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Entropie génétique

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Un jour, mon ami sur Internet m'a dit que l'entropie génétique pouvait être une preuve en faveur du design intelligent et il m'a également fourni ce problème de temps d'attente et cette simulation d'évolution par duplication de gènes. J'ai vu d'un mauvais œil ce point, mais comme je ne suis pas généticien, je ne peux pas répondre à cette question et je ne connais pas grand-chose à l'entropie génétique non plus. Je ne suis pas un troll sur Internet, mais je n'aime pas quand la religion fait irruption dans la science, alors aidez-moi à comprendre comment pouvons-nous l'expliquer en utilisant nos connaissances et notre logique.

Merci.


Je suis nouveau sur cette idée mais j'ai fait un peu de recherche. L'origine de cette idée d'"entropie génétique" semble être un type nommé John Sanford. Il est également l'auteur du "problème de temps d'attente" auquel vous faites référence. L'auteur principal de l'autre référence que vous citez est Michael Behe. Ces deux types sont d'ardents créationnistes. Cela signifie qu'ils ont un ordre du jour. La bonne science est le produit de bonnes questions, elle ne résulte pas de tentatives pour étayer des idées préconçues. Cela s'applique particulièrement aux idées religieuses puisqu'elles sont généralement fortement ancrées.

Des recherches plus poussées sur l'idée de "l'entropie génétique" suggèrent que Sanford a fondamentalement reconditionné une idée plus ancienne mais avec une inclinaison résolument créationniste. Cette idée originale est appelée le cliquet de Muller. https://en.wikipedia.org/wiki/Muller%27s_ratchet

La conclusion d'Hermann Muller, inhérente au cliquet de Muller, est que son concept soutient l'essor et l'importance de la reproduction sexuée. Je ne trouve aucune mention du créationnisme, cela semble être l'ajout de Sanford pour renforcer son agenda.

Si vous voulez vraiment approfondir les failles dans les arguments de ces deux créationnistes : https://letterstocreationists.wordpress.com/stan-4/ Ce site contient une longue liste de liens vers des réfutations des revendications de ces deux hommes.


La deuxième loi de la thermodynamique stipule que l'entropie totale augmente toujours avec le temps dans un système fermé. Les choses s'effondrent ! C'est ainsi que nous savons que l'univers a eu un début, car si nous extrapolons en arrière, nous ne pouvons pas dépasser le point d'entropie nulle (énergie maximale). Il nous dit également que l'univers finira par mourir d'une mort due à la chaleur. Si vous avez lu jusqu'ici, vous savez maintenant que le génome humain, comme tous les autres génomes, est également soumis à l'entropie, qui dégénère continuellement au fil du temps. Par conséquent, si nous extrapolons en arrière, nous arrivons à un point auquel il doit avoir une entropie nulle et était parfait. En avançant dans le temps, nous arrivons à un point où tous les génomes seront éteints.

Si ce qui précède est vrai, alors où sont les preuves scientifiques ? Si l'axiome premier de l'évolution est incorrect, alors nous devrions être en mesure de le prouver expérimentalement, c'est ainsi que fonctionne la science. La collecte de preuves de l'entropie génétique est évidemment un énorme problème avec les grandes espèces à reproduction lente comme les humains, pour lesquelles les données devraient couvrir des milliers d'années. Les scientifiques se tournent donc vers des espèces telles que les bactéries unicellulaires à vie courte. Cependant, même ici, nous sommes confrontés à des difficultés car ils ont également de très petits génomes et des taux de mutation étonnamment faibles par génération, car chaque cellule est soumise à une pression de sélection sévère. Le résultat est d'environ une mutation pour 1 000 générations. Pour voir l'entropie génétique en action, nous avons besoin d'un organisme avec à la fois une courte durée de vie et des taux de mutation élevés. Les virus à ARN font parfaitement l'affaire.

En 1918, le monde en était aux dernières étapes de la Première Guerre mondiale. Cependant, un tueur beaucoup plus important est apparu sur la scène mondiale cette année-là avec la grippe espagnole, ou ce qui est maintenant connu sous le nom de virus à ARN H1N1. On pense que la grippe espagnole a tué entre 50 et 100 millions de personnes en trois courtes années, bien plus que toutes les victimes de la Première Guerre mondiale réunies. Depuis l'épidémie initiale, de nombreux échantillons de ce virus ont été collectés périodiquement et conservés pour une étude future. Ces dernières années, le H1N1 a également été séquencé génétiquement. Les résultats d'une étude ont révélé qu'un incroyable 15 % de son petit génome de 12 600 nucléotides avait muté. En 2009, le H1N1 a été déclaré éteint. Les échantillons conservés ont montré qu'il avait suivi un taux d'accumulation de mutation linéaire parfait et une courbe de décroissance biologique exponentielle parfaite au cours de ses 95 ans d'existence. C'était la première fois que la science voyait un exemple indiscutable d'entropie génétique du début à la fin.

Il existe deux autres virus à ARN importants qui ont créé des pandémies dans le monde moderne. L'épidémie de H2N2 de 1956 a tué environ 2 millions de personnes. Son rejeton, le H3N2, est né à Hong Kong en 1968. Le séquençage génétique a montré que ces deux virus suivent maintenant la même courbe de décroissance biologique exponentielle que la grippe espagnole. Ainsi, les preuves de l'entropie génétique s'accumulent. En fait, ce taux de décomposition rapide est maintenant exploré comme une arme potentielle dans la lutte contre ces maladies.

Je peux vous entendre poser la question : d'où viennent ces virus, apparus de nulle part si récemment. La réponse est bien connue des microbiologistes. Les virus et les bactéries peuvent rester dormants pendant de longues périodes en raison du gel, du séchage, de la semi-dormance ou de la sporulation. La plupart des virus passent beaucoup plus de temps en sommeil qu'en activité.

Et il y a une autre décroissance biologique exponentielle à long terme enregistrée dans la nature. Cette fois, c'est en nous les humains. Un ancien manuscrit enregistre l'âge des humains au cours des 5 000 dernières années. L'ancien peuple hébreu a fidèlement enregistré la durée de vie de tous les descendants sur 70 générations. Le résultat est bluffant. Il suit également une courbe de décroissance biologique exponentielle presque parfaite. Certains se moqueront de ces données. Mais il n'y a que deux options pour expliquer son exactitude. Soit ces chiffres ont été inventés pour correspondre parfaitement à une compréhension scientifique ancienne et sophistiquée des courbes de décroissance biologique exponentielle qui n'a été redécouverte que récemment, soit les chiffres sont réels. Le bon sens suggère ce dernier.

En plus des preuves bibliques ci-dessus, les généticiens craignent également que nous, les humains, ne rencontrions une entropie génétique toujours croissante. L'estimation de James Crow d'une baisse de 1% de la capacité génétique humaine par génération produira une courbe de décroissance biologique lente. L'estimation de Michael Lynch d'une baisse de 5% de la capacité génétique par génération produit une courbe de dégradation biologique encore plus spectaculaire, validant les chiffres hébreux. De plus, la science a maintenant prouvé que toutes les femmes descendent d'une seule femme et tous les hommes d'un seul homme. Les dates données pour ces deux ancêtres vont de 25 000 à 450 000 ans, bien trop courtes pour l'échelle de temps évolutive.

Comme déjà mentionné, nous savons maintenant que l'accumulation de toutes ces mutations est passée de 450 000 chez les paléo Esquimaux à environ 3,6 millions de mutations du génome humain en train de se corrompre. L'extrapolation vers l'arrière nous donne un génome humain parfait vers 4 000 avant JC, bien plus proche que les estimations mentionnées ci-dessus. En outre, une étude de 6 515 personnes en 2013 a conclu qu'environ 86 % de toutes les mutations d'un seul nucléotide prédites comme étant délétères se sont produites au cours des 5 000 à 10 000 dernières années. Ce ne sont certainement pas des chiffres et des dates favorables à la théorie de l'évolution.

Vous trouverez ci-dessous une série de citations de généticiens humains professionnels sur ce même sujet qui soutiennent les preuves hébraïques d'une espèce humaine en déclin, et non en progrès évolutif.

Herman Muller (Prix Nobel de la recherche génétique)

Il devient parfaitement évident que le nombre actuel d'enfants par couple ne peut pas être assez grand pour permettre à la sélection de suivre un taux de mutation de 0,1… si, pour aggraver les choses, u (le taux de mutation) devrait être quelque chose comme 0,5… notre présent les pratiques de reproduction seraient totalement en décalage avec les besoins humains. (Notre charge de mutations. American Journal of Human Genetics 1950, 2:111-176) Muller a supposé que notre taux de mutation n'était que de 0,1 par individu et par génération. Nous savons maintenant qu'il est de 1 000 à 10 000 plus élevé que cela.

… une population asexuée incorpore une sorte de mécanisme à cliquet, de sorte que… les lignées deviennent plus chargées de mutations. (La relation entre la recombinaison et le progrès mutationnel. Recherche sur la mutation 1:2-9) Nous savons maintenant que le nombre massif de mutations, la nature quasi neutre de la plupart d'entre elles, la présence de chromosomes Y chez l'homme, de mitochondries chez tous les humains et la présence de gros blocs de liaison créent le même cliquet pour toutes les populations sexuellement reproductrices.

James Neel (médaille nationale américaine des sciences pour la recherche biologique)

"… taux de gamètes pour les mutations ponctuelles… de l'ordre de 30 par génération… Les implications de mutations de cette ampleur pour la génétique des populations et la théorie de l'évolution sont profondes." (Le taux auquel la mutation spontanée modifie la mobilité électrophorétique des polypeptides. PNAS 83:389-393)

Cette affirmation a été faite sur l'hypothèse de 30 mutations par génération. Nous savons maintenant que c'est au moins 10 fois ce chiffre.

Alexy Kondrashov (Professeur de génétique évolutive, Université du Michigan)

« Accumulation de VSDM (mutations très légèrement délétères) dans une lignée… agit comme une bombe à retardement… l'existence de lignées de vertébrés devrait être limitée à 10 6 -10 7 générations. (Contamination du génome par des mutations très légèrement délétères : Pourquoi ne sommes-nous pas morts 100 fois ? Journal of Theoretical Biology 175:583-594)

Les confessions ne viennent pas beaucoup mieux que cela. Il admet clairement que nous sommes sur une courbe de décroissance biologique exponentielle menant à l'extinction de tous les vertébrés en 100 000 à 1 000 000 de générations.

Michael Lynch (Professeur Génétique des Populations et Génomique, Université de l'Indiana)

Nos résultats ne fournissent aucune preuve de l'existence d'une taille de population seuil au-delà de laquelle une population est complètement invulnérable à un effondrement mutationnel. (Accumulation de mutations et extinction de petites populations. The American Naturalist 146:489-518)

Cette référence concerne toutes les espèces actuellement menacées, mais il est admis qu'il s'agit d'un problème pour toutes les populations.

"Nous devrions accroître notre attention sur la question plus large de savoir comment (ou si) les organismes peuvent tolérer, au sens de l'évolution, un système génétique avec un fardeau mutationnel aussi élevé." (Évolution de l'ADN humain. À quelle vitesse le génome mitochondrial humain évolue-t-il? American Journal of Human Genetics 59:501-509)

Howell ne regardait que le taux de mutation à l'intérieur des mitochondries humaines lorsqu'il a fait cette déclaration, qui a un taux de mutation d'un seul par personne et par génération ! Cette déclaration ignore tous les autres types de mutations.

James Crow (professeur émérite de génétique, Université du Wisconsin)

« Il semble clair qu'au cours des derniers siècles, des mutations nocives se sont accumulées… la diminution de la viabilité due à l'accumulation de mutations est d'environ 1 à 2 % par génération. » Je considère l'accumulation de mutations comme un problème. C'est quelque chose comme la bombe démographique, mais elle a une mèche beaucoup plus longue.

Encore un bel aveu. Sans utiliser le terme, il avoue l'entropie génétique.

Fred Hoyle (professeur d'astronomie, Université de Cambridge)

"Lorsque l'environnement n'est pas fixé, il y a une lente érosion génétique, cependant, que la sélection naturelle ne peut empêcher." (Mathématiques de l'évolution. 1999)

Hoyle a attaqué l'évolution néo-darwinienne avec la logique de la physique. En tant qu'athée engagé, il croyait, avec Francis Crick, que l'origine de l'ADN devait être la panspermie extraterrestre.

Adam Eyre-Walker & Peter Keightley (Professeurs de biologie et de génétique évolutive. Université d'Essex et d'Édimbourg)

« ... les taux de mutations délétères semblent être si élevés chez les humains et nos proches parents qu'il est douteux que de telles espèces puissent survivre... » (Taux de mutations délétères génomiques élevés chez les humanoïdes. Nature 397 : 344-347)

Cette déclaration a été faite en référence aux régions codant pour les protéines uniquement, ce qui représente environ 3 % de notre génome. Qu'en est-il du reste, où se produisent 80% de toutes les mutations ?

Kaitlyn Higgins et Michael Lynch (Université de Tasmanie, Université de l'Indiana)

« Nous constatons que l'accumulation de nouvelles mutations légèrement délétères modifie fondamentalement l'échelle du temps d'extinction, abaisser la taille efficace génétique à un tel degré que même de grandes métapopulations peuvent être menacées d'extinction. » (Extinction de la métapopulation causée par l'accumulation de mutations. PNAS 98 : 2928-2933).

Ce document de recherche est particulièrement intéressant et admet honnêtement l'entropie génétique.

"Sans une réduction de la transmission germinale des mutations délétères, les phénotypes moyens des résidents des pays industrialisés seront probablement assez différents dans seulement deux ou trois siècles." (Taux, spectre moléculaire et conséquences des mutations humaines. PNAS 107 (3) : 961-968).

Ce déclin spectaculaire est dû à la suppression par la médecine moderne de la sélection naturelle de la plupart des mutations humaines majeures. La médecine moderne accélère en fait l'entropie génétique.

Ainsi, l'entropie génétique existe bel et bien dans le monde réel chez les virus à ARN, les petites populations et les humains. Les problèmes liés au concept de progrès mutationnel et de sélection naturelle sont également reconnus, maintes et maintes fois, par les principaux généticiens des populations du monde.

Le fait de l'entropie génétique est indéniable. La preuve est claire. Cependant, parce que cela sape la vision du monde évolutionniste, humiliera la grande majorité des universitaires, forcera les humains à reconnaître une origine externe intelligente au génome et entraînera le démêlage de toute une élite intellectuelle, il est combattu bec et ongles avec un un éventail de contre-arguments qui tentent d'annuler ses implications.

La sixième partie de cet essai abordera maintenant ces contre-arguments évolutionnistes.


Entropie génétique

Dans cette édition récemment révisée, le Dr John Sanford, généticien et professeur à l'Université Cornell depuis plus de 30 ans, examine la validité de l'Axiome Primaire de l'évolution - que l'homme n'est que le résultat de mutations aléatoires plus la sélection naturelle.

Ce livre révolutionnaire détaille de nouvelles preuves génétiques convaincantes que le génome humain se détériore, et s'est toujours détérioré en raison de l'accumulation de mutations. Plus les scientifiques en découvrent sur le génome humain, moins le darwinisme est plausible. Le Dr Sanford expose systématiquement les arguments scientifiques contre les mutations entraînant l'origine des espèces. C'est une lecture incontournable pour tout biologiste ou personne intéressée par la biologie.

"Dans Genetic Entropy, le chercheur de l'Université Cornell, John Sanford, soulève le tapis pour voir ce que la théorie de l'évolution a balayé sous elle. Il montre que non seulement le darwinisme n'a pas de réponses sur la façon dont les informations sont entrées dans le génome, mais il n'a même pas de réponses pour comment il a pu rester là." -Dr Michael Behe, professeur biochimiste de sciences biologiques, auteur de l'Université Lehigh La boîte noire de Darwin et Le bord de l'évolution

"Je recommande fortement l'Entropie génétique de John Sanford, qui fournit un compte rendu lucide et audacieux de la détérioration du génome humain en raison de l'accumulation de mutations. Cette situation a des implications inquiétantes pour l'avenir de l'humanité, ainsi que des implications surprenantes concernant le passé de l'humanité. " -Professeur Phillip Johnson, professeur de droit émérite, UC-Berkeley Law Clerk du juge en chef Earl Warren de la Cour suprême des États-Unis auteur de Darwin à l'épreuve et Raison dans la balance


Code ADN : un message de Dieu | David Rives et John Mackay | Merveilles sans numéro vidéo

Quelles sont les caractéristiques d'un code ? Pouvons-nous avoir un code sans que quelqu'un le crée ? Apprenez les réponses dans Code ADN : Un message de Dieu Vidéo.

Quelles sont les caractéristiques d'un code ? Pouvons-nous avoir un code sans que quelqu'un le crée ? Apprenez les réponses dans Code ADN : Un message de Dieu Vidéo. Que faut-il pour faire un code ? Les codes indiquent-ils toujours un « codeur » supérieur ? Apprenez à défendre votre foi en examinant les subtilités de l'ADN et le message de conception que Dieu a mis en chacun de nous. John Mackay a étudié la géologie à l'Université du Queensland et, au cours des 30 dernières années, a participé à des recherches sur le terrain dans le monde entier. Conférencier international, il donne des conférences sur le sujet des origines et n'est pas étranger aux campus universitaires où il a participé à de nombreux débats sur le sujet de la création et de l'évolution.


"Génétique Entropie" est BS: Un Résumé

L'idée d'« entropie génétique » est l'une des très rares idées « scientifiques » à venir des créationnistes. C'est l'idée que l'humanité doit être très jeune parce que les mutations nocives s'accumulent à un rythme qui finira par conduire à notre extinction, et donc nous, en tant qu'espèce, ne pouvons pas avoir plus de quelques milliers d'années. Par conséquent, la création. John Sanford a proposé et essayé de soutenir ce concept dans son livre "Genetic Entropy & The Mystery of the Genome", qui est… wow c'est mauvais. EDIT: Si vous voulez lire "Genetic Entropy", vous pouvez le trouver ici (pdf). C'est une lecture rapide, et ça vaut probablement le coup si vous voulez vous familiariser avec l'argument. Autant l'obtenir à la source.

Tout dans l'argument de l'entropie génétique est faux, y compris le terme lui-même. Mais cela revient encore et encore, y compris ici, à plusieurs reprises, je pense, parce que c'est l'un des rares arguments créationnistes à consonance scientifique. Alors rejoignez-moi alors que nous couvrons rapidement chaque raison pour laquelle "entropie génétique" est BS.

Je vais le faire en deux parties. D'abord, nous aurons un tas de points rapides, et après, je développerai ceux qui méritent une explication plus longue. Chaque point sera étiqueté « P1 », « P2 », etc., ainsi que chaque explication plus longue. Donc, si vous voulez trouver la version longue, contrôlez simplement le P# pour ce point.

P1: « Entropie génétique » est un terme inventé par les créationnistes pour décrire un concept qui existait déjà : Erreur catastrophe. Même avant qu'il ne s'agisse d'une idée vaguement scientifique, le terme « entropie génétique » est une tentative d'image de marque, pour rendre un processus plus dangereux ou inévitable en changeant le nom. À partir de maintenant, je vais utiliser le terme « catastrophe d'erreur » lorsque nous parlons du phénomène réel de la génétique des populations, et « entropie génétique » lorsque nous parlons de l'idée créationniste idiote.

P2: Erreur catastrophe n'a jamais été observée ou documentée dans la nature ou expérimentalement. Afin de démontrer de façon concluante l'erreur catastrophe, vous devez montrer ces deux choses : Que des mutations nuisibles s'accumulent dans une population au fil des générations, et que ces mutations provoquent un déclin terminal de la fitness, ce qui signifie qu'elles font tomber le rendement reproducteur moyen en dessous de 1, ce qui signifie que la population diminue et finira par disparaître.

Cela n'a jamais été démontré. Il y a eu des tentatives d'induire une catastrophe d'erreur expérimentalement, et Sanford prétend que le H1N1 a connu une catastrophe d'erreur au cours du 20e siècle, mais toutes ces tentatives ont échoué et Sanford se trompe sur le H1N1 de toutes les manières possibles.

P3: Le processus par lequel l'entropie génétique est supposée se produire est intrinsèquement contradictoire. Soit les mutations neutres ne sont pas sélectionnées et donc s'accumulent, soit les mutations nuisibles sont sélectionnées et ne s'accumulent donc pas. Les mutations ne peuvent pas simultanément nuire à la forme physique et ne pas être sélectionnées contre.

P4: À mesure que les mutations délétères s'accumulent, le pourcentage de mutations ultérieures possibles qui sont nocives diminue et le pourcentage de mutations bénéfiques possibles augmente. L'illustration la plus simple est de regarder un seul site. Disons qu'un C mute en un T et que cela est nocif. Eh bien, maintenant que la mutation nocive C-->T n'est plus sur la table, et qu'une nouvelle mutation bénéfique T-->C est possible. Ainsi, au fil du temps, à mesure que les mutations nocives s'accumulent, les mutations bénéfiques deviennent plus probables.

P5: (Un peu lié à P4) Un taux de mutation plus élevé offre plus de chances de trouver des mutations bénéfiques, donc même si plus de mutations nuisibles se produiront, elles sont plus susceptibles d'être sélectionnées par de nouveaux génotypes bénéfiques qui sont trouvés et sélectionnés pour. Ceci est légèrement différent de P4, qui concernait la proportion de mutations, ce ne sont que des chiffres bruts. Plus de mutations signifie des mutations plus bénéfiques.

P6: Sanford est malhonnête. Son travail sur «l'entropie génétique» est criblé d'inexactitudes flagrantes qui sont soit des fausses déclarations délibérées, soit le résultat d'une ignorance si flagrante qu'elle est qualifiée de malhonnêteté.

Deux des exemples les plus flagrants sont sa fausse représentation d'une distribution des effets de remise en forme produits par Motoo Kimura et sa représentation de la forme physique H1N1 au fil du temps.

En dessous de ce point, vous trouverez plus de détails sur certains des points ci-dessus.

P2: Erreur catastrophe n'a jamais été observée, expérimentalement ni dans la nature. Il y a eu un certain nombre de tentatives pour induire une catastrophe d'erreur expérimentalement, mais aucune n'a été couronnée de succès. Certains travaux de Crotty et al. est remarquable en ce qu'ils revendiqué avoir induit une catastrophe d'erreur, mais en fait seulement peut-être documenté une mutagenèse mortelle, un terme plus large qui fait référence à toute situation dans laquelle un grand nombre de mutations provoquent la mort ou l'extinction. Leur seul cycle de traitement mutagène des génomes infectieux ne pouvait nécessairement pas impliquer une accumulation de mutations au fil des générations, et donc, bien que les mutations aient causé le déclin de la fitness, ce n'est pas par erreur catastrophique. Il est également possible que les coûts de fitness observés soient dus à tout autre chose, car le mutagène utilisé a de nombreux effets.

J.J. Bull et son équipe ont également beaucoup travaillé sur cette question, et exposent ici leurs travaux et les enjeux associés. En bref, ils n'ont pas été en mesure de démontrer le déclin terminal de la fitness en raison de l'accumulation de mutations au fil des générations, et dans une série d'expériences, ils ont effectivement observé la fitness gagne lors du traitement mutagène des bactériophages.

Vous remarquerez que tout ce travail implique des bactériophages et un traitement mutagène. Qu'en est-il des humains? Eh bien, les phages sont les cibles idéales pour la mutagenèse mortelle, en particulier les phages à ARN et à ADN simple brin (ADNsb). Ces organismes ont des taux de mutation et de substitution de plusieurs ordres de grandeur plus élevés que les virus à ADN double brin et les organismes cellulaires (pdf). Ils ont également un petit génome dense, ce qui signifie qu'il y a très peu de régions intergéniques, dont la plupart contiennent des éléments régulateurs, et même certains des cadres de lecture se chevauchent et sont décalés, ce qui signifie qu'il existe des régions sans sites d'oscillation.

Cela signifie que les mutations délétères devraient représenter un pourcentage plus élevé du spectre de mutations par rapport, par exemple, au génome humain. Ainsi, les mutations qui se produisent plus rapidement et plus susceptibles d'être nocives sont des cibles idéales pour une catastrophe d'erreur.

En revanche, le génome humain n'est fonctionnel qu'à environ 10% (<2% d'exons, 1% de régulation, certains gènes d'ARN, quelques pour cent de structure et d'espaceurs avec des fonctions documentées s'additionnent à un peu au sud de 10%). Il est possible que jusqu'à 15 % environ aient une fonction sélectionnée, mais compte tenu de ce que nous savons du reste, il est très improbable que cela soit plus que cela. Ainsi, le pourcentage de mutations possibles qui sont nuisibles est bien plus faible dans le génome humain par rapport aux génomes viraux. Et nous avons des taux de mutation et de substitution plus faibles.

Tout cela signifie simplement que nous sommes très peu susceptibles de connaître une catastrophe d'erreur, alors que les virus sont les candidats idéaux. Et si les virus n'y sont pas sensibles, alors le génome humain ne l'est certainement pas.

Mais qu'en est-il du H1N1 ? N'est-ce pas un cas documenté d'erreur catastrophe. C'est ce que prétend Sanford, après tout.

Sauf ouais wow que le papier H1N1 est terrible. Genre, c'est mon mauvais papier préféré, parce qu'ils parviennent à obtenir tout tort. Voici une courte liste des erreurs commises par les auteurs :

Ils ont ignoré les mutations neutres.

Ils ont affirmé que le H1N1 s'était éteint. Ce n'est pas le cas. Les souches cycle en fréquence. C'est ce qu'on appelle le remplacement de la souche.

Ils ont confondu la sélection intra- et inter-hôtes, et, ce faisant, catégorisent un tas de mutations comme nuisibles alors qu'elles étaient probablement adaptatives.

Ils ont traité le biais des codons comme un indicateur fort de fitness. Ce n'est pas le cas. La sélection translationnelle (c'est-à-dire la sélection pour correspondre aux préférences des codons de l'hôte) ne semble pas faire grand-chose dans les virus à ARN.

Ils ont ignoré les contraintes spécifiques à l'hôte basées sur la réponse immunitaire, en particulier la façon dont les mammifères utilisent les dinucléotides CpG pour reconnaître l'ADN/ARN étranger et déclencher une réponse immunitaire. Ce faisant, ils ont catégorisé les changements dans le biais des codons comme étant délétères alors qu'ils étaient presque certainement adaptatifs.

Ils ont confondu la virulence (à quel point un virus vous rend malade) et la forme physique (le succès de reproduction virale). Pas la même chose. Et parfois inversement corrélée.

Connexes, en utilisant la virulence comme indicateur de fitness, ils ont ignoré les avancées majeures de la médecine de 1918 aux années 2000, y compris l'introduction d'antibiotiques, ce qui est un gros problème, car à l'époque et encore aujourd'hui, les cas de grippe et les décès les plus graves sont dus à des infections pulmonaires secondaires.

Donc non, nous n'avons jamais documenté un cas d'erreur catastrophe. Pas au labo. Pas dans le H1N1.

P3: « Entropie génétique » soi-disant fonctionne comme ceci : des mutations qui ne sont que légèrement nocives (appelées « mutations très légèrement délétères » ou VSDM) se produisent, et parce qu'elles ne sont qu'un tout petit peu mauvaises, elles ne peuvent pas être sélectionnées dans la population. Alors ils s'accumulent, et à un moment donné, ils s'accumulent au point où ils sommes nocif, et à ce stade, il est trop tard, tout le monde est accablé par les mutations nocives, a une faible forme physique et la population finit par disparaître.

Voici toutes les options pour savoir comment cela ne fonctionne pas.

Premièrement, vous pourriez avoir un tas de mutations neutres. Neutre car ils n'ont aucun effet sur le rendement reproducteur. C'est ce que veut dire neutre. Ils s'accumulent, mais il n'y a pas d'effets sur la condition physique. Ainsi, la population ne s'éteint pas - pas de catastrophe d'erreur.

Ou vous pourriez avoir un tas de mutations nocives. Individuellement, chacun a un petit effet sur la condition physique. Les personnes qui, par hasard, ont ces mutations ont une moins bonne forme physique, ce qui signifie que ces mutations subissent une sélection négative. Peut-être qu'ils sont sélectionnés parmi la population. Peut-être qu'ils persistent à basse fréquence. Quoi qu'il en soit, la population ne s'éteint pas, car il y a toujours plus d'individus en forme (qui n'ont aucune des mauvaises mutations) présents pour surpasser ceux qui en ont. Donc pas d'erreur catastrophe.

Ou, option trois, tout le monde subit un tas de mutations en même temps. Au cours d'une génération, chaque membre d'une population est victime d'un tas de mutations nocives, et la forme physique diminue précipitamment. Le rendement reproducteur moyen tombe en dessous de 1 et la population s'éteint. Ce n'est pas non plus une erreur catastrophe. La catastrophe d'erreur nécessite que les mutations s'accumulent au fil des générations. Tout cela s'est passé en une seule génération. C'est une mutagenèse mortelle, un processus plus large dans lequel un tas de mutations provoquent la mort ou l'extinction, mais il n'est pas la catastrophe d'erreur plus spécifique.

Mais nous pouvons faire un meilleur travail en défendant leur cause créationniste. Voici la version la plus forte de cet argument que les créationnistes peuvent faire. Ce n'est pas que les mutations soient neutres, n'ayant aucun effet sur la fitness, puis à un certain seuil deviennent nocives et provoquent maintenant un déclin de la fitness à l'échelle de la population. C'est qu'ils sont neutres seuls, mais ensemble, ils font l'expérience épistasie, ce qui signifie simplement que deux ou plusieurs mutations interagissent pour avoir un effet différent de l'une d'elles seule.

Vous ne pouvez donc pas sélectionner des mutations individuelles (puisqu'elles sont neutres), qui s'accumulent dans chaque membre de la population sur de nombreuses générations. Mais les mutations ultérieures interagissent (c'est l'épistasie), réduisant la forme physique à tous les niveaux.

Mais ça ne marche toujours pas. Il vient de repousser le seuil du moment où la sélection se produit. Au lieu d'avoir une ligne de base optimale qui peut tolérer un tas de mutations, nous avons une ligne de base beaucoup plus fragile, dans laquelle n'importe laquelle d'un certain nombre de mutations provoque un déclin de la forme physique.

Mais dès que cela se produit chez un individu, ces mutations sont sélectionnées (parce qu'elles nuisent à la forme physique en raison des effets épistatiques). Donc, comme ci-dessus, vous auriez besoin toutes les personnes se faire toucher tous en une seule génération. Et une baisse de la condition physique d'une génération n'est pas une catastrophe d'erreur.

Alors même le meilleur version de cet argument échoue.

P4 et P5: Je vais les couvrir ensemble, car ils sont assez similaires et fonctionnent généralement de la même manière.

Fondamentalement, lorsque vous avez un tas de mutations, deux choses agissent qui rendent la catastrophe d'erreur moins probable que vous ne le pensez.

Premièrement, la distribution des effets de fitness change au fur et à mesure que des mutations se produisent. Lorsqu'une mutation délétère survient, au moins une mutation délétère (celle qui vient de se produire) est retirée de l'univers des mutations délétères possibles, et au moins une bénéfique la mutation est ajoutée (la mutation arrière). Mais il existe également d'autres mutations bénéfiques qui peuvent être possibles maintenant, mais qui ne l'étaient pas auparavant, en raison de l'épistasie avec cette nouvelle mutation nuisible. Ceux-ci peuvent récupérer le coût de remise en forme de cette mutation, ou même travailler avec elle pour récupérer la forme physique dessus la ligne de base initiale. Ces types de mutations sont appelés mutations compensatoires, et tandis que Sanford discute de l'épistasie provoquant l'empilement de mutations nuisibles, il ne pèse pas de manière adéquate les effets dans l'autre sens, comme je l'ai décrit ici.

Connexes, lorsque vous avez une tonne de mutations, vous avez plus de chances de trouver les bonnes. Nous avons en fait des preuves qu'un certain nombre d'organismes ont été sélectionnés pour maintenir des taux de mutations plus élevés que prévu, probablement en raison de l'avantage que cela procure. Mon exemple préféré est un bactériophage à ADN ss appelé phiX174. Il infecte E. coli, mais n'a pas les séquences « check me » que son hôte utilise pour corriger les erreurs dans son propre génome. En insérant artificiellement ces séquences dans le génome du phage, son taux de mutation peut être considérablement réduit. Les preuves disponibles indiquent que la sélection maintient le taux de mutation le plus élevé. Nous voyons également que lors d'un traitement mutagène, les virus peuvent en fait devenir plus en forme, contrairement aux attentes.

Ainsi, à mesure que des mutations se produisent, les mutations bénéfiques deviennent plus probables et des mutations plus bénéfiques seront trouvées. Les deux processus sapent la notion d'« entropie génétique ».

P6: John Sanford est un menteur. Il n'y a vraiment pas de façon diplomatique de le dire. C'est un hack malhonnête qui déforme les idées et les données. J'ai déjà couvert cela, mais je le ferai à nouveau ici, pour être complet.

Je ne vais couvrir qu'un exemple particulièrement flagrant ici, mais voyez ici pour un autre, je vais m'en tenir à l'utilisation d'une distribution d'effets de fitness de mutation du travail de Motoo Kimura, que Sanford modifie dans "Genetic Entropy", et utilise pour affirmer que les mutations bénéfiques sont trop rares pour annuler l'accumulation inévitable de mutations nuisibles.

Maintenant d'abord, Sanford prétend montrer une distribution "corrigée", puisque Kimura a entièrement omis les mutations bénéfiques de la sienne. Sauf que cette distribution « corrigée » ne repose sur rien. Pas de données. Pas d'expériences. Rien. C'est littéralement "Je pense que ça a l'air juste". Ta-da ! "Corrigée". Sûr.

Deuxièmement, Sanford justifie sa distribution en affirmant que Kimura a omis les mutations bénéfiques parce qu'il savait qu'elles sont si rares qu'elles n'ont pas vraiment d'importance de toute façon. Il a écrit:

Dans la figure de Kimura, il ne montre aucune mutation à droite de zéro - c'est-à-dire qu'il n'y a aucune mutation bénéfique montrée. Il considérait évidemment les mutations bénéfiques si rares qu'elles étaient hors de considération.

Le raisonnement de Kimura était exactement le contraire de cela. Sa distribution représente les paramètres d'un modèle démontrant la dérive génétique (changements aléatoires de la fréquence des allèles). Il a écrit:

La situation devient tout à fait différente si des mutations légèrement avantageuses se produisent à un taux constant indépendant des conditions environnementales. Dans ce cas, le taux d'évolution peut devenir énormément plus élevé dans une espèce avec une très grande taille de population que dans une espèce avec une petite taille de population, contrairement au modèle d'évolution observé au niveau moléculaire.

En d'autres termes, si vous incluez des mutations bénéfiques, elles sont sélectionnées et prennent en charge la simulation, occultant complètement le rôle que joue la dérive génétique. Donc, parce qu'ils se produisent trop fréquemment et ont un effet trop important, ils ont été omis de prendre en considération.

D'accord, donnons à Sanford le bénéfice du doute du premier coup. Peut-être que, malgré l'écriture d'un livre qui s'appuie fortement sur le travail de Kimura et l'utilisation de l'une des figures de Kimura, Sanford n'a jamais réellement lire Le travail de Kimura, et honnêtement, je n'ai pas réalisé que le raisonnement de Kimura était exactement le contraire de ce que prétend Sanford. Cela semble improbable, mais disons que c'était une erreur honnête.

Le passage ci-dessus (et le contexte plus large) ont été Plus précisément a souligné Sanford, mais il a persisté dans son affirmation selon laquelle il représentait avec précision le travail de Kimura. Il a écrit:

Kimura lui-même, s'il était vivant, attesterait volontiers du fait que les mutations bénéfiques sont le type le plus rare

La chose intéressante avec cette ligne est qu'il s'agit d'une légère couverture par rapport à la déclaration précédente. Cela indique deux choses. Premièrement, que Sanford sait il se trompe sur le raisonnement de Kimura, et deuxièmement, qu'il veut continuer à dépeindre Kimura comme étant d'accord avec lui, même s'il sait clairement mieux.

Il y a plus dans le lien en haut de cette section, mais cela suffit pour établir que Sanford est un menteur.

Donc c'est... je ne dirai pas tout, parce que c'est un puits profond, mais c'est un aperçu raisonnable des raisons pour lesquelles personne ne devrait prendre "l'entropie génétique" au sérieux.

Créationnistes, si vous voulez battre le tambour de l'entropie génétique, vous devez traiter chacun de ces points. (D'accord, peut-être pas P6, à moins que vous ne vouliez défendre Sanford.) Donc, si et quand vous répondez, indiquez spécifiquement sur quel point vous contestez et pourquoi. Être spécifique. Citez des preuves.


Entropie génétique confirmée

Dans l'évolution darwinienne, les variations doivent ajouter de nouvelles informations pour produire des innovations. Le néo-darwinisme attribue ces variations à des mutations génétiques. En 2005, le généticien John Sanford (Cornell) a fait valoir que l'accumulation de mutations diminue toujours la fitness dans un processus qu'il a appelé &ldquogénétique entropie.&rdquo 1 La tendance à la baisse est amplifiée par un certain nombre de facteurs, y compris l'interférence de sélection et l'épistasie (interactions entre les mutations). 2 Maintenant, l'entropie génétique de l'épistasie a reçu le soutien de deux nouveaux articles dans Science.

Pour que les mutations sous épistasie produisent de l'innovation, il doit y avoir un moyen pour elles de travailler ensemble (épistasie synergique). Ceci est souvent supposé mais n'a pas été observé. La plupart des expériences ont montré des mutations bénéfiques agissant les unes contre les autres (épistasie antagoniste voir 14/12/2006), ou provoquant encore moins de fitness que si elles agissaient seules (épistasie décompensatrice voir 19/10/2004). Dans un nouveau papier en Science, 3 Khan et al, en collaboration avec Richard Lenski [Michigan State], leader de la plus longue expérience sur l'évolution de E. coli, ont trouvé une loi des rendements décroissants avec des mutations bénéfiques dues à une épistasie négative. Le résumé disait :

Les interactions épistatiques entre les mutations jouent un rôle de premier plan dans les théories de l'évolution. De nombreuses études ont trouvé que l'épistasie est répandue, mais ils ont mutations rarement considérées comme bénéfiques. Nous avons analysé le effets de l'épistasie sur la condition physique pour les cinq premières mutations à fixer dans une population expérimentale de Escherichia coli. L'épistasie dépendait des effets des mutations combinées&mdashplus le bénéfice attendu est important, plus l'effet épistatique est négatif. Epistasis ainsi tendance à produire des rendements décroissants avec la valeur adaptative du génotype, bien que les interactions impliquant une mutation particulière aient eu l'effet inverse. Ces données soutiennent des modèles dans lesquels l'épistasie négative contribue à la baisse des taux d'adaptation au fil du temps.

Dans l'article, ont-ils déclaré, "Nous avons observé une relation globalement négative, indiquant que les effets épistatiques devenaient plus négatifs à mesure que la forme physique attendue augmentait". Près de la conclusion, ils ont confirmé avoir été témoins d'un type d'entropie génétique : caractéristique remarquable de la trajectoire de condition physique moyenne pour cette population&mdashand en effet pour la plupart des populations expérimentales évoluant dans un environnement constant&mdashis qui le taux d'adaptation a diminué au fil du temps.&rdquo La raison qu'ils ont donnée était que &ldquo les interactions épistatiques contribuent grandement à cette décélération en réduisant la taille de l'effet des mutations bénéfiques restantes à mesure qu'une population approche d'un pic de fitness. En d'autres termes, l'épistasie agit comme un frein qui réduit la contribution des mutations bénéfiques ultérieuresAucune augmentation de l'adaptation ou de la fitness n'a été observée, et aucune explication n'a été fournie sur la façon dont le néo-darwinisme pouvait surmonter la tendance à la baisse de la fitness.

Un autre article dans le même numéro de Science trouvé de mauvaises nouvelles similaires. Un groupe de chercheurs du Massachusetts a mis « rendements diminuant » dans le titre de leur article. 4 Ils ont introduit des mutations bénéfiques dans les bactéries, mais ont constaté qu'elles ralentissaient l'adaptation.Leur résumé disait : « Ces résultats fournissent la première preuve que les modèles d'épistasie peuvent différer pour les interactions intra et intergéniques au cours de l'adaptation et que l'épistasie à rendements décroissants contribue à l'observation cohérente de la décélération des gains de fitness pendant l'adaptation. » Conscient de l'étude de Khan et al, ils ont affirmé que "à travers ces deux systèmes modèles distincts, 7 des 10 allèles présentaient systématiquement un antagonisme, alors que seulement 2 présentaient une synergie".

Un regard dans les deux articles, cependant, n'a montré aucun exemple clair de progrès évolutif dans les expériences, et certainement aucune nouvelle espèce apparaissant. En fait, les expériences étaient davantage un test de sélection artificielle et d'étude des mutants adaptés à des conditions de laboratoire artificielles. De plus, les gains de fitness ont été mesurés par les taux de reproduction qui, dans certains cas d'adaptation, pourraient avoir des compromis délétères, tels que le coût métabolique.

Commentant ces articles dans Science, 5, trois auteurs de l'Université de Pennsylvanie ont noté que, "Dans l'évolution, la somme est inférieure à ses parties". Cette épistasie antagoniste cause des taux d'adaptation progressivement plus lents au fil du temps.» Khryazhrimsky, Draghi et Plotkin ont fait référence à certaines expériences sur les microbes qui ont montré des gains initiaux dus à des mutations bénéfiques (dans des populations de laboratoire isolées) qui ont ralenti à un rythme effréné en raison de l'épistasie, ou alors &ldquodécouvrent des innovations phénotypiques rares»,» puis divergent en populations qui coexistent ou rivaliser. D'autres travaux seront nécessaires, ont-ils déclaré, pour quantifier ces effets dans la nature avec différents organismes, tailles de population et écologies naturelles.

Bien qu'ils aient bon espoir que l'évolution puisse avancer malgré ces freins génétiques, ils ont admis que &ldquothe prévalence de l'épistasie antagoniste mesuré par les deux groupes assure une rythme prévisible d'adaptation caractérisé par des rendements marginaux décroissants.&rdquo Ils ont tiré la victoire des griffes de la défaite, affirmant que ces expériences &ldquoreprésentent réalisation retentissante pour l'approche réductionniste de l'étude de la biologie.&rdquo

Un article pro-évolution dans Science Daily a résumé le travail du premier article à travers les yeux de Tim Cooper [U de Houston], l'un des participants. &ldquoPlus les chercheurs ajoutaient de mutations, plus elles interféraient les unes avec les autres,&rdquo était l'un des résultats &ldquosurprenants&rdquo. &ldquoC'était comme si les mutations se gênaient l'une l'autre comme ils ont tous essayé d'accomplir la même chose. » Espérons que les lecteurs pardonneront à Cooper l'anthropomorphisme. &ldquoLe effet de leur interactions dépendait de la présence d'autres mutations, qui s'est avéré être extrêmement négatif.» Qu'est-ce que cela signifie pour le progrès évolutif ? &ldquoCes résultats nous orientent vers s'attendant à voir le taux de fitness d'une population diminuer au fil du temps, même avec l'ajout continu de nouvelles mutations bénéfiques», a déclaré Cooper.

Contrairement aux nouvelles déprimantes de Science, trois auteurs en La nature a affirmé des nouvelles pleines d'espoir avec des mutations sous épistasie. 6 "La variation génétique cryptique favorise une adaptation évolutive rapide dans une enzyme à ARN" était le titre optimiste de leur article, mais un examen attentif de leur expérience montre qu'il s'agissait d'un cas de sélection artificielle sur des ribozymes d'ARN uniquement. Cela n'impliquait pas une véritable culture cellulaire, et les gains de la « variation cryptique » n'ont montré que des adaptations aux conditions artificielles en laboratoire. Ils ont expliqué l'adaptation comme un cas de &ldquo-adaptation&rdquo ou &ldquoexaptation&rdquo avec des mutations cachées jusqu'à ce qu'une opportunité se présente pour eux de montrer une certaine adaptation dans les environnements artificiels des scientifiques. Leur modèle simplifié s'est substitué à des preuves réelles, car &ldquotce rôle de facilitateur pour la variation cryptique a pas été prouvé, En partie parce que les travaux les plus pertinents se concentrent sur des phénotypes complexes d'organismes entiers dont la base génétique est incomplètement comprise.&rdquo Néanmoins, ils ont affirmé par extrapolation que &ldquoNos résultats mettent en évidence le rôle positif que la robustesse et l'épistasie peuvent avoir dans l'évolution adaptative.&rdquo Cet article est sorti un jour avant les articles pessimistes de Science.

En parlant de mutations, des chercheurs de l'USC ont découvert " une mutation chromosomique responsable d'une maladie très rare dans laquelle les gens poussent des poils en excès sur tout le corps " (voir Medical Xpress). Bien que le bénéfice d'une telle condition ne compte que dans l'Arctique, cela montre que certaines mutations peuvent avoir des effets drastiques. Même si une femme poilue pouvait survivre au froid, quel homme voudrait l'épouser ? De telles mutations ne se fixeraient probablement pas dans une population, sinon les Esquimaux en seraient tous porteurs. La plupart des mutations sont presque neutres et invisibles pour la sélection naturelle, comme l'a expliqué en détail Sanford dans son livre. Parce qu'ils ne sont pas éliminés par la sélection purificatrice, ils s'accumulent donc dans le génome, l'entraînant dans l'entropie génétique. Les mutations ne sont pas un bon matériau pour la sélection naturelle.

1. John Sanford, L'entropie génétique et le mystère du génome (Ivan Press, 2005).
2. Ibid., p. 109-111.
3. Khan et al., Épistasie négative entre mutations bénéfiques dans une population bactérienne en évolution, Science, 3 juin 2011 : Vol. 332 non. 6034 pages 1193-1196. DOI : 10.1126/science.1203801.
4. Chou et al., L'épistasie à rendements décroissants parmi les mutations bénéfiques ralentit l'adaptation, Science, 3 juin 2011 : Vol. 332 n° 6034 pages 1190-1192, DOI : 10.1126/science.1203799.
5. Khryazhrimsky, Draghi et Plotkin, Dans l'évolution, la somme est inférieure à ses parties, Science, 3 juin 2011 : Vol. 332 n° 6034 pages 1160-1161, DOI : 10.1126/science.1208072.
6. Hayden, Ferrada et Wagner, La variation génétique cryptique favorise une adaptation évolutive rapide dans une enzyme à ARN, La nature, 474 (2 juin 2011), pages 92&ndash95, doi:10.1038/nature10083.

Seul un évolutionniste peut trouver de l'espoir dans cette mauvaise nouvelle. Relisez les entrées du 14/12/2006 et du 19/10/2004 pour voir que les espoirs d'évolution sont encore plus anéantis. Et même si un évolutionniste peut prétendre qu'une véritable innovation en matière de fitness est apparue spontanément, l'organisme devra faire face à des obstacles plus récents et plus importants (voir 04/09/2007).

Les mutations sont comme des poids sur un nageur, le chargeant. Les mutations bénéfiques sont si petites qu'elles sont de simples bulles fournissant un tout petit peu de flottabilité. Maintenant, obtenez d'autres nageurs avec des poids accrochés à lui pour illustrer l'épistasie pensez-vous qu'il évoluera des ailes et volera? Soyez réel. Même si l'un d'eux a une formation de sauveteur, cela ne fera que retarder l'inévitable. Rappelez-vous, l'évolution n'a pas de direction et ne peut pas voir le rivage.

Procurez-vous le livre de John Sanford, cela fera peur à tout darwiniste. On a demandé à Sanford quelle a été la réaction des darwinistes à son livre. Sa réponse était, &ldquoun silence complet.&rdquo


Le généticien de renommée mondiale Cornell rejette Darwin

* Le célèbre généticien Cornell s'oppose à Darwin: J.C. Sanford a publié plus de 80 publications scientifiques dans des revues à comité de lecture et est l'inventeur avec ses collègues de l'Université Cornell du pistolet à gènes, dont un prototype se trouve au Smithsonian Museum de Washington D.C. le livre de Sanford, Entropie génétique, fortement recommandé par Fred Williams, présente des arguments contre ce que Sanford appelle l'axiome primaire, que l'homme est simplement le produit de mutations aléatoires plus sélection naturelle.

* Pour la biologie, utilisez « Entropie » et non « deuxième loi »: Bob a longtemps soutenu que lorsqu'ils argumentaient contre l'évolution biologique, les créationnistes devraient utiliser le terme entropie, comme le fait Sanford, plutôt que le terme deuxième loi de la thermodynamique. Un article de l'American Journal of Physics sur l'évolution et la thermodynamique a incité Bob Enyart et Johnny de TOL à débattre d'Entropie et de l'évolution. Le professeur Dan Styer lui-même, l'auteur de l'article de l'AJP, s'est joint à lui pendant que Bob faisait valoir qu'il n'était pas possible de traduire l'entropie de l'information en entropie de la chaleur. Bob exhorte les créationnistes à s'abstenir de cet argument bâclé, et s'il a raison, alors Bob a montré que Styer n'a pas réfuté l'argument de l'entropie contre Darwin.

* Conversation avec un directeur de restaurant : Les co-animateurs de Real Science Radio, Fred Williams et Bob Enyart, discutent de leurs conversations avec le gérant d'un restaurant local qui est devenu athée grâce à ses études supérieures tout en obtenant son diplôme en communication. Merci de prier pour Andres !

* Le firmament de la terre Il y avait de l'eau au-dessus et au-dessous: L'athée populaire Brett Palmer a réalisé une vidéo YouTube de 40 minutes critique du petit article de Bob Enyart sur le firmament de la terre. On dirait que nous avons touché une corde sensible. Il s'avère que ce sujet du « firmament » est d'un grand intérêt pour les athées qui attaquent la création biblique, et avec le Dr Walt Brown, nous pouvons répondre à leur objection. Alors regardez cette vidéo athée, maintenant intégrée dans notre article, et notre réponse !

* Sur le moment de l'automne: Considérations supplémentaires de Real Science Radio.

Dans le numéro d'automne 2011 du magazine Création, dans l'article, Pourquoi l'histoire de la Bible est importante, le Dr Jonathan Sarfati fait trois observations sur combien de temps après leur création le jour 6 jusqu'à ce qu'Adam et Eve aient péché.
1. Adam et Eve n'ont pas conçu d'enfants avant la Chute
2. Eve serait probablement tombée enceinte pendant son premier cycle menstruel
3. Lucifer se serait rebellé dans le court laps de temps entre le jour 7 où tout était « très bien » et le péché d'Ève

Reconnaître qu'Adam et Ève sont tombés avant de concevoir leur premier enfant est la principale réalisation pour faire la chronique des premiers jours de l'histoire humaine. Ces notes présentent des observations bibliques et biologiques supplémentaires qui peuvent réduire davantage le moment de la chute d'Adam et de Lucifer. D'un point de vue biblique, le Dr Sarfati est sur des bases solides pour conclure que Satan est tombé au cours de cette courte période. Car tel qu'on le comprend traditionnellement, le passage interprété comme la chute de Satan dans Ézéchiel 28 dit à propos de Lucifer que « Vous étiez en Éden, le jardin de Dieu ». Et dans Isaïe 14, le passage parallèle sur le parfait et sage Lucifer, « tu as dit dans ton cœur : ‘Je monterai au ciel… Je monterai au-dessus des hauteurs des nuages… »

Lucifer était « tombé du ciel », pas géographiquement, car il était sur la terre dans le jardin d'Eden, convoitant de s'élever au-dessus des nuages ​​et de monter de sa propre volonté au ciel. Alors il n'est pas tombé du ciel, mais de celui de Dieu Royaume du ciel, qui englobait initialement tout ce qui a été créé. Car Lucifer était « parfait… depuis le jour où tu as été créé, jusqu'à ce que l'iniquité ait été trouvée en toi. Et avant à sa tentation d'Ève, il était ne pas maudit d'être inférieur aux animaux, et avant la chute d'Ève, il était ne pas en inimitié avec Ève ni avec ses futurs descendants. » Car Dieu a dit : «Parce que tu as fait ça, tu es maudit plus que tout le bétail… Et je mettrai inimitié entre toi et la femme, et entre ta postérité et sa postérité.

Voulant à la fois l'obéissance de l'homme et les millions de descendants représentés par les ovules dans les ovaires d'Ève (et toute leur postérité), Lucifer a tenté Adam et Ève avant leur première conception. Et tandis qu'une chute si rapide de l'Homme, et d'un archange, et de ses disciples, semble difficile à comprendre, sûrement cette difficulté augmenterait, et non diminuerait, plus ces êtres auraient vécu en communion avec Dieu.

Mais quand Eve a-t-elle pu tomber enceinte ? Avec une fourchette importante chez les femmes en bonne santé, le cycle menstruel humain normal est d'environ 28 jours (quatre semaines de 7 jours) et l'ovulation se produit, tout en variant de quelques jours dans les deux sens chez les femmes, avec une moyenne vers le milieu du cycle. Pendant ce temps, l'hypothalamus déclenche un processus vital et irréductiblement complexe commençant par l'instruction à l'hypophyse de libérer des hormones gonadotropes, que la circulation sanguine transporte vers les ovaires, qui à leur tour utilisent des signaux chimiques hormonaux pour préparer l'endomètre de l'utérus. (Bien sûr, les hormones sont des signaux chimiques AU SEIN d'un organisme, tandis que les phéromones sont des signaux chimiques ENTRE les organismes. Ainsi, l'endocrinologue Dr Joel Brind du Baruch College de New York affirme que le premier cri du bébé à sa mère qu'il a faim est le produit chimique signal détecté par les tests de grossesse précoce, qui est ne pas une hormone, mais un signal de phéromone à un autre organisme, c'est-à-dire d'une personne à l'autre, de l'enfant à la maman.)

Nous déduisons de manière fiable de l'histoire profane et sacrée qu'Adam et Eve n'ont eu aucune progéniture sans péché. Car s'ils l'avaient fait, il y aurait eu une guerre non seulement dans le ciel, et entre l'homme et Dieu, mais aussi entre l'humanité déchue et non déchue, quelque chose qui ne s'est pas produit. Ainsi, Eve n'a pas conçu d'enfant avant le péché d'Adam.

Alors que l'ovule d'une femme est viable pendant environ un jour après sa libération, le sperme d'un homme peut vivre in vivo, même aujourd'hui après des millénaires de dégénérescence, dans les trompes de Fallope de la femme jusqu'à une semaine. En soustrayant cette semaine du milieu approximatif du cycle d'Ève, il semble qu'Adam se soit rebellé dans les sept jours suivant sa création. Étant donné qu'Adam et Eve ont été créés le sixième jour, la Chute peut avoir eu lieu à la date du calendrier une semaine plus tard, ce qui aurait été le 13e jour de la création.

La numérologie biblique, bien qu'elle soit un domaine d'étude valide, conduit facilement à une superstition destructrice et doit donc être discutée avec sagesse. Le nombre 13 n'entre pas en ligne de compte dans la numérologie biblique, mais sa première référence date d'une rébellion, et sa seconde date l'origine d'une revendication des Gentils d'être les vrais possesseurs de l'alliance d'Israël, et une troisième oppose la dévotion à Dieu avec la dévotion à soi-même. .

Douze ans, ils ont servi Chedorlaomer, et la treizième année ils se sont rebellés. Gen. 14:4

Ismaël son fils était treize ans lorsqu'il fut circoncis… Gen. 17:25

« La maison était terminée… Il mit donc sept ans à construire [le Temple de Dieu]. Mais Salomon mit treize ans pour construire sa propre maison… » 1 Rois 6 : 38 – 7 : 1

Ces références bibliques ont peut-être joué subtilement dans les idées superstitieuses de l'homme sur le nombre 13, qui sont si fortes que de nombreux propriétaires de gratte-ciel et d'hôtels résistent à marquer un 13e étage, comme beaucoup de gens craignent bêtement le vendredi 13.

La date exacte de la Chute est cependant hors de propos. Ce qui est pertinent dans l'étude de l'histoire humaine, c'est qu'il existe de solides preuves bibliques indiquant que Lucifer, Adam et Eve sont tombés environ une semaine après la création.

par Bob Enyart
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147 réponses à &ldquo lauréat du prix Nobel HJ Muller, pionnier involontaire des théories de l'entropie génétique &rdquo

J'ai lu le livre de Sanford l'année dernière. Le seul vrai problème que j'ai eu avec cela était le taux de mutation de base qu'il a choisi, qui était au moins un ou plusieurs ordres de grandeur supérieur à ce qui est habituellement donné. Je suis d'accord que l'entropie génétique à elle seule devrait provoquer l'extinction des espèces animales supérieures après une période de millions d'années avec le taux de mutation communément donné. Sanford a choisi de citer un taux de mutation extrêmement élevé afin de pouvoir comprimer le temps d'extinction de millions à des milliers d'années et ainsi ignorer les archives fossiles en faveur d'une interprétation jeune de la Bible. Dommage. C'est par ailleurs assez crédible. J'ai été extrêmement déçu quand j'ai découvert que ce qu'il avait fait comme l'entropie génétique comme cause majeure d'extinction m'apparaissait bien avant que j'aie lu Sanford ou Haldane ou toute autre personne qui a abordé le problème avec RM+NS d'une manière similaire . C'est juste du bon sens et correspond assez bien aux archives fossiles. La question intéressante est de savoir ce qui a permis à quelques lignées germinales chanceuses d'animaux supérieurs d'échapper à l'entropie génétique de sorte que leur lignée a pu persister pendant des centaines de millions d'années. Le chargement frontal, parmi d'autres cadres de conception intelligents hypothétiques, offre une réponse à cela. Je n'ai pas encore vu d'explication non théorique qui résolve de manière adéquate le problème de l'entropie génétique.

« Sanford a choisi de citer un taux de mutation extrêmement élevé afin qu'il puisse compresser le temps d'extinction de millions à des milliers d'années et ainsi ignorer les archives fossiles en faveur d'une interprétation jeune de la Bible.

Moi aussi j'ai eu la même réaction après avoir lu le livre de GE. Malheureusement, de cette manière, tous les concepts valables contre les NDE mis sur le terrain par Sanford sont également rejetés à la suite des idées du YEC.

Kairos,
Malgré l'extrapolation injustifiée du Dr Sanford à un YEC, le principe de l'entropie génétique est toujours valable pour la biologie à partir de toutes les preuves empiriques que je peux rassembler, et s'accorde extrêmement bien avec les travaux du Dr Dembski sur la « conservation de l'information ». La seule pièce manquante dont j'ai eu besoin était fournie dans le livre du Dr Spetner “Not By Chance”

Dans le chapitre 7 Spetner avance un cas pour la variation non aléatoire et dans le chapitre 8 nous donne son alternative à l'évolution ce qu'il appelle le NREH (Non Random Evolutionary Hypothesis)

Cette hypothèse d'évolution non aléatoire est nécessaire pour expliquer les adaptations rapides (qui perdent toutes le CSI d'une «espèce parente»). NREH ajouté à CSI et l'entropie génétique aide à expliquer qu'il existe de nombreuses adaptations dans la littérature qui ne peuvent pas être expliquées par des processus purement évolutifs, il devient donc évident que l'environnement déclenche en fait une recherche de mutations à l'avant, qui trouvera en peu de temps le mutation correcte (tout en diminuant le CSI et en restant dans les premiers principes).

Je ne suis pas d'accord avec tout le livre de Sanford, mais je pense que le sujet mérite d'être exploré, et si lui (et Muller) ont fondamentalement raison, ce sera important pour la science médicale.

La communauté scientifique sera-t-elle disposée à envisager la possibilité d'une entropie génique ou fermera-t-elle les yeux parce que les travaux de Sanford conduisent à de nombreuses conclusions inconfortables.

Le généticien d'Oxford Bryan Sykes est arrivé indépendamment à une conclusion comparable dans le livre La malédiction d'Adam, mais malheureusement Sykes a donné peu de calculs publiés !

Personnellement, j'ai été curieux de savoir si les êtres humains avaient une fois une vision infrarouge, puis l'ont lentement perdue. Il y a une propagation croissante de la myopie (peut-être génétique, pas seulement environnementale), il va donc de soi que d'autres fonctions sont mortes, notamment la vision infrarouge.

L'un des sponsors commerciaux de l'UD, diplômé de Johns Hopkins et auteur de Les jours de Peleg (voir encadré) propose ceci ici :
Jours de Peleg :

Cette grotte de Néandertal se trouve au nord des Ezies et s'étend à plus de 11 km sous terre. Des gravures et des dessins recouvrent les murs, et les visiteurs peuvent les voir tout en empruntant le petit train touristique qui parcourt une grande partie de la distance.
D'une manière ou d'une autre, cette œuvre d'art a été réalisée sans lumière conventionnelle (c'est-à-dire des flammes ou des torches enfumées) car les murs au moment de sa « découverte » étaient propres et non ternis ou « blancs cristallins ».
Les "experts" suggèrent que les Néandertaliens ont dû utiliser de la "graisse sans fumée" pour leurs torches pour expliquer cela.
Une alternative est la vision infrarouge chez les premiers humains. Pendant la Seconde Guerre mondiale, certains soldats ont reçu de fortes doses de vitamine A dans le cadre d'un régime spécial et, au fil du temps, beaucoup ont développé une acuité infrarouge. Cependant, le régime actuel était nocif et a été abandonné au profit du nouveau ‘snooperscope’.
De plus, les personnes totalement daltoniennes déclarent souvent être capables de voir l'infrarouge.

Je ne pense pas nécessairement que la plupart des ADN indésirables soient fonctionnels aujourd'hui. Je dirais que peut-être de grandes sections d'ADN indésirable étaient fonctionnelles, mais maintenant nous avons beaucoup de pièces cassées, ou oserais-je dire, de " pitoyables reliques ".

Voici quelques références qui pointent vers l'entropie génétique :

Dans l'état actuel de la science, les humains ont migré hors d'Afrique il y a 50 000 ans. Il est actuellement prouvé que les populations africaines actuelles ont plus de diversité d'informations génétiques que toute autre race humaine.

Tishkoff Andrew Clark, Penn State Kenneth Kidd, Yale University Giovanni Destro-Bisol, University "La Sapienza," Rome, et Himla Soodyall et Trefor Jenkins, WITS University, Afrique du Sud, ont examiné trois emplacements sur des échantillons d'ADN de 13 à 18 populations dans Afrique et 30 à 45 populations dans le reste du monde.

"Nous avons trouvé une énorme diversité au sein et entre les populations africaines, et nous avons trouvé beaucoup moins de diversité dans les populations non africaines", a déclaré Tishkoff aux participants aujourd'hui (22 janvier) lors de la réunion annuelle de l'Association américaine pour l'avancement des sciences. à Anaheim. "Seul un petit sous-ensemble de la diversité en Afrique se trouve en Europe et au Moyen-Orient, et un ensemble encore plus étroit se trouve chez les Indiens d'Amérique."

Dans cette étude sur l'ADN australien ancien, nous avons des preuves claires de l'obéissance à l'entropie génétique ! :

A noter :
Adcock et al. (7) démontrent clairement l'extinction réelle d'une ancienne lignée d'ADNmt appartenant à un humain anatomiquement moderne, car cette lignée ne se trouve pas chez les Australiens vivants. Bien que les preuves fossiles fournissent des preuves de la continuité des humains modernes au cours des 60 000 dernières années, l'ADNmt ancien ne le fait clairement pas, fournissant un excellent exemple de la raison pour laquelle l'histoire d'un locus particulier ou d'une séquence d'ADN ne représente pas nécessairement l'histoire d'une population. Adcock et al. (7

Et cette analyse de l'étude précédente

souligne que la gamme de l'ADNmt vieux de 40 000 ans est dans la gamme des humains modernes.

et cette excellente étude des trilobites sur 270 millions d'années

Il s'est concentré sur les caractéristiques en constante évolution. La tête de trilobite à elle seule, par exemple, présente de nombreuses caractéristiques de ce type. Ceux-ci incluent des différences dans l'ornementation, le nombre et le placement des épines et la forme des segments de la tête. Ses conclusions : Dans l'ensemble, environ 35 pour cent des 982 espèces de trilobites présentaient une certaine variation dans certains aspects de leur apparence qui évoluait. Mais plus de 70 pour cent des espèces du Cambrien inférieur et moyen présentaient des variations, alors que seulement 13 pour cent des espèces de trilobites postérieures l'ont fait.

"Il n'y a pratiquement aucune variation dans l'après-Cambrien", a-t-il déclaré. "Même la présence ou l'absence ou le type d'ornementation sur le bouclier de tête varie au sein de ces trilobites cambriens et ne varie pas dans les trilobites post-cambriens."

et cette étude confirmant que les « espèces parentales » de moutons ont un code génétique robuste par rapport à leurs « sous-espèces » :

Les moutons mâles et femelles célibataires maintiennent la diversité génétique. Une population de mouflons, élevée sur des dizaines de générations à partir d'un seul couple mâle et femelle transplanté sur l'île de la Haute à partir d'un zoo parisien, a maintenu la diversité génétique de ses parents fondateurs.
Cette découverte remet en question la théorie largement acceptée de la dérive génétique, selon laquelle la diversité génétique d'une population consanguine diminuera avec le temps.

"Ce qui est étonnant, c'est que les modèles de dérive génétique prédisent que la diversité génétique de ces animaux aurait dû être perdue au fil du temps, mais nous avons constaté qu'elle s'est maintenue", a déclaré le Dr David Coltman, généticien évolutionniste au Université de l'Alberta.

Voici un article qui confirme que les chiens et les loups gris restent dans le principe de l'entropie génétique.

à noter :
Certaines séquences trouvées chez les chiens étaient identiques à celles des loups…
La divergence de séquence chez les chiens était étonnamment grande : la divergence de séquence moyenne chez les chiens 2,06 + ou – 0,07 % était presque identique aux 2,10 + ou – 0,04 % (divergence de séquence) trouvée chez les loups. (notez que la divergence de séquence est légèrement plus petite pour la population de chiens que pour la population de loups)
Couplées à la morphologie diversifiée des chiens domestiqués et aux dangers connus de l'élevage de chiens, ces preuves indiquent fortement des « adaptations frontales » à une perte d'informations des espèces parentales. C'est donc la confirmation génétique du principe de l'Entropie Génétique pour les chiens des loups !

A noter pour le chien nu mexicain (chihuahas)

de nombreux halotypes fondateurs ont probablement été perdus à cause de la « dérive génétique »

Le gène qui détermine l'absence de poils est dominant mais mortel lorsqu'il est homozygote.

Il est donc clair que la “mutation” qui provoque l'absence de poils n'est pas un gain d'information.

Cet article suivant est plus récent et plus concret dans l'établissement du principe de l'Entropie Génétique pour les chiens/loups :

Leurs découvertes, rapportées dans la revue Science, indiquent l'existence de probablement trois femelles fondatrices - les soi-disant "Eves" du monde canin.

Ils concluent que l'élevage intensif par l'homme au cours des 500 dernières années - pas d'origines génétiques différentes - est responsable des différences dramatiques d'apparence entre les chiens modernes.

Preuve génétique d'une origine est-asiatique des chiens domestiques

Peter Savolainen,1* Ya-ping Zhang,2 Jing Luo,2poignard Joakim Lundeberg,1 Thomas Leitner3

L'origine du chien domestique des loups a été établie, mais le nombre d'événements fondateurs, ainsi que l'endroit et le moment où ceux-ci se sont produits, n'est pas connu. Pour répondre à ces questions, nous avons examiné la variation de la séquence de l'ADN mitochondrial (ADNmt) chez 654 chiens domestiques représentant toutes les principales populations de chiens dans le monde. Bien que nos données indiquent plusieurs origines maternelles du loup, >95% de toutes les séquences appartenaient à trois groupes phylogénétiques universellement représentés à des fréquences similaires, suggérant une origine commune à partir d'un pool génétique unique pour toutes les populations de chiens. Une plus grande variation génétique en Asie de l'Est que dans d'autres régions et le modèle de variation phylogéographique suggèrent une origine est-asiatique pour le chien domestique,

Comment ont-ils tracé les lignées ?

Ils l'ont tracé par la perte de la variation génétique (la perte d'informations CSI chargées "avant").

ainsi que les arbres restant dans l'entropie génétique :

Dans l'une des rares forêts pétrifiées qui abrite du bois de ginkgo, le naturaliste m'a dit que les ginkgos sont anciens dans les archives fossiles - ils datent du Permien, à l'époque où les arbres ont été «inventés». Elle a dit qu'il existe un certain nombre d'espèces de Ginkgoaceae fossilisées, mais que le Ginkgo biloba est la seule espèce encore vivante aujourd'hui.

Même Allen MacNeill est d'accord avec ceci :

Comme l'ont souligné Niles Eldredge et Stephen Jay Gould il y a près de trois décennies, le modèle général de l'évolution de la diversité (comme le montrent les archives fossiles) suit précisément ce modèle : une explosion de diversité rapide à la suite d'un changement écologique majeur, puis un déclin progressif de la diversité sur des périodes de temps relativement longues.”
Allen MacNeill PhD (enseigne l'évolution)

et cette étude suivante est intéressante car elle montre d'anciennes espèces (parentes) de cichlidés présentant une adaptation rapide tandis que les sous-espèces plus jeunes ne changent pas du tout, c'est-à-dire qu'elles sont à court d'informations à l'avant.

Poissons cichlidés africains : un système modèle dans la recherche adaptative sur les rayonnements

Il est intéressant de noter que l'opportunité écologique (la disponibilité d'une zone adaptative inoccupée), bien qu'expliquant les taux de diversification des lignées rayonnantes, n'est pas à elle seule suffisante pour prédire si un rayonnement se produit. Les données disponibles suggèrent que la propension à subir une radiation adaptative dans les lacs a évolué séquentiellement le long d'une branche de l'arbre phylogénétique des cichlidés africains, mais est complètement absente dans les autres lignées. Au lieu d'attribuer la propension à la spéciation intralacustre à des innovations morphologiques ou comportementales, il est tentant de spéculer que la propension s'explique par des propriétés génomiques qui reflètent une histoire d'épisodes répétés de rayonnement lacustre : la propension à irradier était significativement plus élevée dans les lignées dont les précurseurs ont émergé. de radiations adaptatives plus anciennes que dans d'autres lignées.

De plus, il convient de noter que les anciennes lignées de cichlidés, après un examen plus approfondi, avaient quelque chose comme 7 types différents de cellules photoréceptrices alors que toutes les espèces plus jeunes avaient perdu l'usage de certaines,

Encore une fois en restant dans le principe de l'entropie génétique.

J'ai rassemblé quelques autres études, mais ces études devraient suffire à faire comprendre que l'entropie génétique a des preuves empiriques étonnantes à l'appui.

Quand il devient évident que les darwinistes ne peuvent pas plaider en faveur de la survie des plus aptes, les darwinistes doivent reformuler la théorie de Darwin comme la survie des plus malades. Voir ce best-seller 2008 NY Time :

Survie des plus malades Un non-conformiste médical découvre pourquoi nous avons besoin de la maladie. [tant pour les mauvais arguments de conception, un darwiniste défend la maladie et la misère]

L'évolution du diabète a-t-elle été une réponse à la dernière période glaciaire ? Une maladie génétique mortelle a-t-elle aidé nos ancêtres à survivre aux pestes buboniques d'Europe ? Une visite au salon de bronzage vous aidera-t-elle à réduire votre cholestérol ? Pourquoi vieillissons-nous ?


Ce livre révélateur explique comment, en particulier lorsque vous envisagez l'évolution à long terme, de nombreuses maladies sont des bénédictions vraiment compliquées, pas de simples malédictions. Survival of the Sickest répond aux énigmes qui se cachent derrière de nombreuses maladies qui semblent inexplicablement ancrées dans notre code génétique, à commencer par la plus grande de toutes : si la sélection naturelle est censée éliminer les traits génétiques nocifs, pourquoi les maladies héréditaires sont-elles si courantes ?

La réponse évidente à la question de l'auteur semble lui avoir échappé : la sélection darwinienne ne fonctionne pas très bien. Au lieu de cela, il raconte une histoire qui est soutenue par un raisonnement circulaire, et non par des preuves empiriques.

Donc, pour se défendre contre la détérioration génétique évidente, les darwinistes essaient d'établir des histoires sélectives pour justifier la détérioration. Mais ces histoires sélectives échouent sous un examen empirique. Voir : le darwiniste a été réprimandé pour avoir raconté des histoires, mais il rapporte toujours le bacon à la maison.

En effet, après 50 ans d'enquête, nous ne pouvons pas démontrer de manière convaincante la sélection pour la plupart des maladies des globules rouges,

PS
juste pour le plaisir, dans le lien sur les histoires de just so :

Les Européens résistent à la « maladie de la vache folle » parce que leurs ancêtres ont été sélectionnés pour le cannibalisme… Les Juifs ont été sélectionnés pour leur intelligence supérieure à celle des autres peuples en raison des exigences de calcul du prêt d'argent…

J'ai lu la plupart des livres de Sanford et je n'ai aucun moyen de l'évaluer. Beaucoup de ses arguments semblent raisonnables, mais je n'ai aucun moyen de les juger. Ses affirmations quant aux résultats du processus d'entropie génétique semblent farfelues, ce qui signifie que si elles ne sont pas validées avec des données du monde réel (détérioration des génomes), le reste de ses arguments est suspect.

Comme je l'ai déjà dit, les insectes et les mauvaises herbes de ma région se reproduisent très bien et il ne semble y avoir aucune preuve d'extinction en cours ou de manque de chaleur. Je n'ai jamais vu non plus de rapports provenant d'aucune autre partie du monde sur des extinctions causées par des facteurs génomiques.

Ce n'est qu'une question de temps avant que plusieurs membres de la même espèce soient comparés et il y aura alors un tout nouveau monde à explorer, y compris si les idées de Sanford ont une validité.

"Ses affirmations concernant les résultats du processus d'entropie génétique semblent farfelues, ce qui signifie que si elles ne sont pas validées avec des données du monde réel (détérioration des génomes), le reste de ses arguments est suspect."

J'ai un commentaire qui est bloqué avec modération qui énumère plusieurs éléments de preuve soutenant la revendication globale de Sanford pour le principe de GE

Je n'ai jamais vu non plus de rapports provenant d'aucune autre partie du monde sur des extinctions causées par des facteurs génomiques.

L'entropie génétique n'implique pas nécessairement une extinction immédiate….

Dans tous les cas, voir : Mutational Meltdown pour des micro-exemples d'entropie génétique. Il semble que les principes devraient être partiellement adaptables à de grandes populations, sauf que des populations plus importantes servent à ralentir la fusion…

Puisque nous mentionnons Muller, voici une référence en passant : Muller’s Ratchet and Mutational Meltdown

La théorie évolutionniste prédit que la décomposition mutationnelle est inévitable pour les petites populations asexuées, à condition que les taux de mutations délétères soient suffisamment élevés. On s'attend à ce que de telles populations subissent les effets de Muller’s Ratchet [1,2] où la classe d'individus la mieux adaptée est perdue à un certain rythme en raison du seul hasard, laissant la deuxième classe subir finalement le même sort, et ainsi de suite, entraînant une baisse progressive de la condition physique moyenne. La théorie de la fusion mutationnelle [3,4] s'est appuyée sur le Ratchet de Muller pour prédire une synergie entre la mutation et la dérive génétique en favorisant l'extinction de petites populations asexuées qui sont à la fin d'un long processus de décomposition génomique. Quel que soit le mode de reproduction, les génomes mitochondriaux de la plupart des espèces animales devraient être particulièrement sensibles au Ratchet de Muller en raison de leur héritage uniparental, de leurs taux de mutation élevés et de leur manque de recombinaison efficace [3,5,6]. Les effets de la désintégration génomique du Ratchet de Muller ont été observés dans des expériences d'évolution en laboratoire avec des molécules d'ARN abiotiques [7], des virus à ARN biotiques [8], des bactéries [9] et des levures [10]. Des preuves indirectes des effets du cliquet de Muller dans la nature ont résulté d'études sur les effets à long terme de la réduction de la taille des populations sur la diversité génétique et la fitness chez les amphibiens [11], les poulets des grandes prairies [12,13] et l'avifaune néo-zélandaise [ 14]. Les preuves moléculaires de Muller’s Ratchet ont résulté d'analyses de structures de gènes d'ARNt délétères codées par les génomes mitochondriaux [15] et d'analyses de l'évolution des chromosomes sexuels de la drosophile [16]. Cependant, les connaissances directes sur les susceptibilités des populations naturelles au cliquet de Muller et les mécanismes moléculaires sous-jacents à ce processus restent énigmatiques.

Jerry a écrit :

Je n'ai jamais vu non plus de rapports provenant d'aucune autre partie du monde sur des extinctions causées par des facteurs génomiques.

On n'a pas besoin d'extinction pour démontrer l'entropie génétique. L'évolution réductrice est une perte de fonction. L'état d'esprit du progrès darwinien vers le haut a été si puissant que des « reliques pitoyables » défaillantes ont été mal interprétées comme des précurseurs, des ancêtres ou des transitionnels, alors qu'en fait, il s'agissait d'espèces autrefois pleinement fonctionnelles qui sont devenues victimes de l'entropie génique.

Le darwiniste a fait de fausses déclarations sur de supposés pré-cours et transitions qui n'étaient rien de la sorte mais plutôt des victimes d'une évolution destructrice.

Darwin, par exemple, a suggéré que la simple vessie natatoire avait été convertie en poumons (1859, 190-1), mais aujourd'hui nous savons que les vessies natatoires sont en fait des poumons simplifiés (voir l'essai de Gould dans Eight Little Piggies pour un compte rendu lucide) .

Dans cet essai, je passerai en revue divers cas dans lesquels la simplicité a été à tort assimilée à la primitivité. Dans aucun de ces cas, le darwinisme n'a soulevé de doute sur le résultat et a probablement joué un grand rôle dans son acceptation.
….
Microsporidies

Considérons les Microsporidies, une partie du taxon Archezoa, considéré comme un vestige d'eucaryotes primitifs (Keeling 1998). Les eucaryotes sont caractérisés par un certain nombre de caractéristiques, y compris leurs mitochondries, et lorsqu'un certain nombre d'organismes dépourvus de mitochondries ont été découverts, ils étaient naturellement considérés comme représentant un état primitif pré-mitochondrien. En plus des mitochondries, les Microsporidies manquent également de peroxysomes, de corps de Golgi et même de cils. De plus, leurs ribosomes étaient de la même taille que ceux trouvés dans les bactéries. Pour couronner le tout, la prédiction de base de l'hypothèse de Micropiridia pré-mitochondrienne a été réalisée : les phylogénies moléculaires initiales l'ont placée à la racine de l'arbre eucaryote, se ramifiant plus tôt que les membres porteurs de mitochondries (Vossbrinck et al. 1987). Sûrement, un bel exemple d'hypothèse darwinienne testée et confirmée par les données ?

Eh bien, les choses ont vite commencé à se compliquer un peu. Vous voyez, les microporidies sont des parasites, et les parasites sont connus pour une sélection simplifiée. La possibilité que leur simplicité soit simplement le résultat d'une réduction secondaire est devenue très réelle avec la découverte qu'ils possédaient une insertion partagée uniquement par les animaux et les champignons (Kamaishi et al. 1996), et les phylogénies ultérieures basées sur les tubulines ont soutenu une relation avec les champignons ( Edlind et al. 1996 Keeling & amp Doolittle 1996). Le dernier clou dans le cercueil a été la découverte que les Microporidia contenaient des gènes de mitochondries, indiquant qu'ils les possédaient autrefois, mais les ont par la suite perdus (Germot, Philippe & Le Guyader 1997 Hirt et al. 1997).

Placozoaire

Représenté par une seule espèce, Trichoplax adhaerens, gratté de la paroi de verre d'un aquarium dans un laboratoire autrichien en 1883, Placozoa est l'un des plus remarquables des embranchements métazoaires. Ils ont moins d'ADN que n'importe quel autre animal, et avec leurs seuls quatre types de cellules (les éponges, en comparaison, ont 10 à 20 types différents), ils sont considérés comme les animaux morphologiquement les plus simples (Grell et Ruthmann 1991). Par conséquent, ils ont été placés sur les branches basales des phylogénies, avec Eumetazoa comme groupe frère (Zrzavý et al. 1998 Peterson & Eernisse 2001).Comme deux chercheurs l'ont récemment remarqué, "Trichoplax adhaerens représente l'animal multicellulaire morphologiquement organisé le plus simplement connu, et a donc souvent été considéré comme l'ancêtre vivant de tous les métazoaires". (Ender & amp Schierwater 2003, 130).

Ce point de vue, cependant, est en conflit avec les données moléculaires, qui placent systématiquement les placozoaires parmi les métazoaires les plus dérivés (Abouheif, Zardoya, & Meyer 1998 Collins 1998, 2002 Kim, Kim, & Cunningham 1999 Peterson & Eernisse 2001). Si tel est le cas, Placozoa doit avoir subi un degré extrême de sélection réductrice, perdant des caractéristiques non triviales telles que « des cellules musculaires spécialisées, des cellules nerveuses et un axe antéropostérieur fixe » (Jenner 2004, 374).

Le système sécrétoire de type III

Le flagelle eubactérien a été cité comme un obstacle à l'évolution darwinienne (Denton 1985 Behe ​​1996). En réponse à cela, de nombreux darwinistes, écrivant principalement sur des forums de discussion sur Internet, ont évoqué le système sécrétoire de type III comme illustrant une étape dans l'évolution du flagelle. Le système sécrétoire est utilisé par les bactéries pour transporter des protéines dans d'autres cellules, ce qui peut soit nuire au récepteur, soit établir une symbiose mutualiste, comme chez Rhizobium et les légumineuses, où la bactérie fournit de l'azote à la plante, tandis que la plante fournit des nutriments.

Le système sécrétoire a des homologues substantiels avec le flagelle (Hueck 1998), et certains critiques imaginent le système sécrétoire simple comme un précurseur du flagelle plus complexe. Ceci, cependant, est en contradiction avec le consensus de la communauté scientifique, qui est que c'est le système sécrétoire qui a évolué à partir du flagelle, et non l'inverse (par exemple Stephens & Shapiro 1996 Macnab 1999 Nguyen 2000), bien que voir Gohpna, Ron & Graur (2003) pour une opinion dissidente et Saier (2004) pour une réponse. Contrairement à son rôle de tremplin dans l'évolution des flagelles, le système sécrétoire est le résultat d'une sélection réduite, un destin commun pour les organismes vivant dans des relations symbiotiques étroites (Andersson & Andersson 1999).

les poumons doivent avoir évolué à partir de vessies natatoires, n'est-ce pas ? Faux, complètement faux. Les vessies natatoires ont évolué à partir des poumons.

Stephen J. Gould

John Sanford a un programme de simulation pour modéliser le changement génétique au fil du temps appelé Mendel’s Accountant. Vous pouvez obtenir plus d'informations et un lien vers un téléchargement gratuit sur http://mendelsaccountant.info/ .

Le programme nécessite Apache Server et Perl et s'exécutera dans un navigateur sur votre PC ou Mac. Je suis intéressé de savoir ce que vous en pensez car je ne suis pas qualifié pour juger.

Je peux vous indiquer des ressources pour installer et configurer Apache et Perl si vous en avez besoin.

Tout ce que vous avez écrit en réponse à mon observation est explicable par les théories actuelles de la génétique. En d'autres termes, c'est la partie micro-évolutive de base de la synthèse moderne ou ce que Denton appelle la théorie spéciale de Darwin.

Je crois que vous confondez le rétrécissement du pool génétique par l'isolement et les pressions environnementales avec la détérioration du génome par mutation. Ce dernier élargit le pool génétique tandis que le premier le rétrécit. Tous vos exemples sont un rétrécissement du pool génétique par des processus darwiniens de base.

Selon Sanford, l'expansion du pool génétique est nocive car aucune ou peu de mutations ne sont utiles et finalement, par accumulation, conduisent à un dysfonctionnement de l'organisme. Le seul problème est que nous ne voyons pas ce dysfonctionnement dans le monde. Selon certains graphiques de Sanford, nous devrions voir de gros problèmes de temps avec de nombreux génomes. Mais nous n'en voyons pas ainsi par logique qui invalide les hypothèses sur lesquelles sont basées les cartes.

scordove,
Voici quelques informations sur les bactéries anciennes qui semblent conformes à l'entropie génétique :

….. gpuccio et moi n'avons trouvé aucun "test de condition physique" dans les travaux sur les bactéries anciennes de Vreeland ou de Cano, alors j'ai écrit au Dr Cano, le chercheur sur les bactéries "ambres" vieilles de 25 à 40 millions d'années et il m'a répondu en disant ceci :

Nous avons effectué un tel test, il y a longtemps, en utilisant un panel de substrats (l'ancien panel de biolog gram positif) sur B. sphaericus. A partir des résultats, nous avons supposé que l'isolat "ancien" putatif de B. sphaericus était capable de
en utilisant une gamme plus large de substrats. De plus, nous avons examiné le profil des acides gras et ici, encore une fois, les profils étaient similaires mais plus diversifiés dans l'isolat ambré. Aucun panel antimicrobien n'a été utilisé. Ce sont toutes les données que nous avons et si vous voulez des détails, je vais devoir fouiller dans mes vieux cahiers. Mais il est là quelque part.

Pourtant, lorsque j'ai répondu en demandant plus de détails, je n'ai reçu aucune autre réponse de sa part que de dire qu'il était «indécis» quant à savoir si les preuves indiquaient un gain ou une perte de complexité pour les bactéries modernes. Je suppose qu'il a compris que j'étais un partisan de la carte d'identité et que je ne voulais pas m'impliquer (probablement les fantômes d'EXPELLED lui ont fait peur)

Mais même dans ce test simple qu'il a effectué, un rétrécissement des capacités est montré pour les anciennes bactéries. Ce modèle de "rétrécissement" tient partout et partout où je regarde, je ne peux jamais trouver une augmentation de la complexité pour aucun événement de "sous-spéciation" 8221.
Il semble que le mieux que RM/NS puisse faire est de filtrer les informations préexistantes dans des canaux plus étroits. Ainsi conforme à l'entropie génétique.

Jerry,
Je suis désolé mec, si sur 270 millions d'années, nous ne voyons pas les trilobites se transformer en autre chose que des trilobites moins variables, cela ne fait certainement pas partie d'une preuve d'évolution, mais indique clairement sa fausseté et la validité de l'entropie génétique, Si vous niez que cela est vrai, vous ignorez des preuves claires et obscurcissez ce qui est requis pour que l'évolution soit prouvée. Les trilobites devraient certainement montrer de puissants feux d'artifice évolutifs dans 270 millions d'années !! L'homme aurait dû être des trilobites se transformant en phylums complètement différents en ce laps de temps.
Vous me mentez ainsi qu'à vous-même si vous pensez réellement que la théorie darwinienne prédit cette perte de variabilité !! Si vous croyez vraiment que l'évolution devrait prédire cela et que c'est vraiment ce qui devrait arriver pour les trilobites sur plus de 270 millions d'années, alors vous êtes aussi crédule qu'un petit enfant qui croit au Père Noël !

Juste quelques commentaires:

1. Muller’s Ratchet n'est approprié que pour les populations asexuées. Maintenant, je sais que certaines confessions chrétiennes donnent l'impression qu'elles aimeraient interdire le sexe, mais ce n'est pas un amateur. Une fois que vous introduisez la recombinaison dans l'image, l'argument tombe en panne.

2. Je lis le livre de Sanford en ce moment, et je ne suis pas impressionné par ça (hé, vous attendriez-vous à autre chose ? :-)). J'ai l'intention de bloguer dessus quand j'aurai fini, mais certaines parties sont tout simplement fausses (il ignore le travail de Fisher, par exemple). Je continue aussi à penser “oui, mais montrez-nous les maths”– – c’s tout en agitant les bras, sans vraie viande.

3. Nous avons évolué depuis 1995 – J'ai l'intention de creuser dans la littérature plus tard (dans le cadre de mon examen de Sanford). Mon impression de la conférence de Sally Otto à l'ESEB l'année dernière est que nous avons maintenant une bonne maîtrise de ces problèmes, mais j'aurais besoin de lire à ce sujet. Cela revient à nouveau au sexe.

Malgré l'extrapolation injustifiée du Dr Sanford à un YEC, le principe de l'entropie génétique est toujours valable pour la biologie à partir de toutes les preuves empiriques que je peux rassembler,

Mais c'est aussi mon opinion globale (avec quelques doutes que j'expliquerai ci-dessous. Quand j'ai écrit : “Malheureusement, de cette manière également, tous les concepts valables contre les NDE mis sur le terrain par Sanford sont rejetés à la suite des idées de YEC”
J'ai oublié d'ajouter “jeté par la plupart des scientifiques qui ne veulent pas (ou n'ont pas le temps) lire à propos de”.

“et s'accorde extrêmement bien avec les travaux du Dr Dembski sur la « Conservation de l'information ».

Comme je l'ai déjà dit dans un autre fil, je ne suis pas convaincu que CSI ne puisse pas grandir, à condition que nous ayons l'action d'un système informatique très complexe (qui à son tour est sûrement hors de la possibilité de RM + NS).

Au lieu de cela, j'ai quelques doutes sur l'importance des GE (qui, je pense, existent de toute façon) dans l'évolution concernant la possibilité que l'ADN puisse contenir des mécanismes de rétroaction très sophistiqués (et jusqu'à présent inconnus) pour contrôler la dégradation de l'ADN. Si tel devait être le cas, nous aurions une autre preuve majeure d'identité

“Comme je l'ai déjà dit dans un autre fil, je ne suis pas convaincu que CSI ne puisse pas grandir, à condition que nous ayons l'action d'un système informatique très complexe (qui à son tour est sûrement hors de la possibilité de RM+NS).& #8221

Si vous dites qu'un système informatique dans le génome pour augmenter le CSI est probable, je ne suis pas du tout d'accord pour dire qu'un ordinateur matériel dans le génome peut jamais augmenter le CSI et rater notre niveau actuel de contrôle. Un problème qui vient immédiatement à l'esprit est que l'espace de recherche est tout simplement beaucoup trop vaste et nécessiterait trop de mémoire

Même nos super ordinateurs actuels sont submergés par des protéines uniques :

En 2000, IBM a annoncé le développement d'un nouveau super-ordinateur, appelé Blue Gene, qui est 500 fois plus rapide que n'importe quel superordinateur construit jusqu'alors. Il a fallu 4 à 5 ans pour construire. Blue Gene mesure environ six pieds de haut et occupe une surface au sol de 40 pieds sur 40 pieds. Sa construction a coûté 100 millions de dollars. Il a été construit spécifiquement pour mieux permettre les simulations informatiques de la biologie moléculaire. L'ordinateur effectue un quadrillion (un million de milliards) de calculs par seconde. Malgré sa vitesse, on estime qu'il lui faudra une année entière pour analyser le mécanisme par lequel UNE SEULE protéine « simple » se repliera sur elle-même depuis son point de départ unidimensionnel jusqu'à sa forme finale en trois dimensions.

Le produit final de Blue Gene, attendu dans quatre ou cinq ans, pourra "multiplier" une protéine composée de 300 acides aminés, mais ce travail nécessitera une année entière de calcul à temps plein. Paul Horn, vice-président senior de la recherche IBM, 21 septembre 2000
http://www.news.com/2100-1001-233954.html

De même, le Dr Gitt dans son livre “In The Begining Was Information” déclare

"Il n'y a aucune loi connue de la nature, aucun processus connu et aucune séquence connue d'événements qui peuvent faire naître l'information d'elle-même dans la matière." Werner Gitt, « Au commencement était l'information », 1997, p. 106. (Le Dr Gitt était le directeur de l'Institut fédéral allemand de physique et de technologie) Son défi de falsifier scientifiquement cette déclaration est resté sans réponse depuis la première publication.

Je ne sais pas quelle devrait être la taille de "l'ordinateur ultime" pour déterminer les protéines appropriées pour l'espace de forme, les codes génétiques et la multitude de matériel connexe requis, mais je suis sûr qu'un programme informatique aussi sophistiqué révélerait sans aucun doute lui-même dans le code génétique, et ne serait pas caché très longtemps à nos yeux scientifiques toujours pénétrants.

“Si vous dites qu'un système informatique dans le génome pour augmenter le CSI est probable,”

C'est exactement ce que je voulais dire.

“Je suis désolé mec, si sur 270 millions d'années, nous ne voyons pas les trilobites se transformer en autre chose que des trilobites moins variables, cela ne fait certainement pas partie d'une preuve d'évolution, mais indique clairement son erreur et la validité de l'entropie génétique, ”

Ce que vous décrivez, ce sont des processus micro-évolutifs de base qui réduiront le pool génétique en raison de processus environnementaux et d'isolement. Il ne s'agit pas d'un exemple d'entropie génétique mais de processus de sélection naturelle et de processus de dérive génétique opérant dans le temps qui rétrécissent les pools génétiques. L'entropie génétique ne réduit pas les pools génétiques, mais crée soi-disant un chaos au sein d'un pool génétique de plus en plus diversifié, mais avec un pourcentage de plus en plus élevé d'éléments génétiques dysfonctionnels. Il prédit la catastrophe pour chaque génome.

Les processus darwiniens de base, le côté génétique, prédisent un rétrécissement du pool génétique au fil du temps (ce que tous vos exemples décrivent). En tant que tel, il y aura une limitation des types de trilobites ou d'autres familles, genres, etc. que l'on s'attendrait à trouver au fil du temps. Puisque c'est ce que nous voyons et ce que nous nous attendrions à voir sur la base des processus darwiniens, cette preuve valide la théorie spéciale darwinienne. Je vous suggère de lire Denton.

Pour contrer ce processus, les darwinistes prédisent que les populations isolées se développeront en variété à partir de mutations et produiront ainsi de nouvelles variétés et éventuellement de nouvelles espèces qui finiront par devenir des classes, des ordres, des familles, etc. sera presque impossible pour des mutations positives de se manifester dans le phénotype et donc de faire l'objet d'une sélection.

L'un des problèmes que j'ai avec Sanford est de savoir comment les gens ici décriront la préservation des éléments génétiques sur des millions d'années lorsque Sanford dit que cela ne peut pas se produire. Cette préservation va à l'encontre des idées de Sanford.

Bob se trompe avec ce commentaire :

“nous avons maintenant une bonne maîtrise de ces problèmes”

Vous savez Bob, votre problème est clairement le déni (et ce n'est pas une rivière en Egypte) ! La première étape du rétablissement d'une personne est d'être honnête avec elle-même et d'admettre qu'elle a eu un problème en premier lieu.

Allez Bob, tu peux le faire, fais ce premier pas !! Nous te tiendrons la main et serons avec toi mon pote ! Tu peux le faire Bob !! Faites juste ce premier pas et faites-le un jour à la fois, mon pote !

Jerry,
Quel genre d'ordure t'a-t-on remis mec ? D'accord, nous avons 270 millions d'années de perte progressive de variabilité à partir de l'ancienne lignée de trilobites, et vous dites “OH” cela est prédit par l'évolution. Prenez le contrôle mec, l'évolution ne peut pas toujours se dérouler à huis clos (la fumée et les miroirs plus comme ça) Je dis que les preuves correspondent parfaitement aux premiers principes de la science et que l'évolution viole les premiers principes de la science et que l'examen impartial des preuves porte cette sortie.
Au fait Jerry, que veux-tu que le Père Noël t'apporte cette année ? (=))

BA77 – s'il vous plaît aidez-moi. Expliquez les problèmes liés à l'évolution récente du travail du sexe. Je suppose que vous le connaissez bien, sinon vous ne seriez pas en mesure de le rejeter. Voudriez-vous?

Bob prend alors une profonde gorgée d'hypothétiques contes de fées darwiniens, ivres, dans un faux orgueil, me calomnie : « Expliquez-moi comment ce mensonge à 100 preuves que je bois a le goût de BA77 – 8221.

1. Chaque fois que ce sujet est abordé, les darwinistes répondent « mais qu'en est-il de la recombinaison sexuelle ? » Malheureusement, cela est soulevé comme une baguette magique sans aucun calcul d'accompagnement COMBINÉ (comme dans, pas seulement des scénarios spéculatifs qui peuvent ou non se produire dans la nature assez régulièrement pour être efficaces) avec des observations empiriques pour justifier qu'une tendance globale à la baisse est évitée (remarquez que je dis “global” car il y a évidemment des exceptions). La conférence de “Sally Otto à l'ESEB” est-elle disponible en ligne ?

L'un des grands mystères de la biologie évolutive a été la façon dont le sexe a évolué. John Maynard Smith a souligné dans les années 1960 que cela ne devrait vraiment pas avoir un coût énorme pour un gène (car avec le sexe, il n'a que 50% de chances d'être transmis), donc un modificateur qui arrête le sexe et avoir 100% de chances d'être transmis sera plus en forme. Depuis lors, beaucoup de gens se sont inquiétés de ce problème. Dans son discours en plénière, Sally Otto a parlé de travaux récents qui suggèrent que nous sommes proches d'une résolution du problème.

Il y a eu quelques explications qui existent depuis un certain temps. La première est que le sexe aide à l'évolution car il brise les mauvaises combinaisons de gènes, en particulier lorsque les inconvénients sont amplifiés, de sorte que le coût de porter deux mauvais gènes est supérieur au coût de porter deux fois un mauvais gène (techniquement, cela s'appelle l'épistasie) . Cela donne du sexe et un avantage, mais c'est si petit et ne se produit que dans des conditions limitées et improbables.

La deuxième explication est encore une fois l'hypothèse de la reine rouge. Une espèce est soumise à toutes sortes d'attaques (agents pathogènes, parasites, etc.), qui évoluent avec elle, il y a donc une course aux armements constante (c'est le bit de la reine rouge). Une espèce développe des défenses, et le sexe peut aider à les combiner, pour augmenter la vitesse à laquelle l'espèce fuit ses ennemis. Cela a un certain soutien empirique, mais Otto a montré que les résultats théoriques suggéraient que cela ne fonctionnait que dans un ensemble restreint de circonstances.

Elle a ensuite introduit une troisième idée : examiner les populations finies. Tous les travaux antérieurs qu'elle avait présentés avaient été effectués en supposant des populations infinies. Mais dans une population finie, les combinaisons de gènes peuvent être combinées au hasard par dérive génétique, et toutes les combinaisons de gènes ne seront pas non plus présentes dans la population. Le sexe peut alors travailler pour combiner des combinaisons de gènes et donner un avantage. L'ajout de la reine rouge améliore l'avantage (et je soupçonne que toute sorte de variation environnementale donnera un avantage au sexe, plus de travail doit être fait, etc.).

Cela semble spéculatif Supposons que ces scénarios empêchent ou au moins ralentissent considérablement un effondrement complet, sauf dans des cas isolés. Ainsi, l'entropie génétique ne peut tuer que certaines espèces, mais sinon, il ne s'agit que d'un "effet de coupe" où certaines caractéristiques "inutiles" sont perdues (exemple de Sal de la vision infrarouge chez l'homme). Mais où est la preuve que de tels scénarios (en eux-mêmes sans fonctionnalité de conservation/réparation intelligemment conçue) pourraient maintenir une stase suffisamment longtemps pour permettre des mutations bénéfiques constructives qui conduisent à une macroévolution dans une voie indirecte par étapes ?

2. N'oublions pas, encore une fois, que les réplicateurs élevés comme les bactéries et les virus devraient éviter l'entropie génétique. Les créatures supérieures avec des taux de réplication relativement faibles devraient être au centre de l'entropie génétique en premier lieu. UD a présenté des articles entiers sur le sujet.

3. Que se passe-t-il s'il existe des mécanismes de réparation intensifs au sein de l'ADN indésirable qui ne sont déclenchés qu'en réponse à l'accumulation de mutations délétères ? Je présume qu'un concepteur décent voudrait éviter une dégradation à long terme, ce que tout bon concepteur saurait se produire avec un auto-réplicateur.

Kondrashov « Contamination du génome par des mutations très légèrement délétères : pourquoi ne sommes-nous pas morts 100 fois ? (1995, Journal of Theoretical Biology 175, 583-594).

Suzanne Estes & Michael Lynch (2003), Evolution 57, 1022-1030.
Résumé. L'accumulation de mutations délétères a été impliquée dans de nombreux phénomènes biologiques et comme une menace potentiellement importante pour la santé humaine et la persistance de petites populations. La grande majorité des mutations ayant des effets sur la fitness sont connues pour être délétères dans un environnement donné, et leur accumulation entraîne un déclin moyen de la fitness de la population.Cependant, si les populations sont capables de se remettre des effets négatifs des goulots d'étranglement génétiques prolongés via l'accumulation de mutations bénéfiques ou compensatoires n'a pas été testée auparavant. Pour répondre à cette question, des lignées d'accumulation de mutations à long terme du nématode Caenorhabditis elegans, auparavant propagées en tant qu'individus uniques à chaque génération, ont été maintenues dans des populations de grande taille dans des conditions compétitives. Les tests de fitness de ces lignées et la comparaison avec des lignées parallèles d'accumulation de mutations et le contrôle ancestral montrent que, bien que le processus de restauration de la fitness soit incomplet pour certaines lignées, la récupération complète de la fitness moyenne a été obtenue en moins de 80 générations. Plusieurs sources de données indiquent que cette restauration de la condition physique était au moins partiellement motivée par l'accumulation de mutations compensatoires plutôt que le résultat d'une forme générique d'adaptation en laboratoire. Ce résultat surprenant a de larges implications pour l'influence du processus mutationnel sur de nombreuses questions en biologie de l'évolution et de la conservation.

Et si « l'accumulation de mutations compensatoires » était vraiment des mécanismes de réparation ? Cela a plus de sens que de faire appel à des scénarios spéculatifs.

Je sais que John a son propre site avec des réponses aux critiques, mais je ne peux pas le retrouver.

Je suis tombé sur cela sur Wikipédia que Sanford aurait fait examiner par des pairs l'année dernière :

Sanford, J.C., Baumgardner, J., Gibson, P., Brewer, W., ReMine, W. (2007). Utilisation de la simulation informatique pour comprendre la dynamique d'accumulation des mutations et la charge génétique. Dans Shi et al. (Eds.), ICCS 2007, Partie II, LNCS 4488 (pp.386-392), Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg.

Je n'ai trouvé personne en train d'en discuter en ligne.

Le résumé indique qu'il traite de l'effondrement des mutations par rapport aux espèces sexuelles dans la section finale. Quelqu'un sait ce qu'il dit ?


Symétries des séquences d'ADN à partir de l'entropie maximale : l'origine de la deuxième règle de parité de Chargaff

La plupart des organismes vivants dépendent de l'ADN double brin pour perpétuer leur code génétique. Cette information biologique est la cible principale de l'évolution.

La deuxième règle de parité de Chargaff est un mystère depuis plus de 50 ans. En 1968, le biochimiste autrichien Erwin Chargaff découvrit que sur le simple brin d'une molécule d'ADN double brin, le nombre d'adénines était presque identique au nombre de thymines, et de la même manière, le nombre de cytosines était presque égal au nombre de guanines. À ce jour, il n'y avait aucune explication à une telle symétrie. Ces dernières années, de nombreux groupes de recherche ont tenté de clarifier la raison de cette bizarrerie biologique, mais n'ont jamais obtenu de prédictions valables.

Maintenant, les chercheurs ont découvert que les symétries trouvées dans le génome peuvent émerger des particularités physiques de la molécule d'ADN à double hélice elle-même et du principe d'entropie maximale seul, plutôt que de la pression biologique ou évolutive. Le professeur Piero Fariselli de l'Université de Turin, en collaboration avec les professeurs Cristian Taccioli, Luca Pagani et Amos Maritan de l'Université de Padoue, a créé un modèle mathématique capable d'expliquer l'origine de la deuxième règle de parité de Chargaff.

De plus, leur nouvelle théorie, nommée "GCT", est capable de formuler des prédictions génomiques extrêmement précises qui ont été validées sur les bactéries, les archées et les mammifères, y compris les humains, dans lesquels l'étude sera publiée dans Briefings en bioinformatique.

« Grâce à une collaboration multidisciplinaire qui inclut des biologistes, des anthropologues et des physiciens théoriques, nous avons réussi à expliquer l'origine de la deuxième règle de parité de Chargaff par l'hypothèse que cette symétrie génomique émerge de la contrainte de double hélice de l'ADN et du principe de maximum aléatoire (entropie) », explique Cristian Taccioli, professeur de biologie moléculaire et de bioinformatique au département MAPS de l'Université de Padoue.

Il conclut : « De plus, nous avons pu décrire l'évolution du génome en termes d'énergie plutôt que de nous concentrer uniquement sur la sélection naturelle. Notre idée est que l'ADN, comme tous les autres systèmes de l'univers, suit le courant de l'entropie, en essayant d'atteindre un équilibre et en maximisant sa stabilité. En fait, nos résultats montrent que les processus qui augmentent l'entropie d'une molécule d'ADN double brin sont favorisés au cours de l'évolution des organismes vivants.


Tu es là

De nouveaux outils basés sur l'entropie pour comprendre la diversité écologique et génétique

L'étude de la biodiversité, que ce soit dans le cadre de la génétique de la conservation ou de l'écologie des communautés, comporte deux enjeux fondamentaux :

  • quantifier la diversité à différents niveaux organisationnels
  • prédire comment la diversité dépend de facteurs environnementaux et génétiques.

Notre objectif est d'exploiter des concepts basés sur l'entropie de la physique et de la théorie de l'information pour relever ces deux défis.

Les propriétés hiérarchiques de Entropie de Shannon et les proches informations mutuelles en faire des mesures générales robustes de la diversité au sein et entre les niveaux organisationnels – des gènes aux communautés. Nous utilisons ces mesures comme base pour faire des prédictions théoriques de la diversité génétique basées sur des modèles de dynamique des populations, qui peuvent être testés expérimentalement et sur le terrain.

Nous utilisons également le principe de Entropie maximale (MaxEnt) – dont les origines remontent à Ludwig Boltzmann – pour expliquer et prédire les modèles de diversité écologique des espèces à l'échelle locale et mondiale. MaxEnt propose une interprétation statistique de ces modèles en tant qu'expressions du comportement au niveau de la communauté qui peut être réalisé du plus grand nombre de manières au niveau individuel sous les contraintes environnementales dominantes. Cette approche inclut la théorie neutre comme cas particulier.


Voir la vidéo: Luomisen lauantai geneettinen kieli evoluution ja luomisen valossa (Juillet 2022).


Commentaires:

  1. Pachu'a

    EPTI SPS ÉNORME

  2. Damario

    Je veux dire que tu as tort. Je peux le prouver. Écrivez-moi dans PM, nous allons le gérer.

  3. Zuluzuru

    Vous avez atteint le but. Dans ce quelque chose est aussi bonne idée, je soutiens.

  4. Dayveon

    Je pense que vous n'avez pas raison. Écrivez-moi dans PM, nous en discuterons.

  5. Cadell

    N'importe qui peut être

  6. Moogum

    Aimerait dire à la vapeur des mots.

  7. Teo

    Bravo, tu as visité une merveilleuse idée



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