3% de NaCl et a été exclu dans l'analyse des canaux uniquement.

Les 23 hommes (n = 9) et femmes (n = 14) restants avaient un âge médian de 26 ans (extrêmes 18–42) et un IMC moyen de 24,4 ± 2,3 kg/m 2 . La pression artérielle ambulatoire moyenne était de 119/70 ± 8/4 mmHg. Les valeurs sanguines de dépistage étaient b-hémoglobine 8,5 ± 0,7 mmol/L, p-sodium 139 ± 2, p-potassium 3,9 ± 0,4 mmol/L, p-créatinine 74 ± 9 μmol/L, p-albumine 42 ± 3 g/L , p-glucose 5,1 ± 0,6 mmol/L, p-alanine transaminase 25 ± 9 U/L et p-cholestérol 4,5 ± 0,5 mmol/L.

Collecte d'urine de vingt-quatre heures

Le tableau 1 présente les résultats du recueil d'urine sur 24 heures chez 23 sujets sains après 4 jours de régime standardisé. Moyenne u-AQP2, u-ENaCγ, sodium urinaire, osmolarité urinaire, CH2O et le volume d'urine était le même au cours des trois jours d'examen, indiquant que les sujets avaient conservé leur régime alimentaire et leur apport hydrique.

Excrétion d'eau, u-AQP2, u-osm

Le tableau 2 montre les valeurs absolues de UO, CH2O, u-AQP2CR, Taux d'excrétion d'u-AQP2 et u-osm pendant la période de référence, la période de perfusion et la période post-perfusion.

UO a augmenté de manière significative après 0,9% de NaCl et de glucose. L'infusion de NaCl à 3 % a induit une diminution significative et soutenue de l'UO. Les changements relatifs de l'UO étaient significativement différents entre les trois interventions.

CH2O a augmenté pendant la perfusion avec 0,9 % de NaCl, et a légèrement diminué, bien que significative dans la période post-perfusion. A la fin du jour d'examen CH2O augmenté vers les niveaux de base avec un changement relatif global de -10%. Il y a eu une augmentation prononcée de CH2O après le glucose, alors que CH2O a diminué après 3 % de NaCl et est passé de valeurs positives au départ à des valeurs négatives après la perfusion. Ainsi, indiquant un changement de l'excrétion d'eau libre à la réabsorption d'eau (tableau 2).

U-AQP2RC a augmenté de 27 % (p < 0,001) en réponse à 0,9 % et de 26 % (p < 0,0001) après 3 % de NaCl et a atteint son maximum à 240 min après la ligne de base. Pendant la perfusion de glucose (90-150 min), il y a eu une augmentation primaire de l'u-AQP2RC après quoi u-AQP2RC diminué et atteint un minimum de - 16 % (p < 0,0001) à 210-240 min (Figure 1A). L'excrétion de u-AQP2 divisée par sexe a montré que u-AQP2RC avaient tendance à être plus élevés chez les femmes que chez les hommes, mais il n'y avait pas de différence statistiquement significative. Cela était dû à une concentration de créatinine plus faible dans l'urine des femmes (données non présentées). Le taux d'excrétion d'U-AQP2 a suivi le même schéma (tableau 2). Les changements relatifs de l'u-AQP2 ne différaient pas entre 3 % de NaCl et 0,9 % de NaCl, mais les deux étaient significativement différents du changement relatif de l'u-AQP2 après une perfusion de glucose.

Effets du sérum physiologique isotonique à 0,9 % (■), du sérum physiologique hypertonique à 3 % () et le glucose isotonique () sur l'excrétion urinaire de A) u-AQP2 et B) u-ENaCγ ajusté à la créatinine, C) concentration plasmatique de vasopressine (AVP) et D) osmolalité plasmatique chez 23 sujets sains. Les valeurs sont des moyennes ± SEM. Un test t apparié a été utilisé pour comparer la période post-perfusion de 210 à 240 min par rapport à la ligne de base. * p < 0,01 ** p < 0,001 *** p < 0,0001.

U-Osm a diminué pendant la perfusion de NaCl à 0,9 % avec un minimum après la fin de la perfusion à 150 minutes, après quoi l'u-osm a augmenté, de manière cohérente avec les changements observés dans CH2O. U-osm a augmenté de manière significative en réponse à 3% de NaCl et a duré tout au long de l'expérience. Pendant la perfusion de glucose, l'u-osm est resté constant pendant 60 minutes jusqu'à ce que la perfusion de glucose soit terminée, après quoi l'u-osm a diminué et a atteint son minimum à 210-240 min (tableau 3).

Excrétion de sodium, u-ENaCγ, u-Na, FEN / A, u-K et FEK

Le tableau 3 montre les valeurs absolues de u-Na, FEN / A, Royaume-Uni, FEK, u-ENaCγRC et le taux d'excrétion d'u-ENaCγ pendant la période de référence, la période de perfusion et la période post-perfusion.

L'infusion avec 0,9% de NaCl et 3% de NaCl s'est accompagnée d'une augmentation significative et similaire de u-Na et FEN / A qui a duré tout au long de l'expérience. Il n'y avait pas de différences significatives entre les perfusions de NaCl à 0,9 % et de NaCl à 3 %. En revanche, U-Na et FEN / A diminué après la perfusion de glucose. Les changements relatifs de u-Na et FEN / A étaient significativement plus faibles après glucose par rapport aux deux perfusions salines.

Royaume-Uni et FEK diminué de manière significative après les trois perfusions, mais avec la plus grande extension après la perfusion de glucose. Dans la période post-perfusion (150-240 min), l'excrétion de potassium dans l'urine a augmenté légèrement plus après 3,0 % de NaCl qu'après 0,9 % de NaCl, mais n'a pas atteint les niveaux de base.

U-ENaCγRC diminué légèrement, mais de manière non significative pendant les perfusions de NaCl à 0,9% et de glucose. Une augmentation significative a été observée en u-ENaCγRC en réponse à 3% de NaCl (p < 0.01) (Figure 1B) et l'augmentation relative de u-ENaCγRC étaient significativement plus élevés en réponse à 3 % de NaCl par rapport à 0,9 % de NaCl et de glucose. Divisé par sexe les différences dans u-ENaCγRC n'a montré aucune différence statistiquement significative, bien que u-ENaCγRC avaient tendance à être plus élevés chez les femmes en raison de la baisse de la créatinine urinaire (données non présentées). Le taux d'excrétion de U-ENaCγ a suivi le même schéma en ce qui concerne les perfusions salines, alors qu'un taux d'excrétion de u-ENaCγ significativement plus faible s'est produit après une perfusion de glucose (tableau 3).

Hormones vasoactives

PRC, Ang II et Aldo ont été supprimés dans la même mesure dans les trois paramètres en réponse à 0,9 % de NaCl et 3 % de NaCl sans différence significative entre les interventions. Il y a eu une diminution primaire pendant la perfusion de glucose (90-150 min), mais lorsque la perfusion a cessé, les valeurs sont revenues aux niveaux de base sans changement global significatif (Figure 2).

Effets du sérum physiologique isotonique à 0,9 % (■), du sérum physiologique hypertonique à 3 % () et le glucose isotonique () sur les concentrations plasmatiques de rénine (A), d'angiontensine II (B) et d'aldostérone (C) plasmatiques. Les valeurs sont exprimées en moyenne ± SEM. Le modèle linéaire général (GLM) avec des mesures répétées au sein des sujets était significatif pour les trois variables. Un test t apparié a été utilisé pour la comparaison au sein des groupes de traitement à 240 min après la perfusion par rapport à la base. * p < 0,0001.

L'AVP n'a pas changé en réponse à 0,9% de NaCl et de glucose, mais a augmenté de manière significative après 3% de NaCl avec un maximum à 150 minutes et une chute régulière pendant la période post-perfusion (Figure 1C).

Tension artérielle, pouls, DFG, p-Na, p-alb et p-osm

Le tableau 4 montre les valeurs absolues de la pression artérielle systolique et diastolique, de la fréquence du pouls, du DFG, du sodium plasmatique et de l'albumine plasmatique pendant la période de référence, la période de perfusion et la période post-perfusion.

Systolic BP was the same after all three infusions. There was a small difference in diastolic BP pattern during the examination day, but the changes were very small and might be by chance. During the examination day pulse rate increased slightly in response to 0.9% NaCl and 3% NaCl, while the heart rate increased to a higher extent in response to the glucose infusion (Table 4). The increase in pulse rate did not differ between 0.9% saline and 3% saline, but there was a difference in the relative increase in pulse rate between saline and glucose infusion (p < 0.01).

GFR increased slightly, although significantly, on the examination day. However the changes were very small (Table 4).

P-Na increased in response to both 0.9% NaCl and 3% NaCl with maximum after 150 minutes. In response to glucose p-Na decreased markedly after 150 minutes to a mean of 128.7 mmol/l (Table 4). The increase was higher after 3% NaCl compared to 0.9% NaCl and accordingly the changes after glucose were lower compared to saline.

P-alb decreased significantly in response to 0.9%, 3% NaCl and glucose infusions. The decline was significantly lower and sustained after both saline infusions compared to glucose, which is related to an expected increase in extracellular fluid.

P-osm increased slightly during 0.9% NaCl infusion, but remained unchanged at the end of the examination day. P-osm increased significantly in response to 3% NaCl, with a maximum of 293 mosm/kg and decreased significantly after glucose to 280 mosm/kg at 150 min. The changes in p-osm indicated that isotonic, hypertonic and hypotonic conditions were established (Figure 1D).

Fluid, sodium balance and body weight during the examination days

The average fluid administered intravenous was 1749 ml of 0.9% NaCl (SD 270), 555 ml of 3% NaCl (SD 90) and 1736 ml of glucose (SD 282). The cumulative water input was 3674 ml (SD 270), 2480 ml (SD 90) and 3661 ml (SD 282) respectively, as participants drank an additional 1925 ml of tap water each examination day. During the examination days the average total urine output was 1858 ml (SD 246) in subjects who received 0.9% NaCl, 984 ml (SD 202) in subjects who received 3% NaCl and 2682 ml (SD 351) in subjects who received glucose. The fraction of water excreted after 240 min was 51% when 0.9% NaCl was infused, 40% when 3% NaCl was infused and 73% when glucose was infused. The total amount of sodium infused was 269 mmol (SD 42) of 0.9% NaCl and 285 mmol (SD 46) of 3.0% NaCl. The cumulative sodium output at 240 min was 50 mmol (SD 16) after 0.9% NaCl, 54 mmol (SD 21) after 3% NaCl and 21 mmol (SD 9) after glucose. The fraction of sodium excreted after 240 min was 19% after both 0.9% and 3% NaCl infusions. This was accompanied by a significant increased bodyweight in response to 0.9% NaCl from 73.2 kg (SD 11.3) at baseline to 74.3 kg (SD 11.4) at the end of the study day [+1.1 kg (SD 0.39) p < 0.0001], in response to 3% NaCl from 73.3 kg (SD 11.6) at baseline to 74.1 kg (SD 11.7) at the end of the study day [+0.8 kg (SD 0.39) p < 0.0001] and to a smaller extent in response to glucose from 72.8 kg (SD 11.8) at baseline to 73.1 kg (SD12.0) at the end of the study day [+0.3 kg (SD 0.5) p <0.05].


How Long Does Weed Stay in Your System

Unfortunately, it is impossible to say EXACTLY how long weed stays in your system. We can only calculate the approximate length of time. What we do know is that the half life of THC metabolites in the human body ranges between 1 and 10 days.

Every case is different, though, and too many factors influence THC half life, so we can only approximate how long marijuana stays in the human body.

The length of time depends on such factors as the age and weight of the individual, personal metabolism, physical activity, and amount and potency of the weed. Infrequent users eliminate THC faster, while it will usually stay in the system of frequent users for a longer period of time.

Frequency of use The time THC stays in urine
Single use 2–3 days
Occasional use 4–7 days
Regular use 7–30 days

If you smoke marijuana occasionally, you have a good chance to pass a urine drug test in less than a week.

A person’s weight is also very important. THC accumulates in fat cells, so thin people have less space to store it. They also usually have faster metabolism. These two factors make it easier for them to beat a drug test.

Home Urine Test for Marijuana


Stop smoking weed, and test your urine in the morning every day until you see negative results. This is your personal detection time, but even this time can vary, if you change your smoking habits and lifestyle. Don’t trust a friend’s experience! Monitor your own THC levels, because everybody is different.


Hormonal disorders

It is of interest that the serum sodium concentration may be low (by as much as 130 mmol/L) in pregnant women owing to human chorionic gonadotropin-induced release of a hormone (relaxin) that is associated with a downward resetting of serum osmolality. 31

Hyponatremia can occur in the setting of adrenal (primary or secondary) insufficiency and hypothyroidism. 32 , 33 Therefore, serum levels of thyroid-stimulating hormone and random cortisol should be determined in confusing cases of hyponatremia and before a diagnosis of SIADH is made. Glucocorticoid deficiency increases water permeability in the collecting tubules. Elevated ADH levels have also been found in patients with glucocorticoid deficiency. 32 In patients with hypothyroidism, both ADH-mediated and intrarenal mechanisms have been implicated in the pathogenesis of hyponatremia. 33


Méthodes

This study was approved by the Mayo Clinic Institutional Review Board.

GENOA cohort

The multi-phase Genetic Epidemiology Network of Arteriopathy (GENOA), a member of the Family Blood Pressure Program (FBPP), recruited non-Hispanic white hypertensive sibships from Rochester, Minnesota (MN), for linkage and association studies to investigate the genetic underpinnings of hypertension in phase I (1996–2001) [8]. The Genetic Determinants of Urinary Lithogenicity (GDUL) study (2006–2012) is an ancillary study conducted in Rochester, MN, GENOA cohort members [9]. Participants were invited to collect 24-h urine samples and complete a food frequency questionaire (FFQ, Viocare Technologies, Princeton, NJ, USA) [10]. Participants were excluded from this study if they were in endstage renal failure (stage 5 CKD). All other GENOA subjects were eligible. Of note, recruitment for the original GENOA study and the current GDUL ancillary study was not based on CKD status or on the presence (or absence) of urinary stones.

Study visit

After informed consent, participants completed at least one 24-h urine collection [11, 12] and the FFQ at a CKD and/or GDUL study visit. A total of 299 (42.7 %), 227 (32.0 %), and 183 (25.8 %) participants had a total of one, two, or three urine collections, respectively. For individuals with two or three urine collections, values were averaged for analysis. The mean time between the earliest and latest urine collections was 1.73 years (range = 0.9 to 3.6 years). The average time between the two GDUL collections was 22 days. Intraclass correlation coefficients (ICCs) for urine factors across collections revealed that the majority of urine measures were relatively stable across time. Urine osmolality ICC was 0.59 and urine volume ICC was 0.67. Participants also completed a detailed Kidney Stone Questionnaire (to assess stone forming status). Subjects completed the questionnaires at the time of a study visit, which was in general within 1 to 2 days of the urine collection.

Urine collection

Toluene (30 ml) was added as a preservative [13] to the collection bottle at the start of all 24-h collections.

Twenty-four-hour urine osmolality, volume, sodium, and potassium were measured in the Mayo Clinic Renal Testing Laboratory. Serum creatinine was assessed using a standardized enzymatic assay on a Roche Cobas chemistry analyzer (c311) (Roche Diagnostics Indianapolis, IN, USA) while cystatin C was measured using an immunoturbidimetric assay (Gentian Moss, Norway) that was traceable to an international reference material. Glomerular filtration rate (GFR) was independently estimated using cystatin C (eGFRCys) [14].

Descriptive statistics

Data management and statistical analyses were conducted in SAS version 9.3 (SAS Institute Inc., Cary, NC, USA) [15]. Urine measures appeared to have relatively normal distributions thus, no variable transformations were applied. Values that were ≥4 standard deviations from the mean of any urine or diet measure were removed. The contribution of electrolytes to urine osmole load was estimated as 2 × (urine sodium + urine potassium), while urea contribution was calculated as the difference between the total osmole excretion and electrolyte contribution. Linear mixed effects models (LMM) that included sibship as a random intercept (to properly account for family structure) were used to test whether there were significant differences by sex for the urinary and diet measures.

Association testing

To account for the sibships, a randomly selected, independent subset of the GENOA cohort (one individual per sibship m = 414) was used for stepwise linear regression to determine the variables that were associated with each urinary measure. Variables available for selection included the following: weight, body mass index (BMI), smoking status (current or never smoker), diabetes status (yes/no), fasting blood glucose level, systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), eGFRCys, diuretic loop use (yes/no), diuretic thiazide use (yes/no), and dietary variables from the FFQ including animal protein, sodium, water (including food-derived water), calcium, fructose, oxalate, total protein, and sucrose intakes. The entry criterion was p < 0.05, and the exit criterion was p > 0.10. Age, sex, and serum creatinine were forced into each model.

After model selection, LMM was performed on the full GENOA sample to assess significant predictors of the urinary measures, accounting for the sibship structure in GENOA. Interaction models were also conducted to assess interactions of age, sex, and weight (if weight was included in the model selection as a predictor) with the variables included in the models. Interactions were considered significant at an alpha level of 0.05.

Figures 1, 2, and 3 were created using a scatter plot of the variable of interest (age or urine volume) and an outcome variable (urine osmolality or total mOsm/day) to visualize the relationship between the two variables. Scatter plots were colored by gender, and linear mixed model regression lines were superimposed on the scatter plots controlling for sex and accounting for sibship structure. Lines were plotted by taking the intercept for males and the intercept for females, with the slope from the variable of interest. The beta estimate for sex is reported as the difference in outcome variable for males versus females with corresponding significance.

Effect of age on urine osmolality in males and females (age ?? = −5.00, p < 0.0001 sex ?? = 142.6, p < 0.0001)

Relationship between total urine osmole excretion and age in females and males (age ?? = −12.296, p < 0.0001 sex ?? = 272.633, p < 0.0001)

Relationship between urine osmolality and volume in females and males (volume ?? = −0.1597, p < 0.0001 sex ?? = 135.63, p < 0.0001)


Journal of Sports Medicine and Therapy

Javier Calderón Montero*

Physical and Sports Education, Research Group of the Physiology of Effort Laboratory, Spain

*Address for Correspondence: Javier Calderón Montero, Physical and Sports Education, Research Group of the Physiology of Effort Laboratory, Spain Tel: 512-400-0398 (or) 91-336-40-20 Email: [email protected]

Rendez-vous: Submitted: 14 December 2018 Approved: 31 January 2019 Publié : 01 February 2019

Comment citer cet article : Montero JC. Renal function during exercise and recovery. J Sports Med Ther. 2019 4: 008-015. DOI: 10.29328/journal.jsmt.1001037

Droits d'auteur: © 2019 Montero JC. Il s'agit d'un article en libre accès distribué sous la licence d'attribution Creative Commons, qui permet une utilisation, une distribution et une reproduction sans restriction sur n'importe quel support, à condition que l'œuvre originale soit correctement citée.

Résumé

This review paper analyzes the response of renal function during two types of exercise: 1) exercise of increasing intensity and 2) exercise of submaximal intensity and prolonged duration. During an effort of increasing intensity there is a decrease in renal blood flow that, theoretically, could compromise renal function. However, several studies seem to show that the kidney has self-regulatory mechanisms that allow maintaining the filtration fraction. On the other hand, ultra resistance exercises, such as ironman, are becoming more frequent. Knowing the renal response to this type of exercise is essential to apply knowledge to emergency situations such as dehydration or hyponatremia.

Introduction

The function of the kidneys in vertebrates is not limited to the plasma filtration process. Since the final result of renal function, urine, is practically water, electrolytes and waste substances, implies that the kidney plays a major role in the regulation of body fluids. The kidney intervenes with great precision on the extracellular fluid both quantitatively and qualitatively. For this you have two possibilities. First, the kidney is able to concentrate or dilute urine through complex mechanisms. Secondly, the kidney is the “target organ” of hormonal systems that play a decisive role in the formation of a concentrated or diluted urine.

Apart from this transcendental function in the control of hydroelectrolytic homeostasis, this double organ intervenes in the following general functions:

1. control of acid-base balance

2. the control of erythropoiesis, since it is the main organ in secreting erythropoietin, a hormone that stimulates the bone marrow

3. the control of calcium homeostasis, since it transforms 25 hydroxycholecalciferol, that is, into physiologically active vitamin D.

Thus, the magnitude of renal function transcends that corresponding to the formation of urine. However, in this revision work the indicated functions will not be addressed. Despite the importance of the renal function reviewed, it is paradoxical that the treatment given in the exercise physiology books. For example, in two books widely used in the field of exercise physiology [1,2] there are no specific sections related to renal function during exercise. What may be the reasons why this part of physiology has not been addressed, even in an elementary way, in the physiology texts of the exercise of frequent use? The reasons may be the following:

1. The kidney is a “silent” organ during physical exercise that does not intervene in the supply of oxygen and obtaining energy. This may determine that it is not necessary to study kidney function during exercise.

2. The complexity of the study of renal function during exercise, which is limited to the analysis of urine and inferring renal function.

However, these reasons are somewhat weak, since this body is primarily responsible for the quantitative and qualitative control of the extracellular fluid. The study of renal function during physical exercise and prolonged duration is essential to understand the participation of the kidney in the regulation of body fluids and the recovery process after training. Despite the aforementioned, some researchers have shown interest in the kidney-exercise relationship. Mainly, the interest in renal function during exercise can be grouped into two types of questions that, as often happens, allude to physiology and pathology and that are listed in the form of the following questions:

1ª) Does the reduction of FSR affect renal function during exercise? [3-6].

2) How does it participate in the kidney during efforts in which the loss of fluid is considerable? [7-11].

3ª) What is the origin of some of the renal alterations that athletes suffer? Are these alterations transitory or can they harm the athlete’s health in the long term, once he has left the competition? [3-6].

This review paper analyzes in a simple way the renal function in exercise and post-exercise situation based on the research carried out, fundamentally in two types of efforts:

Exercise of increasing intensity and short duration

The release of this acid can compromise the acid-base state. The importance of renal function lies in reversing the state of metabolic acidosis. This is not a simple process and requires time after the end of the exercise. Unfortunately, there are few articles that address the role of the kidney during recovery. An elementary search in medline (renal function AND post-exercise AND recovery in title / abstract) shows 3 articles, two of which [12,13] study renal function in resistance efforts.

In a simple way, table 1 shows the situation of imbalance that has occurred as a result of a high intensity exercise during a limited period of time. The analysis of the table allows us to ask the following questions:

Table 1: Some parameters of the acid-base state after intense exercise.
Reposo 25 % 50 % 75 % 100 %
PH 7,42 7,40 7,35 7,30 7,00
Exceso de bases (mEq/L) 0 193,3
Bicarbonato (mEq/L) 24 24 24 22 18

1ª) given the need to restore the acid base state to the resting situation, to what extent does renal function intervene? The situation of metabolic acidosis triggered by the release of acids into the bloodstream during intense exercise must be compensated in an elementary manner with the replacement of the “spent base” as a result of the plasma buffer.

2nd) inevitably, the restitution of spent bicarbonate determines the elimination of acids by urine. This elimination is done in a controlled manner by the kidney, mainly through the elimination of an acid, the ammonium ion (NH4 +)

2) Renal function during an exercise of submaximal intensity and prolonged duration.

Unlike the efforts of high intensity and short duration, in the efforts of resistance or ultra-resistance, the renal function aims to maintain the hydro-electrolytic balance, since there is loss of water and electrolytes by the main mechanism of heat removal, sweating. Table 2 shows the fluid losses during the exercise of high intensity and prolonged duration. The analysis of the data in this table suggests two relevant considerations:

Tableau 2: Approximate loss of fluid at rest and exercise.
REPOSO EJERCICIO
Riñón 1400 ml 500 ml
Piel (transpiración) 350 ml 350 ml
Pulmón 350 ml 650 ml
Heces 200 ml 200 ml
Piel (sudoración) 100 ml 4000 ml

1ª) Reduction of urine volume (oliguria). Logically, it is an “intelligent” adaptation of the organism, because it preserves it from a loss of fluid that would lead to dehydration in a short time, due to loss of water and electrolytes due to sweating. Now, how is oliguria related to renal function?

2nd) the loss of fluid requires the immediate restitution of the quantitative and qualitative levels of the two corporal compartments, in order to return to homeostasis: what type of water and electrolyte replacement should be done?

Next, renal function is approached in these two forms of exercise in a simple way based on the understanding of the functional unit of the kidney: the nephron. Of the general, in the different studies that have approached the renal function during the exercise there are two ways: 1st) according to the different parts of the nephron, you can study the glomerular and tubular functions in relation to the exercise and 2nd) depending on the functions of renal function (filtration, reabsorption, excretion and elimination).

The renal function during the rising intensity exercise

In regulated efforts such as those carried out during conventional stress tests or in those performed at intervals and intensities above the value corresponding to the maximum oxygen consumption, the anaerobic energy yield increases, with the consequent production of a strong acid (pK = 3.86, [14]). The acid-base state during the exercise has been deeply studied from an elementary level to relatively deep physical-chemical explanations, so this section will be limited to explain the variations of the acid-base state from the renal perspective.

Lactic acid concentration / intensity ratio: It is amply demonstrated that the concentration of lactic acid in plasma increases as the intensity increases, experiencing an exponential increase from a certain load. Up to this value, known as the lactic threshold, the muscle is an excellent “buffer” of the acid load following the dissolution of the acid in water (LH + H2O = L- + H3O +), since it has a high difference of strong ions (SID). ) and a high concentration of anions (A-) [15]. However, when the production of lactic acid could exceed the capacity “cushioning” of the muscle, through a complex mechanism linked to transporters of monocarboxylic acids (MCT) [16], the “elimination” of the acid to the blood. Again, the cushioning capacity of this “liquid” fabric is remarkable. On the one hand, the erythrocytes have a high buffer capacity (high SID) and the fundamental function of hemoglobin. In addition, the high concentration of bases, mainly of sodium bicarbonate (LH + NaHCO3 = LNa + H2CO3), make the plasma an extraordinary buffer solution: 1) it transforms a strong acid into its corresponding salt and 2º) a weak acid is formed, which can be “managed” through an open system, the respiratory system.

However, from the lactic threshold the buffer capacity of the plasma is overcome by the production and elimination of lactic acid by the muscle. The consequence is the accumulation of lactic acid and consequently of H + (in fact of H3O +). Although the abandonment of an exercise of the aforementioned characteristics is multifactorial, when the activity of glycolysis is very high, the organism enters in a situation of acute metabolic acidosis, partially compensated with respiratory alkalosis. That is, it has ended with a situation of acid-base imbalance as indicated in table 1.

Role of the kidney during exercise and recovery: Renal function during exercise of increasing intensity and limited duration is double. On the one hand, the renal circulation is one of the circulatory zones where there is a restriction of the blood flow, allowing a derivation of the renal flow towards the active territories. On the other hand, it intervenes in the recovery of the triggered metabolic acidosis state (see above). Next, the current knowledge of these two functions is reviewed, with more information on the role of the kidney during exercise than in recovery.

Repercussion of renal flow bypass. Several authors [6,7], argue that during exercise there is a decrease in renal blood flow (RBF), renal plasma flow (RPF), glomerular filtration rate (GFR) and filtration fraction (FF). This reduction is an “intelligent” response to the mechanisms of cardiac output regulation. Indeed, not only with the increase in cardiac output is sufficient to supply the muscles during the exercise of increasing intensity. Redistribution of the largest volume of blood expelled in one minute is necessary. Considering that resting FSR is 20% of cardiac output (6 L / min) = 1200 ml / min), different authors have found decreases in FSR that vary considerably (15 to 60%). This is due to the study techniques, characteristics of the exercise and animal species studied. However, a reduction of 3% in cardiac output in maximal exercise (25 L / min) = 750 ml / min), would imply a reduction of 40% in relation to resting values. The reduction of FSR during intense physical exercise suggests that nephrons may be “damaged”.

The reduction of the FSR naturally implies a decrease in the RPF. However, the important thing and what has awakened the curiosity of the researchers is to know whether, despite this reduction, the glomerular filtration (FG) value is maintained. If this were to happen, it would necessarily imply an increase in the filtration fraction (FG / FPR). Again, the results are controversial, as some researchers have not observed variation in the FG, while others have recorded declines even of 50%. Therefore, the FF can be increased or maintained at the same value as at rest. In any case, how does the kidney regulate FG during exercise?

Mechanisms that could explain the variations of the FPR, FG and FF. Two mechanisms have been proposed to explain the response of the FG during the exercise Fallo F (1993), Johansson BL et al. 1987, McKelvie RS et al. 1989, Poortmans JR 1977: [6,10,17,18] Self-regulation and nervous regulation. The net effect of the mechanism of self-regulation would be a vasoconstriction of the efferent arteriole, which would make it possible to keep the GFR relatively constant despite the vasoconstriction of the afferent arteriole. Since the blood is “stagnant” in the glomerulus, glomerular patency would increase, favoring glomerular filtration. However, this may also be the reason for the appearance of pathological renal manifestations, such as the appearance of proteins, blood cells or both in urine, which is relatively frequent in background athletes. On the other hand, the action of the sympathetic vegetative nervous system, which causes a generalized vasoconstriction, would allow the derivation of the blood flow to the active territories and the modulation of the mechanism of self-regulation. Based on these two mechanisms, it is postulated that the combined effect of both is the maintenance of the filtration pressure and consequently of the glomerular filtration.

Intervention of renal function in restoring the acid-base balance. From a performance point of view, the post-exercise recovery process is essential to be able to “assimilate” training loads. However, documentation is scarce [9,19]. Therefore, the role of the kidney after intense exercise with a high production of lactic acid is here subjected to a more theoretical analysis than the result of contracted research.

After an exercise of the aforementioned characteristics, a state of metabolic acidosis has occurred (Table 1 and Figure 1). This imbalance of the acid-base state has an important renal compensation. The tubular function will increase to the purpose of: 1) reabsorb filtered bicarbonate (18 mM / L in table 2) formation of spent bicarbonate (go from 18 mM / L to 24 mM / L) and eliminate the acid produced by the urine. In a simple way these two functions are exposed and the reader is referred to the texts of human physiology for more information.

Figure 1:Resorption of fi ltered bicarbonate.

Resorption of filtered bicarbonate. At rest, this is a complex phenomenon in which most of the bicarbonate of the filtered bicarbonate is reabsorbed in the first part of the nephron (80%) and the rest in the last part of the nephron (20%). It seems coherent to think that after exercise the activity of the nephron is equivalent to the rest situation, so that the 18 mM / L that have remained as a consequence of the buffering of the lactic acid are completely reabsorbed. Naturally, it is unknown whether the proportions of reabsorption of the bicarbonate in the different parts of the nephron are maintained.

Formation of spent bicarbonate. With the reabsorption of the filtered bicarbonate becoming important, the formation of “new bicarbonate” (6 mM / L) is of paramount importance. Although the kidney is capable of forming new bicarbonate by means of two buffer systems, dibasic phosphate / monobasic phosphate (HPO42- / H2PO4-) and ammonia / ammonium ion (NH3 / NH4 +), the latter is the most important, since it is responsible for forming the 60% “new bicarbonate”. In an elementary way, the tubular cells have a high metabolic activity with glutamic acid, so that they release ammonium ion and keto-glutarate. The ammonium ion is released into the tubular fluid and consequently into the urine. Thus, 60% of the acid load, which would be released in the form of H + through the urine (pH urine), is released in the form of ammonium ion, avoiding a very high acid load in urine. The amount of acid that is not buffered by one of the two systems (HPO42- / H2PO4- or NH3 / NH4 +) are released as free protons and are measured through the pH of the urine.

Therefore, taking as an example the data shown in table 1, the tubular function:

1º) reabsorbs the 18 mM / L that have remained after the buffering of the lactic acid produced during the exercise.

2nd) formation of 6 mM / L in order to restore the normal concentration of bicarbonate (24 mM / l). As a result, a greater amount of titratable acidity (NH4 + and H2PO4-) and free protons in urine is eliminated by urine, that is, the pH of the urine decreases. The pH of the urine can decrease from 1 to 2 units with respect to the resting values ​​(around 6.0).

The renal function during the exercise of constant intensity and prolonged duration

Unlike exercise of increasing intensity and limited duration, during an exercise of relatively constant intensity and prolonged duration, the kidney participates in hydroelectrolytic conservation. Using logical reasoning it is feasible to think that kidney function has the purpose of counteracting the losses that are produced by other ways of eliminating the heat generated during this type of exercise. The most important form of heat removal in homothermal animals is sweating or equivalent forms of water loss by evaporation. As shown in table 2, the loss of water through sweating can reach 70% of the losses. Thus, during an exercise such as the ultra-marathon can produce oliguria (15 to 50%), although there may even be an increase in diuresis, due to multiple causes such as intensity, previous hydration, temperature, etc. Next, the role of renal function in this type of exercise is briefly discussed.

Unlike the role of the kidney during recovery, information regarding hydration and prolonged exercise is very abundant and, indirectly, renal function is deduced during this type of exercise. Thus, for example, doing an elementary search with the following terms “hydration AND exercise” in PubMed shows 1106 records and adding to the indicated search the term “renal function” the search is reduced to 53 records, when the search terms are found anywhere in the text. Therefore, then, I will rely not so much on the existing literature, but on common sense on the basis of physiology.

Functional sense of the tubular function for hydroelectrolytic control: The urine, in addition to decreasing its volume, would increase its osmolarity, when the mechanism of ADH-thirst is set in motion. However, the osmolarity of the urine during a physical effort can vary due to, among other reasons, to the state of previous hydration, to the rehydration during the same and to the environmental conditions (humidity and temperature). It has been found that the concentration of ADH in plasma increases at a certain intensity of effort, facilitating the reabsorption of water and salt. This seems an obvious effect, since, although the sweat is hypotonic with respect to the plasma, the “sodium loss” through the skin should not increase through the kidney. The stimulus for ADH secretion may be the result of a variation in osmolarity, total blood volume, or both. The increase in salt reabsorption contributes to the increase in aldosterone secretion and has a response similar to that of ADH. The mechanism by which aldosterone secretion is stimulated during physical exercise is not sufficiently clarified and could intervene: concentrations of other hormones, renin levels and potassium concentration in plasma.

However, a simple calculation determines that the oliguria does not have a purpose of water replacement. If we consider a reduction in urine volume of 1.5 ml / min by half (0.75 ml / min), it seems to be an important water saving. Now, if we value the clearance of free water, the question is not so clear. Under normal conditions this value is frequently negative. In this way, oliguria does not represent a great saving of water. For this reason, several authors [10,11,17,20-24], have proposed that more than in a quantitative sense, oliguria represents a qualitative “saving”, to be able to intervene in the cooling of the skin, evaporation and maintaining the flow to the muscles.

Figure 2 shows the results of a study [25] concerning osmolar clearance and free water in two circumstances: with or without water intake. The values ​​of osmolar clearance and free water before and after exercise have a very similar behavior, which suggests that voluntary ingestion does not seem to be effective in reducing the decrease in the ability to concentrate urine under the indicated experimental conditions.

Figure 2: Moment of determination.

Mechanism of regulation: Stress oliguria necessarily suggests an increase in the reabsorption of water and osmotically active electrolytes [6,17,23,24,26-28]. An increase in sodium reabsorption has been indicated. The increase in sympathetic activity, the increase in FF, the increase in the concentration of hormones whose target organ is the kidney (natriuretic factor, angiotensin, aldosterone and ADH) could intervene in the increase of salt reabsorption and, therefore, in the decrease in its elimination by urine. Studies in animals seem to indicate that, during exercise, sympathetic activity is the main determinant of the increase in salt reabsorption. The renin-angiotensin-aldosterone system increases its activity during exercise with direct effects of some of the components of the system on tubular salt reabsorption.

Practical applications: Given the information that the athletes have, alterations in the hydroelectrolytic state have also been recorded [11], such as: 1) positive free water clearance. This implies that a greater amount of water is eliminated than solutes, 2) hyponatremia. This alarming state is due to an exaggerated loss of sodium by sweating, accompanied or not by a difficulty in eliminating hypotonic urine and 3) difficulty in rehydration. These alterations are caused by renal impairment (decreased tubular sensitivity to hormones) or extra renal causes difficult to elucidate.

Another interesting aspect, related to the homeostasis of body fluids, is to know what type of drink is the most appropriate to ingest. A priori, to know the composition of the liquid necessary to balance the losses, it would be enough to know precisely the content of the sweat losses. In an unpublished study, commercial beverages with different mineral waters were compared, in relation to: mineral concentration, carbohydrate content and price. An important conclusion of the mentioned work, was that according to the indicated characteristics, the replacement was more economical and equally effective, by ingesting mineral water with a slight preparation. It follows, then, that any mineral water offers the same advantages as all the products that are currently marketed. Moreover, certain mineral waters offer other advantages from the point of view of health, which do not have those marketed.


Disorders of Mineral and Bone Metabolism in Chronic Kidney Disease

Keith A. Hruska , . Kameswaran Surendran , in Chronic Renal Disease , 2015

FGF23

FGF23 is the original phosphatonin ( phosphate excretion regulating hormone) discovered in studies of autosomal dominant hypophosphatemic rickets and oncogenic osteomalacia. 61,62 The principal hormonal functions identified for FGF23 are regulation of proximal tubular phosphate reabsorption, inhibition of CYP27B1, the 1α-hydroxylase synthesizing calcitriol in the proximal tubule, and stimulating the 25-hydroxyvitamin D3 24R-hydroxylase, 24-(OH) hydroxylase, CYP24A1. FGF23 levels are stimulated by mild renal injury 23,63 and progressively rise during the course of CKD due to increased secretion by osteocytes and decreased catabolism by the diseased kidney. FGF23 contributes to maintainance of phosphate homeostasis during early CKD and causes vitamin D deficiency through increased catabolism. Hormonal FGF23 is produced by osteocytes and osteoblasts, although it is expressed elsewhere in disease. 12

FGF23 levels strongly associate with clinical outcomes of CKD, 64 especially with the intermediate surrogate, left ventricular hypertrophy. 65 Extremely high FGF23 levels in CKD cause cardiac myocyte hypertrophy independent of klotho co-receptor function. 66 FGF23 represents direct bone–kidney, bone–parathyroid and bone–heart connections in the systems biology involved in the CKD-MBD.



Commentaires:

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