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Assis beaucoup, thrombose et hypoxie

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Je pense aux autres raisons pour lesquelles la position assise entraîne une thrombose, c'est-à-dire la coagulation du sang dans les vaisseaux sanguins, puis l'hypoxie dans les tissus profonds éventuellement.

Quels sont les mécanismes physiologiques pour que cela se produise ?

Un étudiant a dit hormones. Cela peut être juste, mais je réfléchis à comment.


Le retour veineux des membres est largement facilité par l'action des muscles squelettiques voisins comprimant les veines et forçant le sang à passer proximalement les valves qui empêchent le reflux. Si vous êtes inactif pendant une longue période en position assise, ou si vous êtes assis de manière à empêcher le retour du sang de vos mollets (c'est-à-dire avec l'arrière de vos genoux appuyant sur le bord de la chaise), le mouvement sanguin de cette manière est considérablement ralenti .

Le sang qui se déplace plus lentement ou de manière turbulente a une plus grande propension à coaguler et à former un thrombus. Ceci est similaire à la justification de la prescription d'anticoagulants aux patients atteints de fibrillation auriculaire - le mouvement turbulent et lent du sang dans leurs oreillettes les expose à un risque accru de projeter un caillot dans le cerveau provoquant un accident vasculaire cérébral.

L'hypoxie n'est pas vraiment pertinente dans le cas que vous décrivez, car l'alimentation artérielle n'est pas affectée (pression beaucoup plus élevée), ce qui signifie que les tissus ne deviennent pas ischémiques. Il existe également un drainage veineux collatéral du membre, bien que cela puisse par la suite entraîner des problèmes sous la forme d'un syndrome post-thrombotique. Le risque le plus important serait celui de la rupture du thrombus et de son dépôt dans les poumons - une embolie pulmonaire.


Caillots sanguins et voyages : ce que vous devez savoir

Ce podcast est conçu pour aider les gens à réduire leur risque de caillots sanguins lors de voyages longue distance de quatre heures ou plus.

Plus de 300 millions de personnes voyagent sur des vols longue distance (généralement plus de quatre heures) chaque année. 1 Les caillots sanguins, également appelés thrombose veineuse profonde (TVP), peuvent représenter un risque sérieux pour certains voyageurs de longue distance. La plupart des informations sur les caillots sanguins et les voyages sur de longues distances proviennent d'informations recueillies sur les voyages en avion. Cependant, toute personne voyageant plus de quatre heures, que ce soit en avion, en voiture, en bus ou en train, peut être à risque de caillots sanguins.

Des caillots sanguins peuvent se former dans les veines profondes (veines sous la surface qui ne sont pas visibles à travers la peau) de vos jambes pendant le voyage, car vous êtes assis immobile dans un espace confiné pendant de longues périodes. Plus vous restez immobile, plus vous risquez de développer un caillot sanguin. Plusieurs fois, le caillot sanguin se dissoudra de lui-même. Cependant, un grave problème de santé peut survenir lorsqu'une partie du caillot sanguin se détache et se rend dans les poumons, provoquant un blocage. C'est ce qu'on appelle une embolie pulmonaire, et elle peut être fatale. La bonne nouvelle, c'est qu'il y a des choses que vous pouvez faire pour protéger votre santé et réduire votre risque de caillots sanguins lors d'un voyage longue distance.

Comprendre ce qui peut augmenter votre risque de caillots sanguins

Même si vous voyagez sur une longue distance, le risque de développer un caillot sanguin est généralement très faible. Votre niveau de risque dépend de la durée du voyage ainsi que si vous avez d'autres risques de caillots sanguins. La plupart des personnes qui développent des caillots sanguins associés aux voyages présentent un ou plusieurs autres risques de caillots sanguins, tels que :

  • Âge avancé (le risque augmente après 40 ans)
  • Obésité (indice de masse corporelle [IMC] supérieur à 30 kg/m2 )
  • Chirurgie ou blessure récente (dans les 3 mois)
  • Utilisation de contraceptifs contenant des œstrogènes (par exemple, pilules contraceptives, bagues, patchs)
  • Hormonothérapie substitutive (traitement médical dans lequel des hormones sont administrées pour réduire les effets de la ménopause)
  • Grossesse et période post-partum (jusqu'à 3 mois après l'accouchement)
  • Caillot sanguin antérieur ou antécédents familiaux de caillots sanguins
  • Cancer actif ou traitement anticancéreux récent
  • Mobilité limitée (par exemple, un plâtre de jambe)
  • Cathéter placé dans une grosse veine
  • Varices

La combinaison de voyages longue distance avec un ou plusieurs de ces risques peut augmenter la probabilité de développer un caillot sanguin. Plus vous courez de risques, plus vous avez de chances d'avoir un caillot sanguin. Si vous prévoyez de voyager bientôt, parlez-en à votre médecin pour en savoir plus sur ce que vous pouvez faire pour protéger votre santé. La chose la plus importante que vous puissiez faire est d'apprendre et de reconnaître les symptômes des caillots sanguins.

Je m'appelle Amaris White et je souhaite partager mon expérience personnelle avec les caillots sanguins. J'espère qu'en partageant ces informations, vous apprendrez les signes et les symptômes de cette maladie potentiellement mortelle et saurez comment vous protéger et protéger les autres.

Reconnaître les symptômes

Thrombose veineuse profonde (TVP)

Environ la moitié des personnes atteintes de TVP ne présentent aucun symptôme. Voici les symptômes les plus courants de la TVP qui surviennent dans la partie affectée du corps (généralement la jambe ou le bras) :

  1. Gonflement de la jambe ou du bras
  2. Douleur ou sensibilité que vous pouvez&rsquot expliquer
  3. Peau chaude au toucher
  4. Rougeur de la peau

Si vous présentez l'un de ces symptômes, contactez votre médecin dès que possible.

Embolie pulmonaire (EP)

Vous pouvez avoir une EP sans aucun symptôme de TVP. Les symptômes d'une EP peuvent inclure :

  1. Difficulté à respirer
  2. Rythme cardiaque plus rapide que la normale ou irrégulier
  3. Douleur ou gêne thoracique, qui s'aggrave généralement avec une respiration profonde ou une toux
  4. Anxiété
  5. Tousser du sang
  6. Étourdissements ou évanouissement

Si vous présentez l'un de ces symptômes, consultez immédiatement un médecin.

Caillots sanguins et voyages sur de longues distances : conseiller les patients

Regardez cette icône externe de la vidéo pour en savoir plus sur la façon dont les prestataires de soins peuvent conseiller leurs patients sur les voyages longue distance et les caillots sanguins.

Protégez-vous et réduisez votre risque de caillots sanguins pendant le voyage

  • Sachez quoi chercher. Soyez attentif aux signes et symptômes de caillots sanguins.
  • Discutez avec votre médecin si vous pensez être à risque de formation de caillots sanguins. Si vous avez déjà eu un caillot sanguin ou si un membre de votre famille a des antécédents de caillots sanguins ou d'un trouble héréditaire de la coagulation, parlez-en à votre médecin pour en savoir plus sur vos risques individuels.
  • Bougez fréquemment vos jambes lors de longs trajets et exercez les muscles de vos mollets pour améliorer la circulation sanguine. Si vous êtes resté assis longtemps, faites une pause pour vous dégourdir les jambes. Étendez vos jambes droites et fléchissez vos chevilles (en tirant vos orteils vers vous). Certaines compagnies aériennes suggèrent de tirer chaque genou vers la poitrine et de le maintenir avec vos mains sur le bas de votre jambe pendant 15 secondes, et de répéter jusqu'à 10 fois. Ces types d'activités aident à améliorer la circulation du sang dans vos jambes.
  • Si vous êtes à risque, parlez-en à votre médecin pour en savoir plus sur la façon de prévenir les caillots sanguins. Par exemple, certaines personnes peuvent bénéficier du port de bas à compression graduée.
  • Si vous prenez des anticoagulants, également appelés anticoagulants, assurez-vous de suivre les recommandations de votre médecin sur l'utilisation des médicaments.

Référence

1 Gavish I, Brenner B. Les voyages aériens et le risque de thromboembolie. Stagiaire Emerg Med 2011 Apr6(2):113-6.


Quels sont les facteurs de risque de thrombose ?

De nombreux facteurs de risque de thrombose veineuse et artérielle sont les mêmes.

Les facteurs de risque de thrombose veineuse peuvent inclure :

  • Antécédents familiaux de caillot sanguin dans une veine profonde du corps, appelé thrombose veineuse profonde (TVP)
  • Une histoire de TVP
  • Hormonothérapie ou pilules contraceptives
  • Grossesse
  • Blessure à une veine, telle qu'une intervention chirurgicale, une fracture ou un autre traumatisme
  • Manque de mouvement, comme après une intervention chirurgicale ou lors d'un long voyage
  • Troubles héréditaires de la coagulation sanguine
  • Un cathéter veineux central
  • Âge plus avancé
  • Fumeur
  • Être en surpoids ou obèse
  • Certains problèmes de santé, tels que le cancer, les maladies cardiaques, les maladies pulmonaires ou la maladie de Crohn

Les facteurs de risque de thrombose artérielle peuvent inclure :

  • Fumeur
  • Diabète
  • Hypertension artérielle
  • Taux de cholestérol élevé
  • Manque d'activité et obésité
  • Une mauvaise alimentation
  • Antécédents familiaux de thrombose artérielle
  • Manque de mouvement, comme après une intervention chirurgicale ou lors d'un long voyage
  • Âge plus avancé

Introduction

L'hypoxie est un déséquilibre entre l'apport et la consommation d'oxygène, qui affecte la viabilité cellulaire et peut entraîner un dysfonctionnement cellulaire, la mort cellulaire et une défaillance (multiple) d'organes [1–3]. L'hypoxie est connue pour être associée à un phénotype prothrombotique, en particulier chez les voyageurs aériens et les alpinistes [4, 5]. Cependant, la privation d'oxygène semble également jouer un rôle dans la médiation de l'hypercoagulabilité dans plusieurs pathologies, par ex. la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et le syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS) [6–10]. Le risque accru de développer une thrombose pourrait résulter de l'agrégation plaquettaire induite par l'hypoxie et de l'activation de la coagulation sanguine [11, 12]. La fragmentation d'un thrombus veineux peut provoquer une embolie pulmonaire ou un accident vasculaire cérébral, ce qui est souvent le cas chez les patients atteints de BPCO et de SAOS [2, 6-10].

Afin d'étudier l'influence de l'hypoxie sur l'hémostase, plusieurs études ont été réalisées dans le passé avec des individus sains exposés à une pression d'oxygène plus basse soit en allant à haute altitude soit en induisant une hypoxie hypobare. Il est bien connu que l'hypoxie hypobare due aux voyages en avion conduit au développement de la thrombose veineuse [13]. L'odd's ratio varie entre 2 et 6 fois en fonction de l'emplacement du siège dans l'avion, de l'obésité, de la durée et du nombre de vols, du sexe, de l'âge, de la longueur, de l'utilisation de contraceptifs oraux, des troubles du sommeil et de la coagulation (par exemple, facteur V Leiden, prothrombine mutation, taux élevés de facteurs VIII et IX, etc.) [12, 14]. Cependant, l'élément le plus pertinent à l'origine du risque absolu de développement d'une thrombose veineuse après un vol long-courrier est encore inconnu [12]. Contrairement à ces résultats, il existe également des études qui ont montré une association entre l'hypoxie et une coagulation réduite ou même que l'hypoxie n'a aucun effet [15–18].

Dans les études précédentes, deux erreurs conceptuelles ont été commises qui pourraient expliquer les données contradictoires. Premièrement, à haute altitude, le changement de pression barométrique a un effet sur le prélèvement sanguin lors de l'utilisation du système Vacutainer, car moins de sang entrera dans le tube, tandis que la quantité d'anticoagulant reste constante [19]. En d'autres termes, le rapport sang : anticoagulant n'est plus correct et induit de ce fait un effet anticoagulant artificiel. Deuxièmement, l'exercice, par ex. en raison de l'escalade ou de la marche à une altitude plus élevée induit une augmentation du facteur de von Willebrand et du facteur VIII (FVIII), provoquant une réponse hémostatique accrue à l'exercice conduisant à un phénotype prothrombotique [20-23].

Notre objectif était d'étudier l'effet de l'hypoxie sur l'hémostase en évitant ces deux erreurs conceptuelles. Nous avons formé deux groupes : un qui a grimpé à haute altitude (3900 mètres) et un autre qui a été transporté à haute altitude. De plus, la coagulation sanguine a été étudiée en mesurant la capacité de génération de thrombine dans le plasma et le sang total, plutôt que d'effectuer des tests basés sur le temps de coagulation qui sont moins sensibles aux changements de l'état de coagulation du sang d'un sujet [24]. En tant que groupe témoin, nous avons également testé un groupe de jeunes individus en bonne santé qui sont restés immobiles au lit pendant 7 jours dans des conditions normoxiques. La compréhension des mécanismes de l'hypoxie pourrait conduire à un traitement prophylactique meilleur et plus spécifique et, espérons-le, à un allongement de l'espérance de vie de nombreux patients atteints de pathologies dans lesquelles l'hypoxie joue un rôle majeur. Ce n'est pas seulement le cas pour les patients avec, par ex. La BPCO et le SAOS, qui présentent un risque accru de mourir d'une maladie thromboembolique veineuse (TEV), mais aussi pour les alpinistes et les voyageurs aériens.


Est-ce que trop de position assise peut rendre votre cerveau plus mince ?

Être trop assis n'est pas censé vous faire maigrir, n'est-ce pas ? Eh bien, cela peut dépendre de la partie de votre corps dont vous parlez, selon une étude récemment publiée dans PLOS UN. Et plus mince n'est pas toujours meilleur.

Pour l'étude, une équipe de chercheurs de l'UCLA et de l'Université d'Adélaïde a étudié 35 adultes non atteints de démence (25 femmes et 10 hommes) âgés de 45 à 75 ans. Ils ont remis à chaque participant à l'étude le questionnaire international sur l'activité physique pour déterminer combien d'heures en moyenne ils passaient assis et combien d'activité physique ils faisaient chaque jour. Chaque participant à l'étude a également subi une IRM à haute résolution de son cerveau.

Les chercheurs ont découvert que plus chaque sujet déclarait être assis chaque jour, plus les lobes temporaux médians de son cerveau avaient tendance à être minces. Chaque heure d'assise supplémentaire était corrélée à un lobe temporal médian qui était 2% plus mince. En d'autres termes, une personne assise dix heures par jour avait tendance à avoir un lobe temporal médian 6 % plus mince qu'une personne assise sept heures par jour. Fait intéressant, il n'y avait pas de telles corrélations entre les niveaux d'activité physique et l'épaisseur du lobe temporal médian.

Quelqu'un qui vous dit que votre lobe temporal médian a l'air si mince et mince n'est pas un compliment. Cette partie du cerveau est responsable de la formation des souvenirs à plus long terme. Votre lobe temporal médian a tendance à s'amincir avec l'âge. Une perte beaucoup plus importante du lobe temporal médian se produit généralement chez les patients atteints de démence tels que ceux atteints de la maladie d'Alzheimer. En d'autres termes, perdre cette partie de votre cerveau pourrait entraîner une perte de votre capacité à vous souvenir des choses.

Pourquoi s'asseoir affecterait-il votre cerveau si vous n'êtes pas assis sur la tête ? Eh bien, votre cerveau est connecté au reste de votre corps. Ainsi, tout ce qui peut affecter négativement la composition de votre corps, la circulation sanguine et le métabolisme pourrait, à son tour, affecter négativement votre cerveau. Par exemple, dans une étude publiée dans Artériosclérose, thrombose et biologie vasculaire, mettre des volontaires sains au lit pendant seulement 5 jours a vu le développement d'une résistance à l'insuline, d'une dyslipidémie, d'une augmentation de la pression artérielle et d'un fonctionnement anormal des petits vaisseaux sanguins. D'autres études sont nécessaires pour déterminer tous les changements qui se produisent en position assise et comment, à long terme, ils peuvent affecter le cerveau. Mais l'essentiel est que votre corps n'a probablement pas été conçu pour garder vos fesses sur une chaise aussi longtemps.

Rester assis trop longtemps peut comporter de nombreux risques cachés. (Photo : Shutterstock)

Bien sûr, ce PLOS UN l'étude fait ne pas prouver que s'asseoir rendra une partie de votre cerveau plus mince. Une étude avec seulement 35 personnes a de nombreuses limites. Peut-être que dans cette étude, les personnes qui étaient plus susceptibles de s'asseoir plus chaque jour étaient également plus susceptibles d'être moins actives socialement, d'avoir des emplois moins stimulants ou d'avoir d'autres circonstances qui pourraient affecter leur cerveau. Alternativement, l'amincissement des lobes temporaux médians pourrait-il affecter d'une manière ou d'une autre leurs comportements afin qu'ils soient plus assis ? Encore une fois, corrélations et associations ne signifient pas cause à effet.

Néanmoins, cette étude ajoute à l'inquiétude que "la position assise est le nouveau tabagisme", qui d'ailleurs n'a rien à voir avec les "mégots de cigarettes". D'autres études ont associé la position assise régulière pendant de longues périodes à des risques accrus d'obésité, de diabète, de problèmes musculaires et de dos, de cancer et d'autres problèmes de santé. Bien sûr, cela peut ne pas vous convenir si vous êtes assis pendant que vous lisez ceci. Essayez donc de continuer à bouger. Faites des squats. Allez parler à quelqu'un plutôt que de lui envoyer des e-mails, des SMS ou des Facebook. Faites le tour. Danse comme si personne ne regardait. N'oubliez pas de rester actif, juste au cas où cela pourrait éventuellement affecter votre capacité à vous souvenir.


« Hypercoagulabilité »

On dit généralement que les thrombus surviennent lorsque «l'équilibre délicat de la machinerie hémostatique» est perturbé. 25 Cependant, certaines discussions publiées sur « l'hypercoagulabilité » semblent entraîner un raisonnement erroné ou circulaire. Essentiellement : (i) la thrombose résulte d'une coagulation sanguine inappropriée (ii) donc, si une thrombose survient, le sang du patient doit avoir une tendance inappropriée à coaguler, localement ou de manière systémique (iii) donc, par définition, le patient a une hypercoagulabilité systémique. De telles discussions sont agrémentées par des interprétations lâches de Virchow (ci-dessus) et par la reconnaissance de conditions bien définies qui faire mérite l'étiquette « hypercoagulabilité », mais cela ne sauve pas la logique. Ni a postériori raisonner ainsi : « puisque les anticoagulants protègent contre la TVP et agissent en régulant à la baisse le mécanisme de coagulation, ergo la thrombose doit résulter d'une pathologie en haut -régulation du mécanisme de coagulation, que le traitement normalise ».

De tels arguments implicites peuvent avoir surgi et se sont enracinés lorsque « l'hypercoagulabilité » a été discutée pour la première fois dans la littérature. 48, 63-65 Ces premiers articles reflètent l'enthousiasme qui a accompagné la nouvelle compréhension de l'hémostase (le modèle de cascade moléculaire). Leur axe principal semble être le suivant : nous savons que l'héritage « hypo Les troubles de la coagulabilité peuvent nuire à l'hémostase dans une plus grande (par exemple déficit en facteur VIII) ou dans une moindre mesure (par exemple la maladie de von Willebrand). hyper-, avec la normalité physiologique au centre du continuum imaginé ? En 1962, de nombreux travailleurs influents dans le domaine semblent avoir adopté ce point de vue (voir les articles cités dans la section précédente).

De nos jours, le mot « hypercoagulabilité » est utilisé à la fois spécifiquement, pour désigner une affection d'étiologie définie, et de manière non spécifique, comme dans le raisonnement implicite que nous venons d'évaluer. Pour éviter cette ambiguïté, nous utiliserons le synonyme accepté thrombophilie pour le sens spécifique. Un certain nombre de différentes thrombophilies héréditaires (« essentielles ») et acquises ont maintenant été décrites.

« Thrombophilia essentialis » a été reconnue il y a plus d'un siècle. Le symptôme principal est la claudication intermittente, associée à une occlusion artérielle plutôt que veineuse, et des temps de saignement et in vitro les temps de coagulation sont réduits. Le syndrome peut évoluer vers une thrombose des vaisseaux abdominaux et pelviens, plutôt que des veines des membres inférieurs, et potentiellement vers une hématurie et un collapsus. Il semble avoir été décrit pour la première fois par Armand Trousseau à la fin du XIXe siècle, et plus tard, indépendamment, par George Elgie Brown et Kaare Kristian Nygaard. La condition était longtemps connue sous le nom de «syndrome de Nygaard-Brown» (par exemple, référence 64). Il est difficile d'assimiler la thrombophilie essentialis à l'une quelconque des thrombophilies héréditaires reconnues aujourd'hui, qui ont des étiologies différentes. Des exemples importants sont les déficiences en protéine C, en protéine S et en antithrombine III, et en facteur V Leiden (dans lequel une mutation rend le facteur V activé résistant à la dégradation par la protéine C). Il existe plusieurs revues récentes dans ce domaine. 66–68 Parmi les thrombophilies acquises, le syndrome des antiphospholipides prédomine. 69

Les thrombophilies sont plus fréquentes chez les patients atteints de TVP que dans la population générale. De plus, la prévalence et le taux de récidive de la TVP sont plus élevés chez les patients atteints de thrombophilie que chez les autres. Cependant, le point le plus important pour cet essai est qu'aucune thrombophilie, héritée ou acquise, ne montre une correspondance simple et régulière avec la TVP ou d'autres séquelles pathologiques. Ceci contraste avec les correspondances simples, régulières et spécifiques entre les déficits en facteur hémostatique et les diathèses hémorragiques. Environ 30% des patients atteints de TVP ou d'embolie pulmonaire ont une thrombophilie diagnostique. 28 Il s'ensuit qu'environ 70 % ne le font pas. De plus, il ressort clairement des revues citées ci-dessus que de nombreux (probablement la plupart) des patients atteints d'une thrombophilie ne développent pas de TVP. Ainsi, bien que les thrombophilies soient des facteurs de risque importants de TVP, elles ne sont pas des causes.

La conclusion est inévitable : la thrombophilie ou « l'hypercoagulabilité » ne causer thrombose veineuse. La TVP peut survenir, et dans la majorité des cas, survient chez les patients dont le sang est normalement coagulable.


Contenu

Les symptômes de l'embolie pulmonaire sont généralement d'apparition soudaine et peuvent inclure un ou plusieurs des éléments suivants : dyspnée (essoufflement), tachypnée (respiration rapide), douleur thoracique de nature « pleurétique » (aggravée par la respiration), toux et hémoptysie ( tousser du sang). [17] Les cas plus graves peuvent inclure des signes tels que la cyanose (décoloration bleue, généralement des lèvres et des doigts), un collapsus et une instabilité circulatoire en raison d'une diminution du flux sanguin dans les poumons et dans le côté gauche du cœur. Environ 15 % de tous les cas de mort subite sont attribuables à l'EP. [2] Alors que l'EP peut présenter une syncope, moins de 1 % des cas de syncope sont dus à l'EP. [18]

À l'examen physique, les poumons sont généralement normaux. Parfois, un frottement pleural peut être audible sur la zone affectée du poumon (principalement en cas d'EP avec infarctus). Un épanchement pleural exsudatif est parfois présent, détectable par une diminution de la note de percussion, des sons respiratoires audibles et une résonance vocale. La tension sur le ventricule droit peut être détectée sous la forme d'un soulèvement parasternal gauche, d'une forte composante pulmonaire du deuxième bruit cardiaque et/ou d'une augmentation de la pression veineuse jugulaire. [2] Une fièvre de bas grade peut être présente, en particulier s'il y a une hémorragie pulmonaire ou un infarctus associé. [19]

Comme les petites embolies pulmonaires ont tendance à se loger dans des zones plus périphériques sans circulation collatérale, elles sont plus susceptibles de provoquer un infarctus pulmonaire et de petits épanchements (tous deux douloureux), mais pas une hypoxie, une dyspnée ou une instabilité hémodynamique telle que la tachycardie. Les EP plus grosses, qui ont tendance à se loger au centre, provoquent généralement une dyspnée, une hypoxie, une pression artérielle basse, une fréquence cardiaque rapide et des évanouissements, mais sont souvent indolores car il n'y a pas d'infarctus pulmonaire dû à la circulation collatérale. La présentation classique de l'EP avec douleur pleurétique, dyspnée et tachycardie est probablement causée par une grande embolie fragmentée provoquant à la fois des EP grandes et petites. Ainsi, les petites EP sont souvent manquées car elles provoquent uniquement une douleur pleurétique sans autre résultat et les grandes EP sont souvent manquées car elles sont indolores et imitent d'autres conditions provoquant souvent des modifications de l'ECG et de petites augmentations des taux de troponine et de peptide natriurétique cérébral. [20]

Les EP sont parfois décrites comme massives, soumises et non massives selon les signes et symptômes cliniques. Bien que les définitions exactes de ceux-ci ne soient pas claires, une définition acceptée de l'EP massive est celle dans laquelle il existe une instabilité hémodynamique telle qu'une pression artérielle basse soutenue, un ralentissement de la fréquence cardiaque ou une absence de pouls. [21]

Environ 90 % des embolies sont dues à une thrombose veineuse profonde (TVP) proximale de la jambe ou à des thromboses de la veine pelvienne. [22] Les TVP risquent de se déloger et de migrer vers la circulation pulmonaire. Les conditions sont généralement considérées comme un continuum appelé thromboembolie veineuse (TEV).

La TEV est beaucoup plus fréquente chez les personnes immunodéprimées ainsi que chez les personnes présentant des comorbidités, notamment :

  • Ceux qui subissent une chirurgie orthopédique au niveau ou en dessous de la hanche sans prophylaxie. [23]
    • Cela est dû à l'immobilité pendant ou après la chirurgie, ainsi qu'aux dommages veineux pendant la chirurgie. [23]
    • Cela est dû à la libération de procoagulants. [23]
      • Le risque de TEV est à son maximum pendant le diagnostic et le traitement, mais diminue en rémission. [23]
      • Au fur et à mesure que le corps se met dans ce que l'on appelle un "état d'hypercoagulabilité", le risque d'hémorragie pendant l'accouchement est diminué et est régulé par une expression accrue des facteurs VII, VIII, X, Von Willebrand et du fibrinogène. [23]

      Le développement de la thrombose est classiquement dû à un groupe de causes nommées triade de Virchow (altérations du flux sanguin, facteurs de la paroi vasculaire et facteurs affectant les propriétés du sang). Souvent, plus d'un facteur de risque est présent.

      • Altérations de la circulation sanguine: immobilisation (après chirurgie, vol long-courrier), blessure, grossesse (également procoagulante), obésité (également procoagulante), cancer (également procoagulant)
      • Facteurs dans la paroi du vaisseau: chirurgie, cathétérismes causant des blessures directes (« blessure endothéliale »)
      • Facteurs affectant les propriétés du sang (état procoagulant) :
          contenant une contraception hormonale [citation requise]
      • Thrombophilie génétique (facteur V Leiden, mutation de la prothrombine G20210A, déficit en protéine C, déficit en protéine S, déficit en antithrombine, hyperhomocystéinémie et troubles du plasminogène/fibrinolyse)
      • Thrombophilie acquise (syndrome des antiphospholipides, syndrome néphrotique, hémoglobinurie paroxystique nocturne) (due à la sécrétion de procoagulants)
      • Bien que la plupart des embolies pulmonaires soient le résultat d'une thrombose veineuse profonde (TVP) de la jambe proximale, il existe encore de nombreux autres facteurs de risque qui peuvent également entraîner une embolie pulmonaire.

        • Les facteurs de risque comprennent :
            causée par des lésions vasculaires [24][24][24]
        • Fractures traumatiques de la hanche qui immobilisent le patient [24]
        • Fixation articulaire (principalement dans les jambes) [23]
        • Causes sous-jacentes Modifier

          Après une première EP, la recherche de causes secondaires est généralement brève. Ce n'est que lorsqu'une deuxième EP se produit, et surtout lorsqu'elle se produit alors qu'elle est encore sous traitement anticoagulant, qu'une recherche supplémentaire des conditions sous-jacentes est entreprise. Cela inclura des tests (« dépistage de la thrombophilie ») pour la mutation du facteur V Leiden, les anticorps antiphospholipides, les protéines C et S et les taux d'antithrombine, et plus tard la mutation de la prothrombine, la mutation MTHFR, la concentration en facteur VIII et des anomalies héréditaires de la coagulation plus rares. [25]

          Pour diagnostiquer une embolie pulmonaire, un examen des critères cliniques pour déterminer la nécessité d'un test est recommandé. [26] Chez les personnes à faible risque, âgées de moins de 50 ans, fréquence cardiaque inférieure à 100 battements par minute, taux d'oxygène supérieur à 94 % à l'air ambiant et pas de gonflement des jambes, de crachats de sang, d'intervention chirurgicale ou de traumatisme au cours de la dernière quatre semaines, des caillots sanguins antérieurs ou une utilisation d'œstrogènes, des tests supplémentaires ne sont généralement pas nécessaires. [27]

          Dans les situations avec plus d'individus à haut risque, des tests supplémentaires sont nécessaires. Une angiographie pulmonaire CT (CTPA) est la méthode préférée pour le diagnostic d'une embolie pulmonaire en raison de sa facilité d'administration et de sa précision. [28] Bien qu'un CTPA soit préféré, il existe également d'autres tests qui peuvent être effectués. Par exemple, une échographie de compression proximale des membres inférieurs (CUS) peut être utilisée. [28] Il s'agit d'un test qui est principalement utilisé comme test de confirmation, c'est-à-dire qu'il confirme une analyse antérieure montrant la présence ou la présence suspectée d'une embolie pulmonaire. [28] Selon une étude transversale, les tests CUS ont une sensibilité de 41 % et une spécificité de 96 %. [28]

          S'il y a des inquiétudes, cela est suivi d'un test pour déterminer la probabilité de pouvoir confirmer un diagnostic par imagerie, suivi d'une imagerie si d'autres tests ont montré qu'il existe une probabilité de diagnostic d'EP. [26] [29] [30]

          Le diagnostic d'EP repose principalement sur des critères cliniques validés combinés à des tests sélectifs car la présentation clinique typique (essoufflement, douleur thoracique) ne peut pas être définitivement différenciée des autres causes de douleur thoracique et d'essoufflement. La décision d'effectuer une imagerie médicale est basée sur un raisonnement clinique, c'est-à-dire les antécédents médicaux, les symptômes et les résultats de l'examen physique, suivis d'une évaluation de la probabilité clinique. [2]

          Test de probabilité Modifier

          La méthode la plus couramment utilisée pour prédire la probabilité clinique, le score de Wells, est une règle de prédiction clinique, dont l'utilisation est compliquée par la disponibilité de plusieurs versions. En 1995, Philip Steven Wells a initialement développé une règle de prédiction (basée sur une recherche bibliographique) pour prédire la probabilité d'EP, sur la base de critères cliniques. [31] La règle de prédiction a été révisée en 1998 [32] Cette règle de prédiction a encore été révisée lorsqu'elle a été simplifiée lors d'une validation par Wells et al. en 2000. [33] Dans la publication de 2000, Wells a proposé deux systèmes de notation différents utilisant des seuils de 2 ou 4 avec la même règle de prédiction. [33] En 2001, Wells a publié des résultats en utilisant le seuil plus conservateur de 2 pour créer trois catégories. [34] Une version supplémentaire, la "version étendue modifiée", utilisant la coupure plus récente de 2 mais incluant les découvertes des études initiales de Wells [31] [32] a été proposée. [35] Plus récemment, une autre étude est revenue à l'utilisation antérieure de Wells d'un seuil de 4 points [33] pour créer seulement deux catégories. [36]

          Il existe des règles de prédiction supplémentaires pour PE, telles que la règle de Genève. Plus important encore, l'utilisation de tout Cette règle est associée à une réduction des récidives thromboemboliques. [37]

          • TVP cliniquement suspectée – 3,0 points
          • un diagnostic alternatif est moins probable que l'EP – 3,0 points (fréquence cardiaque > 100) – 1,5 points
          • immobilisation (≥ 3j)/chirurgie au cours des quatre semaines précédentes – 1,5 point
          • antécédents de TVP ou EP – 1,5 point – 1,0 point
          • malignité (avec traitement dans les six mois) ou palliatif – 1,0 point
          • Score >6.0 – Élevé (probabilité de 59 % sur la base des données regroupées) [29]
          • Score de 2,0 à 6,0 – Modéré (probabilité de 29 % sur la base des données regroupées) [29]
          • Score <2.0 – Faible (probabilité de 15 % sur la base des données regroupées) [29]
          • Score > 4 – PE probable. Envisagez l'imagerie diagnostique.
          • Score 4 ou moins – PE peu probable. Considérez les D-dimères pour exclure le PE.

          Les recommandations pour un algorithme de diagnostic ont été publiées par les enquêteurs PIOPED, cependant, ces recommandations ne reflètent pas la recherche utilisant la MDCT 64 tranches. [29] Ces enquêteurs ont recommandé :

          • Faible probabilité clinique. Si D-dimères négatifs, le PE est exclu. Si les D-dimères sont positifs, obtenir une TDM et baser le traitement sur les résultats.
          • Probabilité clinique modérée. Si D-dimères négatifs, le PE est exclu. toutefois, les auteurs ne craignaient pas qu'une TCDM négative avec des D-dimères négatifs dans ce contexte ait une probabilité de 5 % d'être fausse. Vraisemblablement, le taux d'erreur de 5% diminuera car la MDCT à 64 tranches est plus couramment utilisée. Si les D-dimères sont positifs, obtenir une TDM et baser le traitement sur les résultats.
          • Forte probabilité clinique. Passez à MDCT. Si positif, traiter, si négatif, d'autres tests sont nécessaires pour exclure l'EP. Un D-dimère inférieur à 750 ug/L n'exclut pas la PE chez les personnes à haut risque. [40]

          Critères d'exclusion d'embolie pulmonaire Modifier

          Les critères d'exclusion d'embolie pulmonaire (PERC) permettent d'évaluer les personnes chez qui une embolie pulmonaire est suspectée, mais peu probable. Contrairement au score de Wells et au score de Genève, qui sont des règles de prédiction clinique destinées à stratifier le risque des personnes suspectées d'EP, la règle PERC est conçue pour exclure le risque d'EP chez les personnes lorsque le médecin les a déjà stratifiées dans une catégorie à faible risque. [ citation requise ]

          Les personnes de cette catégorie à faible risque sans aucun de ces critères ne peuvent subir d'autres tests de PE : faibles saturations en oxygène - SaO2 <95 %, gonflement unilatéral des jambes, crachats de sang, antécédents de TVP ou EP, chirurgie ou traumatisme récent, âge >50, utilisation d'hormones, rythme cardiaque rapide. La justification de cette décision est que d'autres tests (en particulier l'angiographie CT du thorax) peuvent causer plus de dommages (dus à l'exposition aux rayonnements et au colorant de contraste) que le risque d'EP. [41] La règle PERC a une sensibilité de 97,4 % et une spécificité de 21,9 % avec un taux de faux négatifs de 1,0 % (16/1666). [42]

          Tests sanguins Modifier

          Chez les personnes ayant une suspicion faible ou modérée d'EP, un taux normal de D-dimères (montré dans un test sanguin) est suffisant pour exclure la possibilité d'EP thrombotique, avec un risque à trois mois d'événements thromboemboliques de 0,14 %. [43] Les D-dimères sont très sensibles mais non spécifiques (spécificité d'environ 50 %). En d'autres termes, un D-dimère positif n'est pas synonyme de PE, mais un D-dimère négatif est, avec un bon degré de certitude, une indication de l'absence d'un PE. [44] Une faible probabilité de pré-test est également utile pour exclure l'EP. [45] Le seuil typique est de 500 μg/L, bien que cela varie en fonction du dosage. [46] Cependant, chez les personnes de plus de 50 ans, il est recommandé de modifier la valeur seuil en fonction de l'âge de la personne multiplié par 10 g/L (en tenant compte du dosage utilisé) car cela diminue le nombre de tests faussement positifs sans manquant de cas supplémentaires d'EP. [27] [46] [47]

          Lorsqu'une EP est suspectée, plusieurs tests sanguins sont effectués afin d'exclure des causes secondaires importantes d'EP. This includes a full blood count, clotting status (PT, aPTT, TT), and some screening tests (erythrocyte sedimentation rate, kidney function, liver enzymes, electrolytes). If one of these is abnormal, further investigations might be warranted to the issue. [48]

          Troponin levels are increased in between 16–47% with pulmonary embolism. [49]

          Imaging Edit

          In typical people who are not known to be at high risk of PE, imaging is helpful to confirm or exclude a diagnosis of PE after simpler first-line tests are used. [26] [29] [50] Medical societies recommend tests such as the D-dimer to first provide supporting evidence for the need for imaging, and imaging would be done if other tests confirmed a moderate or high probability of finding evidence to support a diagnosis of PE. [29] [50]

          CT pulmonary angiography is the recommended first line diagnostic imaging test in most people. [51]

          Ultrasound of the legs can confirm the presence of a PE but cannot rule it out. [52]

          CT pulmonary angiography Edit

          CT pulmonary angiography (CTPA) is a pulmonary angiogram obtained using computed tomography (CT) with radiocontrast rather than right heart catheterization. Its advantages are that it is accurate, it is non-invasive, it is more often available, and it may identifying other lung disorders in case there is no pulmonary embolism. The accuracy and non-invasive nature of CTPA also make it advantageous for people who are pregnant. [53]

          On CT scan, pulmonary emboli can be classified according to the level along the arterial tree.

          Segmental and subsegmental pulmonary emboli on both sides

          CT pulmonary angiography showing a "saddle embolus" at the bifurcation of the main pulmonary artery and thrombus burden in the lobar arteries on both sides.

          Pulmonary embolism (white arrow) that has been long-standing and has caused a lung infarction (black arrow) seen as a reverse halo sign.

          Assessing the accuracy of CT pulmonary angiography is hindered by the rapid changes in the number of rows of detectors available in multidetector CT (MDCT) machines. [54] According to a cohort study, single-slice spiral CT may help diagnose detection among people with suspected pulmonary embolism. [55] In this study, the sensitivity was 69% and specificity was 84%. In this study which had a prevalence of detection was 32%, the positive predictive value of 67.0% and negative predictive value of 85.2%. However, this study's results may be biased due to possible incorporation bias, since the CT scan was the final diagnostic tool in people with pulmonary embolism. The authors noted that a negative single slice CT scan is insufficient to rule out pulmonary embolism on its own. A separate study with a mixture of 4 slice and 16 slice scanners reported a sensitivity of 83% and a specificity of 96%, which means that it is a good test for ruling out a pulmonary embolism if it is not seen on imaging and that it is very good at confirming a pulmonary embolism is present if it is seen. This study noted that additional testing is necessary when the clinical probability is inconsistent with the imaging results. [56] CTPA is non-inferior to VQ scanning, and identifies more emboli (without necessarily improving the outcome) compared to VQ scanning. [57]

          Ventilation/perfusion scan Edit

          A ventilation/perfusion scan (or V/Q scan or lung scintigraphy) shows that some areas of the lung are being ventilated but not perfused with blood (due to obstruction by a clot). [17] This type of examination is as accurate as multislice CT, but is less used, due to the greater availability of CT technology. It is particularly useful in people who have an allergy to iodinated contrast, impaired kidney function, or are pregnant (due to its lower radiation exposure as compared to CT). [58] [59] [60] The test can be performed with planar two-dimensional imaging, or single photon emission tomography (SPECT) which enables three-dimensional imaging. [51] Hybrid devices combining SPECT and CT (SPECT/CT) further enable anatomic characterization of any abnormality. [ citation requise ]

          Low probability diagnostic tests/non-diagnostic tests Edit

          Tests that are frequently done that are not sensitive for PE, but can be diagnostic.

            are often done on people with shortness of breath to help rule-out other causes, such as congestive heart failure and rib fracture. Chest X-rays in PE are rarely normal, [61] but usually lack signs that suggest the diagnosis of PE (for example, Westermark sign, Hampton's hump). of the legs, also known as leg doppler, in search of deep venous thrombosis (DVT). The presence of DVT, as shown on ultrasonography of the legs, is in itself enough to warrant anticoagulation, without requiring the V/Q or spiral CT scans (because of the strong association between DVT and PE). This may be a valid approach in pregnancy, in which the other modalities would increase the risk of birth defects in the unborn child. However, a negative scan does not rule out PE, and low-radiation dose scanning may be required if the mother is deemed at high risk of having a pulmonary embolism. The main use of ultrasonography of the legs is therefore in those with clinical symptoms suggestive of deep vein thrombosis. [60]

          Fluoroscopic pulmonary angiography Edit

          Historically, the gold standard for diagnosis was pulmonary angiography by fluoroscopy, but this has fallen into disuse with the increased availability of non-invasive techniques that offer similar diagnostic accuracy. [62]

          Electrocardiogram Edit

          The primary use of the ECG is to rule out other causes of chest pain. [63] An electrocardiogram (ECG) is routinely done on people with chest pain to quickly diagnose myocardial infarctions (heart attacks), an important differential diagnosis in an individual with chest pain. While certain ECG changes may occur with PE, none are specific enough to confirm or sensitive enough to rule out the diagnosis. [63] An ECG may show signs of right heart strain or acute cor pulmonale in cases of large PEs – the classic signs are a large S wave in lead I, a large Q wave in lead III, and an inverted T wave in lead III (S1Q3T3), which occurs in 12–50% of people with the diagnosis, yet also occurs in 12% without the diagnosis. [64] [65]

          This is occasionally present (occurring in up to 20% of people), but may also occur in other acute lung conditions, and, therefore, has limited diagnostic value. The most commonly seen signs in the ECG are sinus tachycardia, right axis deviation, and right bundle branch block. [66] Sinus tachycardia, however, is still only found in 8–69% of people with PE. [67]

          ECG findings associated with pulmonary emboli may suggest worse prognosis since the six findings identified with RV strain on ECG (heart rate > 100 beats per minute, S1Q3T3, inverted T waves in leads V1-V4, ST elevation in aVR, complete right bundle branch block, and atrial fibrillation) are associated with increased risk of circulatory shock and death. [68]

          Cases with inverted T in leads V1-3 are suspected with PE or inferior myocardial infarction. PE cases show inverted T waves in leads II and aVF, but inferior myocardial infarction cases do not show inverted T waves in II and aVF. [69]

          Echocardiography Edit

          In massive and submassive PE, dysfunction of the right side of the heart may be seen on echocardiography, an indication that the pulmonary artery is severely obstructed and the right ventricle, a low-pressure pump, is unable to match the pressure. Some studies (see below) suggest that this finding may be an indication for thrombolysis. Not every person with a (suspected) pulmonary embolism requires an echocardiogram, but elevations in cardiac troponins or brain natriuretic peptide may indicate heart strain and warrant an echocardiogram, [70] and be important in prognosis. [71]

          The specific appearance of the right ventricle on echocardiography is referred to as the McConnell's sign. This is the finding of akinesia of the mid-free wall but a normal motion of the apex. This phenomenon has a 77% sensitivity and a 94% specificity for the diagnosis of acute pulmonary embolism in the setting of right ventricular dysfunction. [72]

          Ultrasound of the heart showing signs of PE [73]

          Ultrasound of the heart showing signs of PE [73]

          Pulmonary embolism may be preventable in those with risk factors. People admitted to hospital may receive preventative medication, including unfractionated heparin, low molecular weight heparin (LMWH), or fondaparinux, and anti-thrombosis stockings to reduce the risk of a DVT in the leg that could dislodge and migrate to the lungs. [74]

          Following the completion of anticoagulation in those with prior PE, long-term aspirin is useful to prevent recurrence. [5]

          Anticoagulant therapy is the mainstay of treatment. Acutely, supportive treatments, such as oxygen or analgesia, may be required. People are often admitted to hospital in the early stages of treatment, and tend to remain under inpatient care until the INR has reached therapeutic levels (if warfarin is used). Increasingly, however, low-risk cases are managed at home in a fashion already common in the treatment of DVT. [5] [75] Evidence to support one approach versus the other is weak. [76] [ besoin de mise à jour ]

          Anticoagulation Edit

          Anticoagulant therapy is the mainstay of treatment. For many years, vitamin K antagonists (warfarin or less commonly acenocoumarol or phenprocoumon) have been the cornerstone. As vitamin K antagonists do not act immediately, initial treatment is with rapidly acting injectable anticoagulants: unfractionated heparin (UFH), low molecular weight heparin (LMWH), or fondaparinux, while oral vitamin K antagonists are initiated and titrated (usually as part of inpatient hospital care) to the international normalized ratio, a test that determines the dose. [5] In terms of injectable treatments, LMWH may reduce bleeding among people with pulmonary embolism as compared to UFH. [77] According to the same review, LMWH reduced the incidence of recurrent thrombotic complications and reduced thrombus size when compared to heparin. There was no difference in overall mortality between participants treated with LMWH and those treated with unfractionated heparin. [77] Vitamin K antagonists require frequent dose adjustment and monitoring of the international normalized ratio (INR). In PE, INRs between 2.0 and 3.0 are generally considered ideal. [5] If another episode of PE occurs under warfarin treatment, the INR window may be increased to e.g. 2.5–3.5 (unless there are contraindications) or anticoagulation may be changed to a different anticoagulant e.g. LMWH. [ citation requise ]

          In recent years, many anticoagulants have been introduced that offer similar to warfarin but without a need for titration to the INR. Known as the directly acting oral anticoagulants, these treatments are now preferred over vitamin K antagonists by American professional guidelines. [5] Two of these (rivaroxaban and apixaban) do not require initial heparin or fondaparinux treatment, whereas dabigatran and edoxaban do. [5] A Cochrane review found that there is no evidence of a difference between oral DTIs (dabigatran, rivaroxaban, edoxaban, apixaban) and standard anticoagulation in the prevention of recurrent pulmonary embolism. [78]

          In people with cancer who develop pulmonary embolism, therapy with a course of LMWH is favored over warfarin or other oral anticoagulants. [5] [79] Similarly, pregnant women are treated with low molecular weight heparin until after delivery to avoid the known teratogenic effects of warfarin, especially in the early stages of pregnancy, but it can be used while breastfeeding. [60]

          Anticoagulation therapy is usually continued for 3–6 months, or "lifelong" if there have been previous DVTs or PEs, or none of the usual transient risk factors is present. [5] [79] In those without a known cause that can be reversed 2 years of treatment may be better than 6 months. [80] For those with small PEs (known as subsegmental PEs) the effects of anticoagulation is unknown as it has not been properly studied as of 2020. [81]

          Thrombolysis Edit

          Massive PE causing hemodynamic instability (shock and/or low blood pressure, defined as a systolic blood pressure <90 mmHg or a pressure drop of 40 mmHg for >15 min if not caused by new-onset arrhythmia, hypovolemia or sepsis) is an indication for thrombolysis, the enzymatic destruction of the clot with medication. In this situation, it is the best available treatment in those without contraindications and is supported by clinical guidelines. [30] [79] [82] It is also recommended in those in cardiac arrest with a known PE. [83]

          Catheter-directed thrombolysis (CDT) is a new technique found to be relatively safe and effective for massive PEs. This involves accessing the venous system by placing a catheter into a vein in the groin and guiding it through the veins by using fluoroscopic imaging until it is located next to the PE in the lung circulation. Medication that breaks up blood clots is released through the catheter so that its highest concentration is directly next to the pulmonary embolus. CDT is performed by interventional radiologists or vascular surgeons, and in medical centers that offer CDT, it may be offered as a first-line treatment. [84] Catheter-based ultrasound-assisted thrombolysis is being investigated. [85]

          The use of thrombolysis in non-massive PEs is still debated. [86] [87] Some have found that the treatment decreases the risk of death and increases the risk of bleeding including intracranial hemorrhage. [88] Others have found no decrease in the risk of death. [87]

          Inferior vena cava filter Edit

          There are two situations when an inferior vena cava filter is considered advantageous, and those are if anticoagulant therapy is contraindicated (e.g. shortly after a major operation), or a person has a pulmonary embolus in spite of being anticoagulated. [79] In these instances, it may be implanted to prevent new or existing DVTs from entering the pulmonary artery and combining with an existing blockage. [79] In spite of the device's theoretical advantage of preventing pulmonary emboli, there is a lack of evidence supporting its effectiveness. [89]

          Inferior vena cava filters should be removed as soon as it becomes safe to start using anticoagulation. [79] Although modern filters are meant to be retrievable, complications may prevent some from being removed. The long-term safety profile of permanently leaving a filter inside the body is not known. [89]

          Chirurgie Modifier

          Surgical management of acute pulmonary embolism (pulmonary thrombectomy) is uncommon and has largely been abandoned because of poor long-term outcomes. However, recently, it has gone through a resurgence with the revision of the surgical technique and is thought to benefit certain people. [90] Chronic pulmonary embolism leading to pulmonary hypertension (known as chronic thromboembolic hypertension) is treated with a surgical procedure known as a pulmonary thromboendarterectomy. [ citation requise ]

          There are roughly 10 million cases of pulmonary embolisms per year. [23] In the United states, pulmonary embolisms are the primary cause of at least 10,000 to 12,000 deaths per year and a contributing cause in at least 30,000 to 40,000 deaths per year. [9] True incidence involving pulmonary embolisms is unknown because they often go undiagnosed or unnoticed until autopsy. [23] From 1993 to 2012, there have been an increased number of admissions in hospitals due to pulmonary embolisms, jumping from 23 cases per 100,000 people to 65 cases per 100,000 people. [23] Despite this increase, there has been a decrease in mortality during that same time period due to medical advances that have occurred. [23]

          Venous thromboembolism (VTE), a common risk factor, is present at much higher rates in those over the age of 70 (three times higher compared to those aged 45 to 69). [23] This is likely due to there being a generally lower level of activity among the elderly, resulting in higher rates of immobility and obesity. [23] VTE has a large, and continuously rising, case fatality rate. [23] This rate is roughly 10% after 30 days, 15% after three months and up to 20% after one year. [23] Pulmonary embolisms alone (when resulting in hospitalizations) have a case fatality rate of about 5% to 10% so VTE can play a large factor in the severity of the embolisms. [23]

          When looking at all cases, the rate of fatal pulmonary emboli has declined from 6% to 2% over the last 25 years in the United States. [91] In Europe, an average of approximately 40,000 deaths per year with pulmonary embolism as the primary cause were reported between 2013 and 2015, a conservative estimate because of potential underdiagnosis. [dix]

          Less than 5 to 10% of symptomatic PEs are fatal within the first hour of symptoms. [30] [83]

          There are several markers used for risk stratification and these are also independent predictors of adverse outcomes. These include hypotension, cardiogenic shock, syncope, evidence of right heart dysfunction, and elevated cardiac enzymes. [30] Some ECG changes including S1Q3T3 also correlate with a worse short-term prognosis. [21] There have been other patient-related factors such as COPD and chronic heart failure thought to also play a role in prognosis. [30]

          Prognosis depends on the amount of lung that is affected and on the co-existence of other medical conditions chronic embolisation to the lung can lead to pulmonary hypertension. After a massive PE, the embolus must be resolved somehow if the patient is to survive. In thrombotic PE, the blood clot may be broken down by fibrinolysis, or it may be organized and recanalized so that a new channel forms through the clot. Blood flow is restored most rapidly in the first day or two after a PE. [92] Improvement slows thereafter and some deficits may be permanent. There is controversy over whether small subsegmental PEs need treatment at all [93] and some evidence exists that patients with subsegmental PEs may do well without treatment. [56] [94]

          Once anticoagulation is stopped, the risk of a fatal pulmonary embolism is 0.5% per year. [95]

          Mortality from untreated PEs was said to be 26%. This figure comes from a trial published in 1960 by Barrit and Jordan, [96] which compared anticoagulation against placebo for the management of PE. Barritt and Jordan performed their study in the Bristol Royal Infirmary in 1957. This study is the only placebo-controlled trial ever to examine the place of anticoagulants in the treatment of PE, the results of which were so convincing that the trial has never been repeated as to do so would be considered unethical. That said, the reported mortality rate of 26% in the placebo group is probably an overstatement, given that the technology of the day may have detected only severe PEs. [ citation requise ]

          Predicting mortality Edit

          The PESI and sPESI scoring tools can estimate mortality of patients. The Geneva prediction rules and Wells criteria are used to calculate a pre-test probability of patients to predict who has a pulmonary embolism. These scores are tools to be used with clinical judgment in deciding diagnostic testing and types of therapy. [97] The PESI algorithm comprises 11 routinely available clinical variables. [98] It puts the subjects into one of five classes (I–V), with 30-day mortality ranging from 1.1% to 24.5%. Those in classes I and II are low-risk and those in classes III–V are high-risk. [98]


          Sitting Can Kill You—But What about Standing or Lying Down (on the Job)?

          Is it possible that, for the sake of our health, we should literally lie down on the job?

          If you can&rsquot or don&rsquot move around much at work, which is more likely to jeopardize your health or even kill you: sitting, standing or lying down?

          The answer really matters if you, like me, exclusively telecommute or are thinking about doing so. Given a Cisco Corporation report that by 2016, 43% of all U.S. workers will be &ldquoteleworking&rdquo at least part-time, the notion and relevance of &ldquolying down on the job&rdquo seems less remote as the workplace physically becomes increasingly so.

          Where&rsquos the Research?

          The problem is, it is really hard to find any research into the effects of prolonged reclining. Various keyword searches at Pubmed.com, through Google, etc., returned only finger-countable results, with narrow focuses and implications.

          Likewise, my discussions and attempted discussions with experts in &ldquoinactivity-physiology&rdquo studies, searches of medical abstracts and general investigation have produced woefully limited information or opinions about a simple question:

          If we must work in a sedentary mode, which is best for our health&mdashsitting, standing or some variation on lying down?

          In past communications with me, Dr. Marc Hamilton, Pennington Biomedical Research Center, Baton Rouge, Louisiana and Dr. James Levine, Minnesota Mayo Clinic, profiled in a New York Times Magazine April 2011 article by James Vlahos, &ldquoIs Sitting a Lethal Activity?&rdquo and in my 2012 recruiter.com article &ldquoThe Future of Teleworking: You Can Bed on It&rdquo, discussed the dangers of sedentary postures, but with an emphasis on sitting, not on lying down.

          In their research, they clearly established the importance of intermittent non-exercise movements throughout the day as an offset to the deleterious effects of prolonged sitting, the main focus of their research.

          Their conclusion: If you are spending eight non-stop hours a day sitting, it will make little or no difference what you do the rest of the time, e.g., washing dishes, getting the mail, standing by the water cooler, or training for an Iron Man marathon&mdashyour health will suffer.

          As reported in my teleworking article, if you think that &ldquoworking out&rdquo can offset the damage, you are mistaken.

          Both Hamilton and Levine point out that metabolic and genetic pathways, such as those used by &ldquogood cholesterol&rdquo HDL deactivated by sedentary postures and work styles that lead to cardiovascular and other diseases, such as diabetes, apparently are not the same as those activated by exercise.

          This means that instead of sitting and running being &ldquoopposites&rdquo on a single, reversible metabolic continuum, their interrelationship is more like that between smoking and running, since no amount of running will offset the cancer risks of smoking&mdashexcept to the extent that such exercise reduces the amount of time spent in sedentary mode.

          Yes, the damage is shockingly irrespective of how much intense exercise one gets otherwise, given no corresponding offsetting reduction in couch-potato or office-potato time.

          The good news is that incorporating into one&rsquos daily routine more of what Dr. Levine has called &ldquoNEAT&rdquo (Non-Exercise Activity Thermogenesis) movements, such as getting up to get a coffee or to use the fax machine&mdashmovements that actually comprise the bulk of our daily physical activity, can partially offset the harmful effects of a sedentary life or job.

          But given that Drs. Hamilton and Levine interpret &ldquosedentary&rdquo as &ldquonot standing and not ambulatory&rdquo, it is still worth asking how lying down for prolonged periods stacks up, from the health standpoint, against motionless sitting against standing without major movement or full-body muscle contractions&mdashsuch as yoga or isometric exercises and against more active standing, with either major muscle movements like twisting, bending or stretching.

          Potentially complicating the issues is the fact that one can be stationary&mdashnot moving from a given place, yet in motion, namely, by moving within it. That&rsquos like the difference between a planet&rsquos revolution around the Sun and that planet&rsquos rotation around its own axis.

          You, like the Earth and ice skater, could be spinning around your own axis, while, unlike the earth, not changing your position. Alternatively, you could be utterly sedentary, yet holding a very physically demanding yoga pose. Would prolonged daily yoga be as bad as being slumped over an office desk for the day?

          So, theoretically, you could be quite stationary, but still &ldquoexercising&rdquo, e.g., while maintaining a Lotus pose, a ballet arabesque or karate horse stance. Hence, from an energy-expenditure standpoint, &ldquosedentary&rdquo and &ldquostationary&rdquo must be distinguished from each other.

          The research suggests that, indeed, they must be distinguished from &ldquoinactive&rdquo, for the latter, a concept at the core of inactivity physiology studies, is the decisive determinant of the risks and rewards associated with your &ldquopostural allotments&rdquo&mdashhow and how long you sit, stand, lie down, recline, move or otherwise deploy your limbs and other body parts.

          In particular, any temptation to equate &ldquosedentary&rdquo, &ldquoinactive&rdquo and &ldquostationary&rdquo must be resisted and overcome.

          The differences must be noted, especially to the extent that any presumed equivalence obscures the fact that there can be notable differences in the health outcomes for those who are totally motionless while stationary and those who burn calories in subtle but frequent NEAT movements and exertions.

          These include exertions such as twisting, stooping, bending or otherwise contracting skeletal muscles while standing in one place, or isometrically/isotonically/isokinetically using muscles while lying down.

          As for sitting, the question becomes, &ldquoIs sitting unhealthy because of its typically low level of muscular activity and/or because of its high levels of strain placed on structures such as the spinal column, blood vessels and heart?&rdquo

          There&rsquos a very important additional question: But what if the stresses and strains of sitting are also emotional-psychological and variable from person to person?

          Physically, that is clearly so, as anyone with a herniated disc will tell you.

          Involuntariness and Different Strokes [Prevention] for Different Folks?

          One extremely important caveat and theoretical possibility in investigating the impact of posture on health is that the optimal work posture may not be the same for everyone and that being forced to sit, stand, lie down or even kneel may have varying psychological and health consequences for different people.

          I have no medical background, but it seems fair to ask whether or not the physical, psychological and even the social stress of being forced to adopt a specific work posture, e.g., to sit at a desk all day, may adversely impact mental and physical health over the long run &mdashfor example, by elevating and sustaining stress-hormone levels, e.g., of cortisol, which is implicated in cardiovascular disease when chronically elevated.

          Likewise, differences in body size and weight may translate into different stress levels for different people, e.g., because of differences in degree of lower body compression as torso weight varies.

          I believe that is why, unlike much smaller people, I could never comfortably kneel in the end-of-class meditative &ldquoseiza&rdquo [which sounds like &ldquoseizure&rdquo] posture at karate classes in Japan: As compared with a karate-kid&rsquos size, load and anatomy, my longer femur plus heavy torso meant more strain on my knee ligaments and agonizing discomfort compounded by the stress of it&rsquos having been mandatory.

          What comes to mind in this connection is the well-confirmed connection, e.g., as identified in the research of Dr. Robert Karasek, between cardiovascular disease, work load and lack of job &ldquolatitude&rdquo&mdashchoice and freedom in doing one&rsquos job.

          Excess load and/or insufficient latitude spell cardiovascular trouble.

          Since being forced to sit or stand by infrastructure, circumstances or company rules means diminished latitude, is it not possible that involuntariness, as a risk factor, contributes to heightened health risks?

          From this standpoint, it may be that an environment, job or boss that requires staff to permanently recline or stand might be just as psychologically stressful and therefore, over the long run, as deleterious to health as requiring them to sit.

          Suppose the assigned posture is uncomfortable in any sense&mdashincluding socially and psychologically, as well as physically, e.g., because it is perceived as coerced, demeaning or inappropriate, and especially if the denial of choice, the involuntariness of the posture, is experienced as stressful.

          Since workplace involuntariness is tantamount to a lack of latitude, shouldn&rsquot forced posture be explored as a possible key variable in the development of posture-related health risks?

          In this connection, it must be asked whether being &ldquoforced&rdquo to work in any given posture is less likely to be stressful if it is one&rsquos preferred posture.

          I know people who actually like sitting, dislike reclining, e.g., because it makes them sleepy or unfocused, and who therefore will never know the stress I feel in being forced to sit&mdashwhich, because of the physical discomfort in my case, makes the involuntariness all the more resented and stressful.

          As for experimental evidence of the effects of a lack of postural latitude, in one of our conversations, Dr. Hamilton mentioned that in at least one animal-restraint study, the measurable stress effects of involuntariness were localized and limited to the muscles physically restrained&mdashwithout suggesting any inference to complex psychological, physiological or social human responses to workplace postural constraints and lack of choice.

          However, if involuntariness in &ldquopostural allocation&rdquo is a human stress factor, the implication for inactivity studies is that the cardiovascular damage may have psychological as well as physiological factors that need to be teased from or ruled out in the research.

          If I&rsquom Vertical, I&rsquom Moving

          What we find naturally and personally comfortable may provide a crucial clue: If Mother Nature designed us to sit at a desk eight hours a day, she wouldn&rsquot have punished us with lower backaches, stiff necks, tight shoulders, leg cramps, fidgeting, uncontrollable urges to take breaks, varicose veins, pronounced distractibility and&mdashperhaps worst of all&mdashheightened risk of cardiovascular disease and premature death.

          That&rsquos probably why I hate sitting upright and immobilized&mdashloathe it and always have, because it is, for me, so unnatural and uncomfortable.

          My credo and style: If I&rsquom vertical, I&rsquom moving. Otherwise, I&rsquom comfortably horizontal.

          Besides, I hated sitting even as a preteen and teenager and, accordingly, lived on the floor. Pourquoi? Too much muscular tension, stress on my spine, dangling weight of arms, shoulder fatigue, leg discomfort.

          When I was a college freshman, I couldn&rsquot sit and concentrate at my dorm desk or library table for more than an hour&mdashper day, sometimes when I eventually switched to a reclining position, I was able to easily study about 10 hours a day, with a gratifyingly improved GPA as an obvious result.

          Now, decades later, I still, in delicious comfort, spend all of my working time as shown in the accompanying photo. In fact, because many of my leisure activities involve the computer, most of my time is spent as shown, but, wisely punctuated with the kinds of &ldquonon-exercise&rdquo movements urged by Dr. Levine and Dr. Hamilton and regular biking, hiking, walking and light workouts. With the approval of my GP, I have recently added a kitchen timer, set to 30-minutes, for twice per hour mini-workouts, e.g., squats, push-ups, for about two minutes. [But before adopting any such routine, check with your own physician.]

          If you ask me why I like lying down so much, when I am by nature energetic, I&rsquod say it&rsquos because of the following:

          1. Zero perceived stress or discomfort along my spine
          2. No stiffening or dullness in my legs
          3. No dangling arms
          4. Fully supported neck and shoulders
          5. Easier, more enjoyable NEAT movements, e.g., bending and extending my legs, rotating my ankles
          6. More robust exercise upon standing [since getting up from a reclining position involves greater exertion than from a seated position]
          7. No butt fatigue
          8. Much less thigh compression
          9. No gravitationally-induced pooling of blood in legs.

          Isn&rsquot this why it feels soooo comfortable?

          What About Standing All Day?

          Standing at a desk, as Bush Secretary of Defense, Donald Rumsfeld did in the Pentagon, is an option, and one that has attracted a lot of media attention&mdashbut, for most of us, it&rsquos probably not a comfortable alternative.

          Besides, doesn&rsquot standing (or sitting) increase your risk of backache, varicose veins, phlebitis or &ldquodeep vascular thrombosis&rdquo? I&rsquom just asking, and not rhetorically. Some of those who&rsquove &ldquobeen there, done that&rdquo give the &ldquostanding desk&rdquo a blisteringly negative review, rather than a standing ovation, while medical assessments are mixed.

          On the heels of the ABC News November 13, 2013 report cited above, Dr. Hamilton, commenting in recent correspondence with me on the gamut of workplace alternatives to sitting, focused on what is needed to solve the broad public health problem de spending most of our waking day inactive:

          &ldquo Standing desks, treadmill desks, under-the-desk bicycles, and so on are largely unproven as a viable solution for public health.

          The genuine public health solution must be able to able to replace a large amount of the 10 hours per day of sedentary time in tens of millions of people of all types, so that we shift the balance from a predominantly inactive day back to a predominantly active day needed for optimal health.

          That solution must be scaleable to the whole population, not to just a few people. The majority of people do not work in a place where it would be acceptable or even possible to use exercise machines throughout the day. &rdquo

          What About Lying Down?

          If lying down on the job in the office is not an option for you, ask yourself whether it should replace sitting when working or relaxing at home.

          Better yet would be to ask experts&mdashwhich is precisely what I did, I asked researchers. Unfortunately, those discussions&mdashand studies I&rsquove investigated&mdashproved to be inconclusive, for the following reasons:

          1. Various studies just lump sitting and reclining together, as &ldquonon-ambulatory and non-standing&rdquo postures.

          2. Studies about the impact of prolonged recumbency are likely to involve bed-ridden invalids, which complicates the attempt to determine the effects of lying down on health&mdashespecially for extrapolation to a healthy population.

          3. Most inactivity studies and reports focus on sitting, pretty much to the total exclusion of recumbent, reclining, &ldquodecubitus&rdquo, semi-recumbent, supine and other postures that all, in some way, involve being more horizontal than vertical.

          Some other studies that mention &ldquolying down&rdquo in the same critical breath as &ldquositting&rdquo nonetheless present data almost exclusively about sitting.

          For example, an NIH report, &ldquoHaving Desk Job &lsquoDoubles Risk&rsquo of Heart Attack&rdquo that defined &ldquosedentary&rdquo as &ldquositting or lying down&rdquo, stated its main conclusion this way, to the complete exclusion of lying down in any form: &ldquoAfter pooling the results of the studies, the researchers found that the greatest time spent sitting compared with the lowest time spent sitting was associated with:

          &ndash 147% increase in the risk of cardiovascular events (relative risk [RR] 2.47 95% confidence interval [CI] 1.44 to 4.24)

          &ndash 112% increase in the risk of diabetes (RR 2.12 95% credible interval [CrI] 1.61 to 2.78) &ndash a credible interval differs from a confidence interval, in that rather than being based purely on the data provided by the study, it also takes into account prior data

          &ndash 90% increase in the risk of cardiovascular mortality (hazard ratio [HR] 1.90 95% [CrI] 1.36 to 2.66)

          &ndash 49% increase in the risk of all-cause mortality (HR 1.49 95% [CrI ]1.14 to 2.03).&rdquo

          Despite the definition of sedentary as &ldquositting or lying down&rdquo, in the data reported therein, there is absolutely no mention of &ldquolying down&rdquo. The result is that lying down is tarred with the same brush as sitting, but without any citation of the evidence that would justify that.

          So What Are We to Think and Do?

          Despite the fact that reclining is for me an infinitely more comfortable, relaxing, stress-free and sustainable posture, am I to conclude that it is just as risky or riskier to luxuriate in a sea of pillows propping up neck and shoulders, while one&rsquos legs beneath a safe non-wireless-connected laptop are fully and comfortably extended and cushioned by pillows?

          Given the stakes and the strength of the accumulating evidence that &ldquosedentary&rdquo work and life styles put our health at risk, a closer examination and refinement of the issue may be warranted before all stationary work and relaxation, including and especially reclining or semi-reclining, are painted funereal black with the same research brush.

          After all, don&rsquot you want to know whether lying down on the job or around the house is just another fast track to getting laid out?

          Note: Always consult your healthcare provider or other experts for advice and diagnosis regarding any health issue or decisions, including your postural allocations and other lifestyle choices.


          Circulation During Sleep

          In the &lsquolying down&rsquo or &lsquosleeping&rsquo position, the legs are more or less on the same horizontal plane as the heart. As a result, the blood does not have to work very hard to fight gravity to reach the lungs and heart. Hence, the &lsquoreturn flow&rsquo of the blood becomes relatively easier.

          (Photo Credit : se media / Shutterstock (royalty free))

          You move ever so slightly while sleeping, but this does not cause any blood circulatory problems because your body is mostly flat, and the blood does not have to flow upwards.

          However, this does not mean that you can lie down indefinitely. Even when lying down, gravity is still the most influential variable for blood flow. However, gravity is partially alleviated when lying down, making it less problematic for 8-15 hours.

          That being said, if you stay in the same lying down position for more than 20 hours without any movement, you may begin to face problems. Doctors consider this issue when treating bedridden patients, so that blood clots don&rsquot develop in their blood.


          Remerciements

          The authors thank Melanie Demers and Siu Ling Wong for helpful discussions, Richard N. Mitchell for providing human pulmonary embolism specimens, and Alexander S. Savchenko for immunohistochemical analysis of human samples. The authors also thank Lesley Cowan for assistance in manuscript preparation and Kristin Johnson for graphic design of Figure 5.

          This work was supported by National Heart, Lung, and Blood Institute grants R01HL095091, R01HL041002, and R01HL102101 (to D.D.W.).