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Exemples de porteurs asymptomatiques à vie en bonne santé d'une maladie infectieuse grave ?

Exemples de porteurs asymptomatiques à vie en bonne santé d'une maladie infectieuse grave ?


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Je suis curieux, existe-t-il une maladie/infection connue qui est normalement très grave (le patient souffre beaucoup et meurt facilement sans traitement médical), mais qui finit par avoir peu ou pas d'effet sur la vie des porteurs asymptomatiques ? Je pose cette question car je me demande si cela signifie que certains symptômes de la maladie sont des mécanismes résultant de l'évolution pour protéger le "plus grand bien", c'est-à-dire tuer le patient pour éviter la transmission à un autre membre de l'espèce.


Je suis curieux, existe-t-il une maladie/infection connue qui est normalement très grave, mais qui finit par avoir peu ou pas d'effet sur la vie des porteurs asymptomatiques ?

Le VIH est un exemple évident, où les soi-disant « non-progresseurs à long terme » réussissent à supprimer suffisamment la réplication du VIH pour ne pas développer le SIDA mais sont incapables d'éliminer complètement l'infection [1].

le patient souffre beaucoup et meurt facilement sans traitement médical

Étant donné que les commentaires ci-dessous semblent suggérer que le VIH ne cause pas la mort sans traitement médical, je soulignerai que cela est incorrect. Plus de 30 millions de personnes sont mortes de l'infection par le VIH.

Je pose cette question car je me demande si cela signifie que certains symptômes de la maladie sont évolutifs pour protéger le "plus grand bien"

Ce ne est pas. La sélection se fait sur des individus et non sur des espèces entières, donc le plus grand bien n'a pas d'importance. L'infection asymptomatique est un point sur le spectre des réponses possibles à l'infection entre l'immunité stérilisante et la mort. Les personnes infectées de manière chronique développent une réponse immunitaire suffisante pour contrôler l'infection, mais pas suffisamment pour l'éliminer complètement. Dans le cas du VIH, ce sont généralement des personnes qui ont des réponses immunitaires exceptionnellement fortes à un virus normalement mortel.

Éditer

Les commentaires ci-dessous suggèrent une profonde incompréhension de l'évolution. Puisque je pense que ce sont vraiment le cœur de votre question, je vais y répondre ici.

Si les traits n'évoluaient vraiment qu'en fonction de la réussite de la reproduction d'un individu, ce serait un monde différent aujourd'hui.

Les individus qui se reproduisent sont le seul déterminant des gènes transmis à la génération suivante. C'est parce que la génétique de chaque individu est déterminée à la conception et ne peut pas être modifiée. Par conséquent, la reproduction seule détermine les traits de la prochaine génération.

Pour citer wikipédia[2] :

L'évolution est le changement des caractéristiques héréditaires des populations biologiques au cours des générations successives. Ces caractéristiques sont les expressions des gènes qui sont transmis des parents à la progéniture pendant la reproduction. Différentes caractéristiques ont tendance à exister au sein d'une population donnée en raison d'une mutation, d'une recombinaison génétique et d'autres sources de variation génétique. L'évolution se produit lorsque des processus évolutifs tels que la sélection naturelle (y compris la sélection sexuelle) et la dérive génétique agissent sur cette variation, ce qui fait que certaines caractéristiques deviennent plus courantes ou plus rares au sein d'une population.

L'évolution est le processus par lequel certains traits sont transmis à la génération suivante tandis que d'autres ne le sont pas par les mécanismes de sélection (par exemple, les individus présentant des traits nocifs meurent) et la dérive génétique (par exemple, le hasard).

Grâce à une hypothétique bactérie à reproduction ultra rapide, utilisant toutes les ressources, ce qui signifie l'extinction à la fin, de tels traits ne seraient pas transmis. En fait, une sorte de mécanisme de "modération" est nécessaire pour s'occuper du "plus grand bien".

C'est exactement ce qui se passe si vous mettez beaucoup de bactéries à reproduction rapide dans un environnement fermé avec des ressources limitées. Ils finiront tous par mourir.

Vous semblez considérer l'évolution comme quelque chose qui veille intelligemment au bien-être des espèces. Ce n'est pas le cas. L'évolution est un processus aléatoire par lequel différentes quantités de reproduction et de survie entre les individus modifient la composition des générations suivantes. En tant que processus émergent aléatoire, il n'a aucun but, aucune intelligence et aucun sens du « bien ». Au contraire, cela se produit simplement à la suite de la reproduction des individus. Cela conduit fréquemment à l'extinction, comme en témoigne le fait que la grande majorité des espèces n'existent plus.

(1) https://academic.oup.com/cid/article/51/2/239/303856
(1) https://en.wikipedia.org/wiki/Évolution


"Oui" est la réponse simple à la première partie de votre question. Le VIH, "Typhoid Mary", peut-être Covid19, et d'autres exemples ont été donnés.

La deuxième partie de votre question,

Je pose cette question car je me demande si cela signifie que certains symptômes de la maladie sont des mécanismes résultant de l'évolution pour protéger le "plus grand bien", c'est-à-dire tuer le patient pour éviter la transmission à un autre membre de l'espèce.

est bon, mais n'a pas de réponse définitive à ma connaissance. Cependant, votre idée est certainement plausible. Bien que l'affichage de symptômes (par exemple, une éruption cutanée, une toux, un comportement étrange ou une mauvaise odeur) ne soit pas bénéfique pour l'individu, il volonté profiter aux personnes qui sont repoussées par ces symptômes. Dans les cas où les individus qui ont tendance à être repoussés par les symptômes ont également tendance à présenter ces symptômes (et ces tendances sont codées génétiquement), les proches parents de ces individus ont un avantage sélectif distinct sur les autres individus de la population qui le font. ne pas ont tendance à être repoussés.

Une grande partie de la littérature relative à cette idée peut être trouvée en recherchant « évolution de l'altruisme » et « sélection de la parenté ».


Fiche scientifique : Vaccins et vaccination contre la COVID-19

La vaccination contre la COVID-19 est une mesure de prévention essentielle pour aider à mettre fin à la pandémie de COVID-19. Les vaccins COVID-19 sont désormais plus largement accessibles aux États-Unis, et il est recommandé à toutes les personnes de 12 ans et plus de se faire vacciner contre COVID-19. Trois vaccins COVID-19 sont actuellement autorisés par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis pour une utilisation d'urgence : deux vaccins à ARNm (Pfizer-BioNTech, Moderna) et un vaccin à vecteur viral (Johnson & Johnson/Janssen vaccin). Les personnes sont considérées comme complètement vaccinées si elles sont &ge2 semaines après avoir reçu la deuxième dose d'une série de 2 doses (vaccins à ARNm), ou &ge2 semaines après avoir reçu un vaccin à dose unique (Johnson & Johnson/Janssen).*

Les recommandations de santé publique pour les personnes entièrement vaccinées avec les vaccins COVID-19 doivent tenir compte des preuves, y compris l'efficacité du vaccin contre le COVID-19 symptomatique et asymptomatique, ainsi que l'impact du vaccin sur la transmission du SRAS-CoV-2. D'autres facteurs individuels et sociétaux sont également importants lors de l'évaluation des avantages et des inconvénients potentiels des mesures de prévention chez les personnes vaccinées. Le Comité consultatif sur les pratiques de vaccination et le CDC prennent régulièrement en compte des facteurs tels que les valeurs de la population, l'acceptabilité et la faisabilité de la mise en œuvre lors de la formulation de recommandations vaccinales. (1) Ces facteurs ont également été pris en compte lors de l'élaboration des recommandations de santé publique provisoires du CDC pour les personnes entièrement vaccinées.

Dans cette note scientifique, nous résumons les preuves disponibles jusqu'au 19 mai 2021 pour les vaccins COVID-19 actuellement autorisés (administrés selon les calendriers recommandés) et les considérations supplémentaires utilisées pour éclairer les recommandations de santé publique pour les personnes entièrement vaccinées, notamment :

  • Efficacité et efficacité du vaccin contre l'infection par le SRAS-CoV-2
  • Performance du vaccin contre les virus variants émergents du SRAS-CoV-2
  • Impact des autres mesures de prévention dans le cadre de la vaccination

L'accumulation de preuves indique que les personnes entièrement vaccinées sans conditions immunodéprimées sont capables de s'engager dans la plupart des activités avec un risque très faible d'acquérir ou de transmettre le SRAS-CoV-2. Les avantages d'éviter des perturbations telles qu'une quarantaine inutile et l'isolement social pourraient l'emporter sur le faible risque résiduel de tomber malade avec COVID-19, généralement avec une maladie bénigne, ou de transmettre le virus à d'autres.


Leçon 1 : Introduction à l'épidémiologie

Comme décrit ci-dessus, le modèle de triade épidémiologique traditionnel soutient que les maladies infectieuses résultent de l'interaction de l'agent, de l'hôte et de l'environnement. Plus précisément, la transmission se produit lorsque l'agent quitte son réservoir ou héberger via un portail de sortie, est véhiculé par certains mode de transmission, et entre par un Portail d'entrée infecter un Hôte susceptible. Cette séquence est parfois appelée la chaîne d'infection.

Figure 1.19 Chaîne d'infection

Source : Centres de contrôle et de prévention des maladies. Principes d'épidémiologie, 2e éd. Atlanta : Département américain de la Santé et des Services sociaux 1992.

Réservoir

Le réservoir d'un agent infectieux est l'habitat dans lequel l'agent vit, croît et se multiplie normalement. Les réservoirs comprennent les humains, les animaux et l'environnement. Le réservoir peut être ou non la source à partir de laquelle un agent est transféré à un hôte. Par exemple, le réservoir de Clostridium botulinum est le sol, mais la source de la plupart des infections botuliques sont des aliments en conserve contenant C. botulinum spores.

Réservoirs humains. De nombreuses maladies infectieuses courantes ont des réservoirs humains. Les maladies transmises de personne à personne sans intermédiaires comprennent les maladies sexuellement transmissibles, la rougeole, les oreillons, les infections streptococciques et de nombreux agents pathogènes respiratoires. Parce que les humains étaient le seul réservoir du virus de la variole, la variole naturelle a été éradiquée après que le dernier cas humain a été identifié et isolé.8

Les réservoirs humains peuvent montrer ou non les effets de la maladie. Comme indiqué précédemment, un porteur est une personne atteinte d'une infection inapparente qui est capable de transmettre l'agent pathogène à d'autres. Les porteurs asymptomatiques ou passifs ou sains sont ceux qui ne présentent jamais de symptômes malgré leur infection. Les porteurs d'incubation sont ceux qui peuvent transmettre l'agent pendant la période d'incubation avant le début de la maladie clinique. Les porteurs convalescents sont ceux qui se sont remis de leur maladie mais qui restent capables de la transmettre à d'autres. Les porteurs chroniques sont ceux qui continuent à héberger un agent pathogène tel que le virus de l'hépatite B ou Salmonelle Typhi, l'agent causal de la fièvre typhoïde, pendant des mois voire des années après leur infection initiale. Un porteur notoire est Mary Mallon, ou Typhoïde Mary, qui était un porteur chronique asymptomatique de Salmonelle Typhi. En tant que cuisinière à New York et dans le New Jersey au début des années 1900, elle a involontairement infecté des dizaines de personnes jusqu'à ce qu'elle soit placée en isolement sur une île de l'East River, où elle est décédée 23 ans plus tard. (45)

Les porteurs transmettent généralement la maladie parce qu'ils ne se rendent pas compte qu'ils sont infectés et, par conséquent, ne prennent aucune précaution particulière pour empêcher la transmission. Les personnes symptomatiques qui sont conscientes de leur maladie, en revanche, peuvent être moins susceptibles de transmettre l'infection parce qu'elles sont soit trop malades pour se déplacer, prennent des précautions pour réduire la transmission ou reçoivent un traitement qui limite la maladie.

Réservoirs animaux. Les humains sont également sujets à des maladies qui ont des réservoirs animaux. Bon nombre de ces maladies sont transmises d'animal à animal, les humains étant des hôtes accidentels. Le terme zoonose fait référence à une maladie infectieuse qui est transmissible dans des conditions naturelles des animaux vertébrés à l'homme. Les zoonoses reconnues de longue date comprennent la brucellose (vaches et porcs), la fièvre charbonneuse (moutons), la peste (rongeurs), la trichinellose/trichinose (porcs), la tularémie (lapins) et la rage (chauves-souris, ratons laveurs, chiens et autres mammifères). Les zoonoses nouvellement émergentes en Amérique du Nord comprennent l'encéphalite du Nil occidental (oiseaux) et la variole du singe (chiens des prairies). On pense que de nombreuses maladies infectieuses nouvellement reconnues chez l'homme, notamment le VIH/SIDA, l'infection à Ebola et le SRAS, ont émergé d'animaux hôtes, bien que ces hôtes n'aient pas encore été identifiés.

Réservoirs environnementaux. Les plantes, le sol et l'eau dans l'environnement sont également des réservoirs pour certains agents infectieux. De nombreux agents fongiques, tels que ceux qui causent l'histoplasmose, vivent et se multiplient dans le sol. Les épidémies de maladie du légionnaire sont souvent attribuées à l'approvisionnement en eau des tours de refroidissement et des condenseurs évaporatifs, réservoirs de l'organisme responsable Legionella pneumophila.

Portail de sortie

La porte de sortie est le chemin par lequel un agent pathogène quitte son hôte. La porte de sortie correspond généralement au site où l'agent pathogène est localisé. Par exemple, les virus de la grippe et Mycobacterium tuberculosis sortie des voies respiratoires, schistosomes par l'urine, vibrions cholériques dans les selles, Sarcoptes scabiei dans les lésions cutanées de la gale, et l'entérovirus 70, cause de conjonctivite hémorragique, dans les sécrétions conjonctivales. Certains agents transmissibles par le sang peuvent sortir en traversant le placenta de la mère au fœtus (rubéole, syphilis, toxoplasmose), tandis que d'autres sortent par des coupures ou des aiguilles dans la peau (hépatite B) ou des arthropodes suceurs de sang (paludisme).

Modes de transmission

Un agent infectieux peut être transmis de son réservoir naturel à un hôte sensible de différentes manières. Il existe différentes classifications pour les modes de transmission. Voici un classement :

  • Direct
    • Contact direct
    • Propagation de gouttelettes
    • Aéroporté
    • Véhicule
    • Transmission vectorielle (mécanique ou biologique)

    En cas de transmission directe, un agent infectieux est transféré d'un réservoir à un hôte sensible par contact direct ou diffusion par gouttelettes.

    Contact direct se produit par contact peau à peau, baisers et rapports sexuels. Le contact direct fait également référence au contact avec le sol ou la végétation abritant des organismes infectieux. Ainsi, la mononucléose infectieuse (&ldquokissing disease») et la gonorrhée se transmettent de personne à personne par contact direct. L'ankylostome se propage par contact direct avec un sol contaminé.

    Propagation de gouttelettes fait référence à une pulvérisation avec des aérosols relativement gros et à courte portée produits en éternuant, en toussant ou même en parlant. La propagation des gouttelettes est classée comme directe car la transmission se fait par pulvérisation directe sur quelques pieds, avant que les gouttelettes ne tombent au sol. La coqueluche et l'infection à méningocoque sont des exemples de maladies transmises d'un patient infectieux à un hôte sensible par propagation de gouttelettes.

    Transmission indirecte désigne le transfert d'un agent infectieux d'un réservoir à un hôte par des particules d'air en suspension, des objets inanimés (véhicules) ou des intermédiaires animés (vecteurs).

    Transmission aéroportée se produit lorsque des agents infectieux sont transportés par des noyaux de poussière ou de gouttelettes en suspension dans l'air. Les poussières en suspension dans l'air comprennent les matières qui se sont déposées sur les surfaces et sont remises en suspension par les courants d'air ainsi que les particules infectieuses soufflées du sol par le vent. Les noyaux de gouttelettes sont des résidus séchés d'une taille inférieure à 5 microns. Contrairement aux gouttelettes qui tombent au sol à quelques mètres, les noyaux de gouttelettes peuvent rester en suspension dans l'air pendant de longues périodes et peuvent être soufflés sur de grandes distances. La rougeole, par exemple, est survenue chez des enfants qui sont entrés dans un cabinet de médecin après le départ d'un enfant atteint de rougeole, car le virus de la rougeole est resté en suspension dans l'air.(46)

    Véhicules qui peuvent transmettre indirectement un agent infectieux comprennent les aliments, l'eau, les produits biologiques (sang) et les objets inanimés (objets inanimés tels que les mouchoirs, la literie ou les scalpels chirurgicaux). Un véhicule peut transporter passivement un agent pathogène, car la nourriture ou l'eau peuvent véhiculer le virus de l'hépatite A. Alternativement, le véhicule peut fournir un environnement dans lequel l'agent se développe, se multiplie ou produit de la toxine et des aliments en conserve de manière inappropriée fournissent un environnement qui soutient la production de toxine botulique en Clostridium botulinum.

    Vecteurs tels que les moustiques, les puces et les tiques peuvent être porteurs d'un agent infectieux par des moyens purement mécaniques ou peuvent favoriser la croissance ou des modifications de l'agent. Des exemples de transmission mécanique sont des mouches transportant Shigella sur leurs appendices et les puces transportant Yersinia pestis, l'agent causal de la peste, dans leur intestin. En revanche, dans la transmission biologique, l'agent causal du paludisme ou de la maladie du ver de Guinée subit une maturation dans un hôte intermédiaire avant de pouvoir être transmis à l'homme (Figure 1.20).

    Portail d'entrée

    La porte d'entrée fait référence à la manière dont un agent pathogène pénètre dans un hôte sensible. La porte d'entrée doit donner accès aux tissus dans lesquels l'agent pathogène peut se multiplier ou une toxine peut agir. Souvent, les agents infectieux utilisent le même portail pour entrer dans un nouvel hôte que celui utilisé pour quitter l'hôte source. Par exemple, le virus de la grippe sort des voies respiratoires de l'hôte source et pénètre dans les voies respiratoires du nouvel hôte. En revanche, de nombreux agents pathogènes qui causent la gastro-entérite suivent une voie dite « fécale-orale », car ils quittent l'hôte source dans les matières fécales, sont transportés par des mains mal lavées vers un véhicule tel que de la nourriture, de l'eau ou des ustensiles, et pénètrent dans un nouvel hôte par la bouche. Les autres portes d'entrée comprennent la peau (ankylostome), les muqueuses (syphilis) et le sang (hépatite B, virus de l'immunodéficience humaine).

    Figure 1.20 Cycle de vie complexe de Dracunculus medinensis (Ver de Guinée)

    Source : Centres de contrôle et de prévention des maladies. Principes d'épidémiologie, 2e éd. Atlanta : Département américain de la Santé et des Services sociaux 1992.

    Le dernier maillon de la chaîne d'infection est un hôte sensible. La susceptibilité d'un hôte dépend de facteurs génétiques ou constitutionnels, d'une immunité spécifique et de facteurs non spécifiques qui affectent la capacité d'un individu à résister à l'infection ou à limiter la pathogénicité. La constitution génétique d'un individu peut augmenter ou diminuer la sensibilité. Par exemple, les personnes drépanocytaires semblent être au moins partiellement protégées contre un type particulier de paludisme. L'immunité spécifique fait référence à des anticorps protecteurs dirigés contre un agent spécifique. De tels anticorps peuvent se développer en réponse à une infection, un vaccin ou une anatoxine (toxine qui a été désactivée mais conserve sa capacité à stimuler la production d'anticorps anti-toxine) ou peuvent être acquis par transfert transplacentaire de la mère au fœtus ou par injection d'antitoxine ou d'immunoglobuline. Les facteurs non spécifiques qui défendent contre l'infection comprennent la peau, les muqueuses, l'acidité gastrique, les cils dans les voies respiratoires, le réflexe de la toux et la réponse immunitaire non spécifique. Les facteurs qui peuvent augmenter la susceptibilité à l'infection en perturbant les défenses de l'hôte comprennent la malnutrition, l'alcoolisme et les maladies ou thérapies qui altèrent la réponse immunitaire non spécifique.

    Implications pour la santé publique

    La connaissance des portes de sortie et d'entrée et des modes de transmission fournit une base pour déterminer les mesures de contrôle appropriées. En général, les mesures de contrôle sont généralement dirigées contre le segment de la chaîne d'infection qui est le plus susceptible d'intervention, à moins que des problèmes pratiques n'en décident autrement.

    Les interventions s'adressent à :

    • Agent de contrôle ou d'élimination à la source de la transmission
    • Protéger les portails d'entrée
    • Augmenter les défenses de l'hôte

    Pour certaines maladies, l'intervention la plus appropriée peut viser à contrôler ou à éliminer l'agent à sa source. Un patient atteint d'une maladie transmissible peut être traité avec des antibiotiques pour éliminer l'infection. Une personne asymptomatique mais infectée peut être traitée à la fois pour éliminer l'infection et pour réduire le risque de transmission à d'autres. Dans la communauté, le sol peut être décontaminé ou recouvert pour empêcher la fuite de l'agent.

    Certaines interventions portent sur le mode de transmission. L'interruption de la transmission directe peut être réalisée en isolant une personne infectée ou en conseillant aux personnes d'éviter le type de contact spécifique associé à la transmission. La transmission par véhicule peut être interrompue par l'élimination ou la décontamination du véhicule. Pour prévenir la transmission fécale-orale, les efforts se concentrent souvent sur le réaménagement de l'environnement pour réduire le risque de contamination à l'avenir et sur le changement de comportements, comme la promotion du lavage des mains. Pour les maladies aéroportées, les stratégies peuvent viser à modifier la ventilation ou la pression atmosphérique, et à filtrer ou traiter l'air. Pour interrompre la transmission vectorielle, des mesures peuvent être orientées vers le contrôle de la population de vecteurs, telles que la pulvérisation pour réduire la population de moustiques.

    Certaines stratégies qui protègent les portails d'entrée sont simples et efficaces. Par exemple, les moustiquaires sont utilisées pour protéger les personnes endormies contre les piqûres de moustiques susceptibles de transmettre le paludisme. Un masque et des gants de dentiste sont destinés à protéger le dentiste du sang, des sécrétions et des gouttelettes d'un patient, ainsi qu'à protéger le patient du dentiste. Le port de pantalons et de manches longues et l'utilisation d'un insectifuge sont recommandés pour réduire le risque de maladie de Lyme et d'infection par le virus du Nil occidental, qui sont respectivement transmises par la piqûre de tiques et de moustiques.

    Certaines interventions visent à augmenter les défenses d'un hôte. Les vaccinations favorisent le développement d'anticorps spécifiques qui protègent contre l'infection. D'autre part, l'utilisation prophylactique des médicaments antipaludiques, recommandée pour les visiteurs des zones d'endémie palustre, n'empêche pas l'exposition par les piqûres de moustiques, mais empêche l'infection de s'enraciner.

    Enfin, certaines interventions tentent d'empêcher un agent pathogène de rencontrer un hôte sensible. La notion de immunité collective suggère que si une proportion suffisamment élevée d'individus dans une population sont résistantes à un agent, alors les quelques individus sensibles seront protégés par la majorité résistante, car il est peu probable que l'agent pathogène "trouve" ces quelques individus sensibles. Le degré d'immunité collective nécessaire pour prévenir ou interrompre une épidémie varie selon la maladie. En théorie, l'immunité collective signifie que tout le monde dans une communauté n'a pas besoin d'être résistant (immunisé) pour empêcher la propagation de la maladie et l'apparition d'une épidémie. Dans la pratique, l'immunité collective n'a pas empêché les épidémies de rougeole et de rubéole dans les populations dont les taux de vaccination peuvent atteindre 85 à 90 %. L'un des problèmes est que, dans les populations hautement immunisées, les personnes sensibles relativement peu nombreuses sont souvent regroupées en sous-groupes définis par des facteurs socio-économiques ou culturels. Si l'agent pathogène est introduit dans l'un de ces sous-groupes, une épidémie peut survenir.

    Exercice 1.9

    Des informations sur la dengue sont fournies dans les pages suivantes. Après avoir étudié ces informations, décrivez la chaîne d'infection en identifiant le(s) réservoir(s), le(s) portail(s) de sortie, le(s) mode(s) de transmission, le(s) portail(s) d'entrée et les facteurs de susceptibilité de l'hôte.

    1. Réservoirs :
    2. Portails de sortie :
    3. Modes de transmission :
    4. Portails d'entrée :
    5. Facteurs de susceptibilité de l'hôte :

    Fiche d'information sur la dengue

    La dengue est une maladie infectieuse aiguë qui se présente sous deux formes : la dengue et la dengue hémorragique. Les principaux symptômes de la dengue sont une forte fièvre, des maux de tête sévères, des maux de dos, des douleurs articulaires, des nausées et des vomissements, des douleurs oculaires et des éruptions cutanées. En général, les jeunes enfants ont une maladie plus bénigne que les enfants plus âgés et les adultes.

    La dengue hémorragique est une forme plus grave de dengue. Elle se caractérise par une fièvre qui dure de 2 à 7 jours, avec des signes et symptômes généraux qui pourraient survenir avec de nombreuses autres maladies (par exemple, nausées, vomissements, douleurs abdominales et maux de tête). Cette étape est suivie de manifestations hémorragiques, d'une tendance aux ecchymoses ou à d'autres types d'hémorragies cutanées, de saignements de nez ou de gencives, et éventuellement d'hémorragies internes. Les plus petits vaisseaux sanguins (capillaires) deviennent excessivement perméables (&ldquoleaky»), permettant au composant fluide de s'échapper des vaisseaux sanguins. Cela peut entraîner une défaillance du système circulatoire et un choc, suivi de la mort, si l'insuffisance circulatoire n'est pas corrigée. Bien que le taux moyen de létalité soit d'environ 5 %, avec une bonne prise en charge médicale, la mortalité peut être inférieure à 1 %.

    La dengue et la dengue hémorragique sont causées par l'un des quatre flavivirus étroitement apparentés, désignés DEN-1, DEN&ndash2, DEN-3 ou DEN-4.

    Le diagnostic de l'infection par la dengue nécessite une confirmation en laboratoire, soit en isolant le virus du sérum dans les 5 jours suivant l'apparition des symptômes, soit en détectant les anticorps spécifiques de la phase de convalescence obtenus au moins 6 jours après l'apparition des symptômes.

    Quel est le traitement de la dengue ou de la dengue hémorragique ?

    Il n'existe pas de médicament spécifique pour le traitement d'une infection par la dengue. Les personnes qui pensent avoir la dengue doivent utiliser des analgésiques (analgésiques) avec de l'acétaminophène et éviter ceux contenant de l'aspirine. Ils doivent également se reposer, boire beaucoup de liquides et consulter un médecin. Les personnes atteintes de dengue hémorragique peuvent être traitées efficacement par une thérapie de remplacement liquidien si un diagnostic clinique précoce est posé, mais une hospitalisation est souvent nécessaire.

    Quelle est la fréquence de la dengue et où la trouve-t-on ?

    La dengue est endémique dans de nombreux pays tropicaux d'Asie et d'Amérique latine, dans la plupart des pays d'Afrique et dans une grande partie des Caraïbes, y compris Porto Rico. Des cas se sont produits sporadiquement au Texas. Des épidémies surviennent périodiquement. Dans le monde, on estime que 50 à 100 millions de cas de dengue et plusieurs centaines de milliers de cas de dengue hémorragique surviennent chaque année, selon l'activité épidémique. Entre 100 et 200 cas suspects sont introduits aux États-Unis chaque année par des voyageurs.

    Comment la dengue se transmet-elle ?

    La dengue est transmise à l'homme par la piqûre d'un moustique Aedes infecté par un virus de la dengue. Le moustique est infecté par le virus de la dengue lorsqu'il pique une personne atteinte de dengue ou de DHF et après environ une semaine peut transmettre le virus en piquant une personne en bonne santé. Les singes peuvent servir de réservoir dans certaines régions d'Asie et d'Afrique. La dengue ne peut pas se transmettre directement d'une personne à l'autre.

    Qui a un risque accru d'être exposé à la dengue ?

    La susceptibilité à la dengue est universelle. Les résidents ou les visiteurs des zones urbaines tropicales et d'autres zones où la dengue est endémique sont les plus à risque d'être infectés. Alors qu'une personne qui survit à un épisode de dengue causé par un sérotype développe une immunité à vie contre ce sérotype, il n'y a pas de protection croisée contre les trois autres sérotypes.

    Que peut-on faire pour réduire le risque de contracter la dengue ?

    Il n'existe pas de vaccin pour prévenir la dengue. La meilleure mesure préventive pour les résidents vivant dans des zones infestées de Aedes aegypti est d'éliminer les endroits où le moustique pond ses œufs, principalement des récipients artificiels qui retiennent l'eau.

    Les articles qui recueillent l'eau de pluie ou sont utilisés pour stocker l'eau (par exemple, des contenants en plastique, des barils de 55 gallons, des seaux ou des pneus d'automobile usagés) doivent être couverts ou correctement jetés. Les abreuvoirs pour animaux de compagnie et animaux et les vases contenant des fleurs fraîches doivent être vidés et récurés au moins une fois par semaine. Cela éliminera les œufs et les larves de moustiques et réduira le nombre de moustiques présents dans ces zones.

    Pour les voyageurs se rendant dans des zones de dengue, ainsi que pour les personnes vivant dans des zones de dengue, le risque d'être piqué par des moustiques à l'intérieur est réduit par l'utilisation de la climatisation ou de fenêtres et portes grillagées. L'application appropriée d'anti-moustiques contenant 20 à 30 % de DEET comme ingrédient actif sur la peau et les vêtements exposés diminue le risque d'être piqué par les moustiques. Le risque d'infection par la dengue pour les voyageurs internationaux semble faible, à moins qu'une épidémie ne soit en cours.

    Peut-on prévenir les épidémies de dengue hémorragique ?

    La prévention de la dengue met l'accent sur la lutte durable, communautaire et intégrée contre les moustiques, avec une dépendance limitée aux insecticides (larvicides chimiques et adulticides). La prévention des maladies épidémiques nécessite un effort communautaire coordonné pour accroître la sensibilisation à la dengue/DHF, comment la reconnaître et comment contrôler le moustique qui la transmet. Les résidents sont responsables de garder leurs cours et patios exempts de sites où les moustiques peuvent être produits.


    Taux d'infection asymptomatique par le virus respiratoire dans tous les groupes d'âge

    Les infections virales respiratoires sont une cause majeure de maladie dans le monde. Une variété de virus respiratoires produisent des infections chez l'homme avec des effets allant de l'asymptomatique à la mort. Les systèmes de surveillance standard ne ciblent généralement que les infections graves (patients ambulatoires aux urgences, hospitalisations, décès) et ne parviennent pas à suivre les infections asymptomatiques ou bénignes. Ici, nous avons effectué une étude communautaire à grande échelle sur plusieurs groupes d'âge pour évaluer la pathogénicité de 18 virus respiratoires. Nous avons recruté 214 personnes dans plusieurs sites de la ville de New York et testé chaque semaine les agents pathogènes viraux respiratoires, quel que soit le statut des symptômes, de l'automne 2016 au printemps 2018. Nous avons combiné ces résultats de test avec les enregistrements quotidiens fournis par les participants des symptômes du rhume et de la grippe et avons utilisé ces informations. caractériser la gravité des symptômes par virus et catégorie d'âge. Les taux d'infection asymptomatique dépassaient 70 % pour la plupart des virus, à l'exception de la grippe et du métapneumovirus humain, qui ont produit des résultats beaucoup plus graves. Les symptômes étaient négativement associés à la fréquence d'infection, les enfants affichant le score le plus bas parmi les groupes d'âge. Les manifestations des voies respiratoires supérieures étaient les plus courantes pour tous les virus, tandis que les effets systémiques étaient moins typiques. Ces résultats indiquent qu'il existe un fardeau élevé d'infections virales respiratoires asymptomatiques dans la population générale.

    Déclaration de conflit d'intérêts

    JS et Columbia University divulguent la propriété partielle de SK Analytics. Tous les autres auteurs ne déclarent aucun intérêt concurrent.

    Les figures

    Symptômes par virus. Les barres…

    Symptômes par virus. Les barres montrent la fraction de résultats positifs associée à…

    Symptômes spécifiques par (a) virus…

    Symptômes spécifiques par (a) virus et (b) tranche d'âge. Ici, les événements d'infection (pas…

    Répartition du nombre de maladies…

    Distribution du nombre d'événements de maladie (a) et du score des symptômes associés (b) à travers…


    Une étude sur l'infectiosité des porteurs asymptomatiques du SRAS-CoV-2

    Fond: Une épidémie continue de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) s'est propagée dans le monde entier. On peut se demander si les porteurs asymptomatiques du virus COVID-19 sont contagieux. Nous rapportons ici un cas du patient asymptomatique et présentons les caractéristiques cliniques de 455 contacts, qui vise à étudier l'infectiosité des porteurs asymptomatiques.

    Matériel et méthodes: 455 contacts qui ont été exposés au porteur asymptomatique du virus COVID-19 sont devenus les sujets de notre recherche. Ils ont été divisés en trois groupes : 35 patients, 196 membres de la famille et 224 personnels hospitaliers. Nous avons extrait leurs informations épidémiologiques, les dossiers cliniques, les résultats des examens auxiliaires et les schémas thérapeutiques.

    Résultats: Le temps de contact médian pour les patients était de quatre jours et celui pour les membres de la famille était de cinq jours. Les maladies cardiovasculaires représentaient 25 % des maladies d'origine des patients. En dehors du personnel hospitalier, les patients et les membres de leur famille ont été isolés médicalement. Pendant la quarantaine, sept patients et un membre de la famille ont présenté de nouveaux symptômes respiratoires, la fièvre étant le plus courant. Les numérations globulaires dans la plupart des contacts étaient dans une fourchette normale. Toutes les images tomodensitométriques n'ont montré aucun signe d'infection au COVID-19. Aucune infection par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) n'a été détectée chez 455 contacts par test d'acide nucléique.

    Conclusion: En résumé, tous les 455 contacts ont été exclus de l'infection par le SRAS-CoV-2 et nous concluons que l'infectiosité de certains porteurs asymptomatiques du SRAS-CoV-2 pourrait être faible.

    Mots clés: Porteur asymptomatique Contacts Infectivité SARS-CoV-2.

    Copyright © 2020 Elsevier Ltd. Tous droits réservés.

    Déclaration de conflit d'intérêts

    Déclaration d'intérêts concurrents Les auteurs déclarent qu'ils n'ont pas d'intérêts financiers concurrents connus ou de relations personnelles qui auraient pu sembler influencer les travaux rapportés dans cet article.


    Virus de l'herpès simplex de type 1 (HSV-1)

    Le HSV-1 est une infection hautement contagieuse, courante et endémique dans le monde entier. La plupart des infections à HSV-1 sont contractées pendant l'enfance et l'infection dure toute la vie. La grande majorité des infections à HSV-1 sont de l'herpès buccal (infections dans ou autour de la bouche, parfois appelées herpès oro-labial, bucco-labial ou bucco-facial), mais une proportion des infections à HSV-1 sont de l'herpès génital (infections des organes génitaux ou région anale).

    Portée du problème

    En 2016, on estime que 3,7 milliards de personnes de moins de 50 ans, soit 67 % de la population, étaient infectées par le HSV-1 (oral ou génital). La prévalence estimée de l'infection était la plus élevée en Afrique (88 %) et la plus faible dans les Amériques (45 %).

    En ce qui concerne l'infection génitale à HSV-1, on estimait qu'entre 122 et 192 millions de personnes âgées de 15 à 49 ans avaient une infection génitale à HSV-1 dans le monde en 2016, mais la prévalence variait considérablement d'une région à l'autre. On estime que la plupart des infections génitales à HSV-1 surviennent dans les Amériques, en Europe et dans le Pacifique occidental, où HSV-1 continue d'être contracté jusqu'à l'âge adulte.

    Signes et symptômes

    L'infection par l'herpès buccal est généralement asymptomatique et la plupart des personnes infectées par le HSV-1 ne savent pas qu'elles sont infectées. Les symptômes de l'herpès buccal comprennent des cloques douloureuses ou des plaies ouvertes appelées ulcères dans ou autour de la bouche. Les plaies sur les lèvres sont communément appelées "boutons de fièvre". Les personnes infectées ressentent souvent une sensation de picotement, de démangeaison ou de brûlure autour de la bouche, avant l'apparition de plaies. Après l'infection initiale, les cloques ou les ulcères peuvent réapparaître périodiquement. La fréquence des récidives varie d'une personne à l'autre.

    L'herpès génital causé par le HSV-1 peut être asymptomatique ou présenter des symptômes bénins qui ne sont pas reconnus. Lorsque des symptômes apparaissent, l'herpès génital est caractérisé par une ou plusieurs cloques ou ulcères génitaux ou anaux. Après un épisode initial d'herpès génital, qui peut être sévère, les symptômes peuvent réapparaître. Cependant, l'herpès génital causé par le HSV-1 ne se reproduit généralement pas fréquemment, contrairement à l'herpès génital causé par le virus de l'herpès simplex de type 2 (HSV-2 voir ci-dessous).

    Transmission

    Le HSV-1 est principalement transmis par contact oral à oral pour provoquer une infection herpétique buccale, par contact avec le virus HSV-1 dans les plaies, la salive et les surfaces dans ou autour de la bouche. Cependant, le HSV-1 peut également être transmis à la région génitale par contact bucco-génital pour provoquer l'herpès génital.

    Le HSV-1 peut être transmis par des surfaces buccales ou cutanées qui semblent normales et en l'absence de symptômes. Cependant, le plus grand risque de transmission est lorsqu'il y a des plaies actives.

    Il est peu probable que les personnes qui ont déjà une infection herpétique orale par le HSV-1 soient infectées par la suite par le HSV-1 dans la région génitale.

    Dans de rares circonstances, l'infection à HSV-1 peut être transmise d'une mère infectée par une infection génitale à HSV-1 à son nourrisson pendant l'accouchement pour provoquer l'herpès néonatal (voir ci-dessous).

    Complications possibles

    Maladie grave

    Chez les personnes immunodéprimées, comme celles dont l'infection par le VIH est avancée, le HSV-1 peut présenter des symptômes plus graves et des récidives plus fréquentes. Rarement, l'infection à HSV-1 peut également entraîner des complications plus graves telles que l'encéphalite (infection cérébrale) ou la kératite (infection oculaire).

    Herpès néonatal

    L'herpès néonatal peut survenir lorsqu'un nourrisson est exposé au HSV (HSV-1 ou HSV-2) dans le tractus génital pendant l'accouchement. L'herpès néonatal est rare, survenant dans environ 10 naissances sur 100 000 dans le monde, mais il s'agit d'une maladie grave qui peut entraîner une invalidité neurologique durable ou la mort. Les femmes qui ont l'herpès génital avant de devenir enceintes courent un très faible risque de transmettre le VHS à leurs nourrissons. Le risque d'herpès néonatal est le plus élevé lorsqu'une mère contracte une infection à HSV pour la première fois en fin de grossesse, en partie parce que les niveaux de HSV dans le tractus génital sont les plus élevés au début de l'infection.

    Impact psychosocial

    Les symptômes récurrents de l'herpès buccal peuvent être inconfortables et entraîner une certaine stigmatisation sociale et une détresse psychologique. Avec l'herpès génital, ces facteurs peuvent avoir un impact important sur la qualité de vie et les relations sexuelles. Cependant, avec le temps, la plupart des personnes atteintes de l'un ou l'autre type d'herpès s'adaptent à la vie avec l'infection.

    Traitement

    Les médicaments antiviraux, tels que l'acyclovir, le famciclovir et le valacyclovir, sont les médicaments les plus efficaces disponibles pour les personnes infectées par le VHS. Ceux-ci peuvent aider à réduire la gravité et la fréquence des symptômes, mais ne peuvent pas guérir l'infection.

    La prévention

    Le HSV-1 est le plus contagieux lors d'une épidémie d'herpès buccal symptomatique, mais peut également être transmis lorsqu'aucun symptôme n'est ressenti ou visible. Les personnes présentant des symptômes actifs d'herpès buccal doivent éviter tout contact oral avec les autres et partager des objets qui sont en contact avec la salive. Ils devraient également s'abstenir de relations sexuelles orales, pour éviter de transmettre l'herpès aux organes génitaux d'un partenaire sexuel. Les personnes présentant des symptômes d'herpès génital doivent s'abstenir de toute activité sexuelle tout en éprouvant l'un des symptômes.

    Les personnes déjà infectées par le HSV-1 ne risquent pas de la contracter à nouveau, mais elles risquent toujours de contracter une infection génitale par le virus de l'herpès simplex de type 2 (HSV-2) (voir ci-dessous).

    L'utilisation régulière et correcte de préservatifs peut aider à prévenir la propagation de l'herpès génital. Cependant, les préservatifs ne peuvent que réduire le risque d'infection, car des poussées d'herpès génital peuvent survenir dans des zones non couvertes par un préservatif.

    Les personnes déjà infectées par le HSV-1 ne risquent pas de la contracter à nouveau, mais elles risquent toujours de contracter une infection génitale par le HSV-2 (voir ci-dessous).

    Les femmes enceintes présentant des symptômes d'herpès génital doivent en informer leurs fournisseurs de soins de santé. La prévention de l'acquisition d'une nouvelle infection herpétique génitale est particulièrement importante pour les femmes en fin de grossesse, car c'est à ce moment-là que le risque d'herpès néonatal est le plus élevé.

    Des recherches supplémentaires sont en cours pour développer des méthodes de prévention plus efficaces contre l'infection à HSV, telles que des vaccins. Plusieurs candidats vaccins HSV sont actuellement à l'étude.


    Vous avez probablement une infection asymptomatique en ce moment

    Non, pas COVID-19. De très nombreux virus peuvent infecter les humains sans nous rendre malades, et comment ils le font est l'un des mystères les plus profonds de la biologie.

    L'un des mystères les plus déroutants et les plus durables de la pandémie est également l'une des questions les plus fondamentales sur les virus. Comment le même virus qui tue tant de gens peut-il passer totalement inaperçu chez d'autres ?

    Le mystère n’est pas propre à COVID-19. Le SRAS, le MERS, la grippe, Ebola, la dengue, la fièvre jaune, le chikungunya, le Nil occidental, Lassa, l'encéphalite japonaise, Epstein-Barr et la polio peuvent tous être mortels chez une personne mais asymptomatiques chez la suivante.

    Mais pendant la majeure partie de l'existence humaine, nous ne savions pas que les virus pouvaient nous infecter de manière asymptomatique. Nous ne savions pas comment les chercher, ni même ce que nous devrions. Les outils de la science moderne ont lentement rendu l'invisible visible : les enquêtes sur les anticorps qui détectent les infections passées, les tests qui trouvent l'ADN ou l'ARN viral même chez les personnes asymptomatiques et les modèles mathématiques montrent tous que les virus font bien plus que nous rendre malades. Les scientifiques pensent maintenant que pour les virus, un large éventail de gravité de la maladie est la norme plutôt que l'exception.

    Un virus, après tout, ne souhaite pas nécessairement que son hôte soit malade. Un hôte mort est une impasse. Les virus les mieux adaptés à l'homme ont co-évolué pendant des millions d'années pour nous infecter mais nous rendre rarement malades. Le cytomégalovirus humain en est un excellent exemple, un virus si inoffensif qu'il vit dans l'obscurité bien qu'il infecte la majeure partie de la population mondiale. (Il y a de fortes chances que vous l'ayez.) Les infections par le cytomégalovirus humain sont presque toujours asymptomatiques car il a mis au point une série d'astuces pour échapper au système immunitaire humain, qui fait néanmoins de son mieux pour traquer le virus. Au moment où les humains atteignent la vieillesse, jusqu'à un quart de nos cellules T tueuses sont consacrées à la lutte contre le cytomégalovirus humain. Les agents pathogènes et les systèmes immunitaires sont en lutte constante, l'un contrôlant à peine l'autre. Dans les rares cas où le cytomégalovirus humain devient mortel, généralement chez un patient immunodéprimé, c'est parce que cet équilibre n'a pas tenu.

    Le coronavirus qui cause COVID-19 est beaucoup plus récent pour l'homme, et les cas graves ont, à juste titre, attiré le plus d'attention pendant la pandémie. Les scientifiques ont fait des progrès spectaculaires dans la compréhension de ce virus et la façon de le traiter. Mais comprendre pourquoi cela rend certains d'entre nous malades et laisse d'autres indemnes, nécessite une appréciation de la danse délicate entre l'agent pathogène et le système immunitaire qui commence chaque fois que le virus trouve un nouvel hôte.

    Commençons là où commence une infection au COVID-19, lorsque le virus rencontre la cellule. La dose infectieuse initiale, c'est-à-dire le nombre de particules virales qui pénètrent dans l'organisme, peut influencer l'évolution de l'infection. Plus il y a de particules qui atterrissent dans votre nez, par exemple, plus le virus est proche de submerger votre système immunitaire, entraînant dans certains cas une maladie plus grave.

    Quelques heures après une infection virale typique, les premières cellules infectées commencent à sécréter des interférons, un groupe de molécules qui agit comme « un système d'alarme incendie et de gicleurs à la fois », explique Angela Rasmussen, virologue au Centre de Georgetown pour la science et la sécurité mondiales de la santé. L'alarme incendie alerte les deux branches principales du système immunitaire humain : le système immunitaire inné rapide mais non spécifique, qui provoque inflammation et fièvre, et le système immunitaire adaptatif, qui, sur une série de jours, rassemblera des anticorps et des cellules T qui ciblent plus précisément le virus envahissant.

    Les interférons « interfèrent » également avec le virus de plusieurs manières, par exemple en dégradant les gènes viraux, en empêchant les cellules d'absorber les particules virales, en supprimant la fabrication de protéines virales et en provoquant l'autodestruction des cellules infectées. En ralentissant la réplication du virus, les interférons font gagner du temps au reste du système immunitaire.

    C'est ce qui arrive quand tout va bien. Mais tout virus réussi doit développer des moyens d'échapper aux défenses de l'organisme, et le coronavirus qui cause le COVID-19 est très doué pour un tour diabolique : plusieurs de ses gènes codent pour des protéines qui semblent capables de bloquer les interférons. En faisant taire l'alarme incendie du corps et en désarmant son système de gicleurs, le coronavirus peut mettre feu après feu. Dans la course entre virus et système immunitaire, le système immunitaire prend du retard. Le virus prolifère. Les cellules pulmonaires meurent.

    Finalement, tant de particules virales infectent tant de cellules que le système immunitaire sait que quelque chose ne va pas. Il commence à se préparer, mais trop tard. Sans frappes ciblées en temps opportun des anticorps et des cellules T du système immunitaire adaptatif, la réponse immunitaire innée puissante mais brutale s'accélère, détruisant les cellules humaines saines dans le processus. C'est une explication possible de la réaction immunitaire excessive observée dans les cas graves et mortels de COVID-19.

    Cette réponse retardée à l'interféron, m'a dit Rasmussen, lui rappelle Ebola, qu'elle a étudié avant notre pandémie actuelle. Ebola est un virus très différent avec un taux de mortalité beaucoup plus élevé, mais les cas mortels d'Ebola sont également caractérisés par une inflammation incontrôlée dans le corps à la suite d'une réponse retardée à l'interféron. Et Ebola est également asymptomatique chez certaines personnes - jusqu'à un quart de toutes les personnes infectées, selon une estimation. Des enquêtes dans les zones d'épidémie ont trouvé de nombreuses personnes ayant des anticorps contre Ebola mais aucun souvenir de maladie.

    Certaines des différences entre les réponses aux interférons des patients pourraient être génétiques. Lorsque des médecins néerlandais ont enquêté sur des cas graves de COVID-19 chez deux paires de frères, ils ont découvert que tous les quatre avaient une mutation génétique qui altère la production d'interféron. Les frères, issus de deux familles différentes, étaient tous en bonne santé et jeunes, âgés de 21 à 32 ans. L'un d'eux est décédé du COVID-19, et tous les quatre ont dû être mis sous respirateur dans une unité de soins intensifs. Mais leur mutation spécifique n'est pas courante, et il est peu probable que la génétique explique complètement la variation des cas de COVID-19. Tous les scientifiques avec qui j'ai parlé ont souligné combien nous en savons peu. "Ce serait un euphémisme de dire que nous ne comprenons pas tout à fait", m'a dit Alessandro Sette, immunologiste à l'Institut La Jolla.

    L'extrémité asymptomatique du spectre de gravité est la plus difficile à étudier. Le premier défi consiste à trouver les cas : les personnes asymptomatiques ne viennent pas à l'hôpital et il est peu probable qu'elles se fassent tester. S'ils sont testés, leur réponse immunitaire précoce est généralement terminée depuis longtemps au moment où les résultats reviennent. Trouver des patients asymptomatiques signifie généralement suivre un grand groupe de personnes en bonne santé pendant longtemps, en attendant que certaines d'entre elles attrapent le virus d'intérêt.

    À l'été 2020, Antonio Bertoletti, virologue à la Duke-NUS Medical School de Singapour, a eu l'une de ces occasions d'étudier des patients asymptomatiques COVID-19. Bien que Singapour ait jusqu'à présent largement contrôlé la propagation du COVID-19, une épidémie faisait rage parmi ses travailleurs migrants, dont beaucoup venaient d'Inde et du Bangladesh. Pour contenir l'épidémie, le gouvernement a payé les travailleurs pour qu'ils s'isolent à domicile et suivent leurs symptômes avec des thermomètres et des oxymètres. Pendant la période d'isolement, Bertoletti et ses collègues ont recruté 478 travailleurs qui étaient disposés à faire suivre leurs réponses immunitaires au moyen d'échantillons sanguins périodiques. Sur une période de six semaines, environ un tiers des participants à l'étude ont attrapé et récupéré de COVID-19. Une grande majorité des cas étaient asymptomatiques et les autres étaient pour la plupart bénins.

    Bertoletti et ses collègues se sont intéressés aux cellules T spécifiques du virus qui sont essentielles à la réponse immunitaire adaptative. Lorsqu'ils ont isolé ces cellules à partir d'échantillons de sang, ils ont découvert que les patients asymptomatiques présentaient des réponses cellulaires T plus spécifiques et coordonnées avec des niveaux élevés d'une molécule antivirale et une autre qui régule les autres cellules T. Leur immunité adaptative semblait plus «en forme», m'a dit Bertoletti. Les cellules des patients les plus malades ont libéré une gamme plus large de molécules inflammatoires, suggérant que leur réponse immunitaire était moins ciblée.

    Bien que les anticorps COVID-19 aient attiré beaucoup d'attention au début de la pandémie, les cellules T apparaissent maintenant comme la clé de la lutte contre COVID-19. Les patients peuvent se remettre de COVID-19 sans anticorps du tout, tant qu'ils ont des cellules T pour combattre le virus. Les cellules T peuvent jouer un rôle supplémentaire dans les infections plus bénignes : selon l'endroit où vous regardez dans le monde, environ 28 à 50 % des personnes ont des cellules T qui sont antérieures à la pandémie mais réagissent néanmoins au nouveau virus. Ces cellules T peuvent être des restes d'infections par des coronavirus apparentés, une théorie soutenue par une étude, qui a révélé que les personnes plus récemment infectées par d'autres coronavirus avaient tendance à avoir des infections COVID-19 plus légères. À Singapour, 93 % des cas découverts par Bertoletti étaient asymptomatiques - un pourcentage beaucoup plus élevé que dans d'autres environnements fermés, tels que les bateaux de croisière - un résultat qu'il attribue à la jeunesse relative des travailleurs migrants et à d'éventuelles cellules T à réaction croisée, qui semblent être plus fréquent dans certaines parties du monde que dans d'autres. Pour mieux comprendre le rôle des lymphocytes T à réaction croisée, Sette, à La Jolla, étudie si les patients qui les possèdent développent également une réponse immunitaire plus forte après avoir reçu un vaccin COVID-19.

    Les réponses des lymphocytes T s'affaiblissent également avec l'âge, ce qui peut aider à expliquer pourquoi le COVID-19 est considérablement plus mortel pour les personnes âgées. Les humains possèdent une grande diversité de cellules T, dont certaines sont activées chaque fois que nous rencontrons un agent pathogène. Mais à mesure que nous vieillissons, notre réserve de cellules T non activées diminue. L'immunosénescence, ou l'affaiblissement progressif du système immunitaire au fil du temps, est influencée à la fois par l'âge et par les combats antérieurs du système. Le cytomégalovirus humain, ce virus par ailleurs inoffensif qui infecte une grande partie de la population mondiale, semble jouer un rôle particulier dans l'immunosénescence. Tant de nos cellules T sont consacrées à la suppression de ce virus que nous pouvons devenir plus vulnérables aux nouveaux.

    Contrairement au cytomégalovirus humain, le coronavirus ne semble pas capable de se cacher dans notre corps de la même manière pendant des décennies. Une fois qu'il se faufile, son objectif est de se répliquer le plus rapidement possible, afin qu'il puisse trouver un autre corps avant de tuer son hôte ou de l'éliminer.

    Maintenant que ce coronavirus a trouvé des humains, il aura une chance d'affiner sa stratégie, en recherchant plus de faiblesses dans le système immunitaire humain. Cela ne signifie pas nécessairement qu'il deviendra plus mortel que les quatre coronavirus qui circulent déjà parmi les humains ne causent que des rhumes, et le virus qui cause le COVID-19 pourrait un jour se comporter de la même manière. Des variantes du virus présentent déjà des mutations qui les rendent plus transmissibles et mieux à même d'échapper aux anticorps existants. Au fur et à mesure que le virus continuera d'infecter les humains au cours des années, des décennies et peut-être même des millénaires à venir, il continuera de changer et notre système immunitaire continuera à apprendre de nouvelles façons de riposter. Nous sommes au tout début de notre relation avec ce coronavirus.

    L'AtlantiqueLa couverture Covid-19 de s est soutenue par une subvention de l'Initiative Chan Zuckerberg.


    Comment fonctionnent les globules blancs ?

    Les globules blancs sont la première ligne de défense du corps contre les envahisseurs, qu'ils soient viraux, bactériens ou parasitaires. Ces cellules comprennent des lymphocytes, qui ont des fonctions légèrement différentes selon leur constitution structurelle. Les cellules  T, par exemple, sont nommées pour leur capacité à freiner la croissance tumorale, les cellules B ont la capacité de produire des anticorps et les cellules NK, ou cellules « tueuses naturelles », sont capables de provoquer l'apoptose ou la mort cellulaire.

    Blumberg dit qu'un faible nombre de lymphocytes n'est pas nécessairement le reflet de la qualité de la fonction de base du système immunitaire.

    "Il est possible que ces cellules immunitaires fournissent une protection primaire contre la maladie et contrôlent l'infection", explique Blumberg. "Cependant, une explication alternative est que l'infection par le SRAS-CoV-2 entraîne une diminution du nombre de lymphocytes chez les patients symptomatiques qui ont une infection plus invasive - nous le voyons souvent avec les infections virales. Ainsi, la différence dans le nombre de lymphocytes peut être le résultat d'une infection grave et pourrait ne pas indiquer une protection chez ceux qui sont finalement asymptomatiques. »

    Selon Blumberg, des facteurs disparates peuvent affecter votre nombre de lymphocytes, notamment :

    • Âge
    • Niveau de stress
    • Antécédents médicaux (y compris infection par le VIH, développement tumoral et traitement du cancer)

    Les enfants, par exemple, ont tendance à avoir un nombre de lymphocytes plus élevé que les adultes, ce qui pourrait expliquer pourquoi les préadolescents et les adolescents semblent moins sensibles au COVID-19 que les adultes plus âgés. ??


    Signes et symptômes de la maladie

    Un infection est la colonisation réussie d'un hôte par un micro-organisme. Les infections peuvent entraîner une maladie, qui provoque des signes et des symptômes entraînant une déviation de la structure ou du fonctionnement normal de l'hôte. Les micro-organismes qui peuvent causer des maladies sont appelés agents pathogènes.

    Les signes de la maladie sont objectifs et mesurables, et peuvent être directement observés par un clinicien. Les signes vitaux, qui sont utilisés pour mesurer les fonctions de base du corps, comprennent la température corporelle (normalement 37 °C [98,6 °F]), la fréquence cardiaque (normalement 60 à 100 battements par minute), la fréquence respiratoire (normalement 12 à 18 respirations par minute ) et la pression artérielle (normalement entre 90/60 et 120/80 mm Hg). Des changements dans l'un des signes vitaux du corps peuvent indiquer une maladie. For example, having a fever (a body temperature significantly higher than 37 °C or 98.6 °F) is a sign of disease because it can be measured.

    In addition to changes in vital signs, other observable conditions may be considered signs of disease. For example, the presence of antibodies in a patient’s serum (the liquid portion of blood that lacks clotting factors) can be observed and measured through blood tests and, therefore, can be considered a sign. However, it is important to note that the presence of antibodies is not always a sign of an active disease. Antibodies can remain in the body long after an infection has resolved also, they may develop in response to a pathogen that is in the body but not currently causing disease.

    Unlike signs, symptômes of disease are subjective. Symptoms are felt or experienced by the patient, but they cannot be clinically confirmed or objectively measured. Examples of symptoms include nausea, loss of appetite, and pain. Such symptoms are important to consider when diagnosing disease, but they are subject to memory bias and are difficult to measure precisely. Some clinicians attempt to quantify symptoms by asking patients to assign a numerical value to their symptoms. For example, the Wong-Baker Faces pain-rating scale asks patients to rate their la douleur on a scale of 0–10. An alternative method of quantifying pain is measuring skin conductance fluctuations. These fluctuations reflect sweating due to skin sympathetic nerve activity resulting from the stressor of pain. [1]

    A specific group of signs and symptoms characteristic of a particular disease is called a syndrome. Many syndromes are named using a nomenclature based on signs and symptoms or the location of the disease. Table 1 lists some of the prefixes and suffixes commonly used in naming syndromes.

    Table 1. Nomenclature of Symptoms
    Affix Sens Example
    cyto- cellule cytopenia: reduction in the number of blood cells
    hepat- of the liver hepatitis: inflammation of the liver
    -pathy maladie neuropathy: a disease affecting nerves
    -emia of the blood bacteremia: presence of bacteria in blood
    -il est inflammation colitis: inflammation of the colon
    -lysis destruction hemolysis: destruction of red blood cells
    -oma tumeur lymphoma: cancer of the lymphatic system
    -osis diseased or abnormal condition leukocytosis: abnormally high number of white blood cells
    -derma of the skin keratoderma: a thickening of the skin

    Clinicians must rely on signs and on asking questions about symptoms, medical history, and the patient’s recent activities to identify a particular disease and the potential causative agent. Diagnosis is complicated by the fact that different microorganisms can cause similar signs and symptoms in a patient. For example, an individual presenting with symptoms of diarrhea may have been infected by one of a wide variety of pathogenic microorganisms. Bacterial pathogens associated with diarrheal disease include Vibrio cholerae, Listeria monocytogenes, Campylobacter jejuni, and enteropathogenic Escherichia coli (EPEC). Viral pathogens associated with diarrheal disease include norovirus and rotavirus. Parasitic pathogens associated with diarrhea include Giardia lamblia et Cryptosporidium parvum. Likewise, fever is indicative of many types of infection, from the rhume to the deadly Ebola hemorrhagic fever.

    Finally, some diseases may be asymptomatic ou subclinical, meaning they do not present any noticeable signs or symptoms. For example, most individual infected with virus Herpes simplex remain asymptomatic and are unaware that they have been infected.

    Pensez-y


    Examples of Noninfectious Diseases

    Several examples of noninfectious diseases are described below. The diseases represent a diversity of types of diseases, ranging from purely genetic to primarily environmental diseases.

    Cystic Fibrosis

    Fibrose kystique is an example of a genetic noninfectious disease. It is caused by an inherited mutation in a gene called CFTR. Mutant versions of the gene produce a faulty protein that normally helps to move sodium chloride into and out of cells. The impaired salt transfer causes mucus to be abnormally thick and sticky. Figure (PageIndex<3>) helps explain the diversity of negative health impacts that may occur in people with cystic fibrosis. The thick mucus accumulates in the organs of the airways. This may lead to resurrect respiratory and sinus infections. This may also lead to malabsorption. The mucus blocks passages in mucus-secreting organs such as the lungs, pancreas, reproductive system, and intestine.

    Figure (PageIndex<3>): This figure explains how a single defective gene resulting in thick mucus can lead to severe health problems body-wide.

    There is no known cure for cystic fibrosis, but recent advances in the treatment of cystic fibrosis allow people with the disease to live healthier and longer lives. A few generations ago, a newborn with cystic fibrosis was unlikely to live beyond the first year of life. Today, people with cystic fibrosis are likely to live to middle adulthood. Lung infections and other lung problems cause the greatest disability and premature death in people with cystic fibrosis. Therefore, treatment usually includes the proactive use of antibiotics and other drugs to fight off infections, along with pulmonary rehabilitation to maximize lung function. Even with treatment, however, lung damage may eventually progress to the point where a lung transplant is needed.

    The mutant CFTR gene for cystic fibrosis is a recessive gene located on an autosome (chromosome 7). As with any autosomal recessive trait, an individual must have two copies of the mutant gene to develop the disease. An individual with just one copy of the normal CFTR gene can produce enough of the functioning protein to secrete normal mucus and avoid the signs and symptoms of cystic fibrosis. Such a person is called a carrier of cystic fibrosis. Carriers can pass the mutant gene to their offspring. The inheritance pattern of an autosomal recessive disease such as cystic fibrosis is shown in the pedigree diagram in Figure (PageIndex<4>).

    Without medical intervention, cystic fibrosis is fatal in infancy, yet the mutant gene that causes it has been maintained at relatively high levels in some human populations for tens of thousands of years. The mutant gene is most common in people of Northern European ancestry. In these populations, about 1 in 25 people is a carrier, and about 1 in 3,000 newborns have cystic fibrosis. The most common explanation for the persistence of the cystic fibrosis mutation is some type of heterozygote advantage in carriers of the mutant gene. For example, it has been hypothesized that carriers of the cystic fibrosis mutation may have greater-than-normal resistance to certain infectious diseases, such as cholera, typhoid fever, or tuberculosis.

    Figure (PageIndex<4>): This pedigree shows that people affected by an autosomal recessive disease such as cystic fibrosis must have two carrier parents. The image shows two carrier parents. According to the Punnett square, the probability of them having a normal child is 75%, and the probability of them having a child with cystic fibrosis is 25%. Twenty five percent of the normal children will be non carrier and fifty percent will carry the gene without any symptoms of the disease.

    Cancer

    Cancer is a group of diseases involving abnormal cell growth with the potential to invade or spread to other parts of the body. Cancer is one of the top ten causes of death in high-income countries. Most cancers are diagnosed in people over the age of 65 only a few types of cancer occur in children. It is likely that if one were to live long enough and avoid other common causes of death, such as cardiovascular diseases and diabetes, sooner or later a person would succumb to cancer.

    About 90 percent of cancers are noninfectious diseases. (About 10 percent of cancers are infectious diseases caused by pathogens, such as the human papillomavirus, which causes cervical cancer.) Rather than pathogens, noninfectious cancers are caused by some combination of genetic and environmental factors. About 10 percent of cancers are caused largely by genes or have a very strong genetic influence. For example, inheriting genes called BRCA1 and BRCA2 increase the risk of women developing breast or ovarian cancer by as much as 75 percent.

    Most cancers are caused largely by environmental factors, including human behaviors. For example, tobacco smoke contains 50 known carcinogens or cancer-causing agents, and smoking causes 90 percent of lung cancers. You can see the connection between smoking and lung cancer in Figure (PageIndex<5>). Like most such environmental factors and cancer, it generally takes many years of exposure to tobacco smoke before lung cancer develops. Lung cancer is not the only kind of cancer caused by tobacco use. Smoking also increases the risk of cancer of the larynx, head, neck, stomach, bladder, kidney, esophagus, and pancreas.

    Figure (PageIndex<5>): Based on data from the mid-1900s, this graph shows that the more cigarettes men smoked, the greater was their risk of dying from lung cancer. It also shows that smokers generally died from lung cancer about two decades after they began smoking.

    Other behaviors that play major roles in causing cancer include poor diet and physical inactivity, both of which contribute to high rates of obesity. These factors are responsible for at least a third of cancer deaths. Additional environmental causes of cancer include the radioactive gas radon from underground rocks and ultraviolet radiation from the sun. Radon increases lung cancer risk, and UV radiation is the primary cause of skin cancer.

    Many treatment options exist for cancer. The primary treatments include surgery, chemotherapy, and radiation therapy. Which treatments are used depends on factors such as the type and location of cancer and whether cancer has spread. Treatments may or may not be curative. You can learn more about cancer by reading the concept of Cancer.

    Maladie cardiovasculaire

    Cardiovascular disease refers to a class of diseases that involve the heart or blood vessels. The diseases include coronary artery disease, stroke, and peripheral artery disease. (You can read more about specific types of cardiovascular disease in the concept of Cardiovascular Disease.) Cardiovascular disease is the leading cause of death worldwide, with about 30 percent of deaths attributable mainly to cardiovascular disease. By the year 2030, an estimated 23 million people a year will die from cardiovascular disease.

    Two major precursors of cardiovascular disease are hypertension and atherosclerosis.

    • Hypertension is defined as blood pressure that is persistently elevated. Controlling hypertension either through medications or lifestyle changes is important for reducing the risk of all types of cardiovascular diseases, but especially stroke.
    • Atherosclerosis is a condition in which artery walls thicken and stiffen as a result of the buildup of fatty plaques inside the arteries (Figure (PageIndex<6>)). The buildup of plaques in arteries actually starts in childhood and continues in most people throughout life. The progression of atherosclerosis can be controlled through lifestyle approaches, including eating a healthy diet, getting regular exercise, and avoiding tobacco smoke. Medications to lower blood triglycerides and raise HDL levels may also help.

    Obesity and diabetes are additional major risk factors for cardiovascular disease. Obesity is associated with other risk factors for cardiovascular disease, including hypertension and high blood triglycerides, but it may also have an independent effect on cardiovascular disease risk. People with diabetes are two to four times more likely than nondiabetics to die of cardiovascular disease.

    Most cases of cardiovascular disease could be prevented by modifying risk factors. Some risk factors, such as hypertension and high blood triglycerides, can be controlled with medications. Other risk factors, such as obesity and physical inactivity, can be controlled by adopting healthy behaviors (such behaviors may also help control hypertension and high blood lipids even without medications). Although modifiable environmental factors such as these are the main risk factors for cardiovascular disease, genes also play an important role. A person&rsquos risk of developing cardiovascular disease is three times greater than the average if the person&rsquos parents had cardiovascular disease. However, age is by far the most important risk factor for diseases of the heart or arteries. There is a tripling of cardiovascular disease risk with each passing decade of life.

    Diabète de type 2

    Diabetes is diagnosed in people who have abnormally high levels of blood glucose over prolonged periods of time. Symptoms of untreated high blood glucose include frequent urination, increased thirst, and increased hunger. As of 2016, an estimated 422 million people worldwide had diabetes, with the rates being somewhat higher in developed countries.

    There are several types of diabetes, but type 2 diabetes is by far the most common. It accounts for about 90 percent of all cases of diabetes. Type 2 diabetes generally develops due to insulin resistance, rather than lack of insulin, which occurs in type 1 diabetes. As illustrated in Figure (PageIndex<7>), insulin resistance occurs when cells of the body become increasingly unresponsive to insulin due to malfunctioning insulin-receptor sites. Cells can no longer take up enough glucose from the blood to maintain glucose homeostasis. In many cases of type 2 diabetes, the problem of insulin resistance is exacerbated by a secondary reduction in insulin secretion.

    Figure (PageIndex<7>): The mechanism that underlies most type 2 diabetes is insulin resistance, which leads to elevated levels of glucose in the blood. On the left, it shows two receptors piercing through the plasma membrane of a cell. The blue ball represents insulin which is attached to its receptor. This attachment is necessary for the glucose channels to open. The glucose is flowing into the cell through open glucose channels. On the right, you see the same types of receptors. Insulin is attached to its receptor, but it is not causing the glucose channels to open. This leads to the accumulation of glucose in the blood.

    Type 2 diabetes typically starts after the age of 40. It is most likely to be diagnosed in people who are obese and have other indicators of metabolic syndrome, which is sometimes referred to as pre-diabetes for this reason. Because of the dramatic increase in recent decades in obesity in younger people, the age at which type 2 diabetes is diagnosed has fallen. Even children are now being diagnosed with type 2 diabetes. Today, about 30 million Americans have type 2 diabetes, and another 90 million Americans have pre-diabetes.

    Unless diabetes is carefully monitored and controlled, high blood sugar levels can eventually lead to heart attacks, strokes, blindness, kidney failure, and many other serious health problems. These complications of diabetes are primarily due to damage to small blood vessels caused by inadequately controlled blood glucose levels. All else being equal, the risk of death in adults with diabetes is 50 percent greater than it is in adults without diabetes.

    Controlling type 2 diabetes usually requires frequent blood glucose testing, watching what and when you eat and taking oral medications or even insulin injections. Changing your lifestyle may stop the progression of type 2 diabetes or even reverse it. By adopting healthier behaviors, you may be able to keep your blood glucose level within the normal range without medications or insulin.



Commentaires:

  1. Geb

    excusez-moi, pas dans cette section .....

  2. Maubar

    À mon avis. Ils ont tort.

  3. Indira

    Qui sait

  4. Gaothaire

    Je peux rechercher la référence à un site sur lequel il y a beaucoup d'informations sur cette question.



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