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Comment la bactérie symbiotique atteint-elle le caecum humain

Comment la bactérie symbiotique atteint-elle le caecum humain


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Ma pensée à ce sujet est que nous avons un pH très élevé d'environ 1,8 dans notre estomac. Ainsi, la plupart des bactéries qui sont entrées par la nourriture ou simplement la bouche ouverte devraient être tuées par celle-ci. Alors, comment se forme une faune bactérienne dans le caecum.


Rôle des bactéries intestinales dans le métabolisme des nutriments *

Le gros intestin humain contient un microbiote dont les composants sont génériquement complexes et métaboliquement diversifiés. Sa fonction principale est de récupérer l'énergie des glucides non digérés dans l'intestin supérieur. Ceci est obtenu grâce à la fermentation et à l'absorption des principaux produits, les acides gras à chaîne courte (SCFA), qui représentent 40 à 50 % de l'énergie disponible des glucides. Les principaux AGCC, l'acétate, le propionate et le butyrate, sont métabolisés par l'épithélium colique (butyrate), le foie (propionate) et le muscle (acétate). Les bactéries intestinales ont également un rôle dans la synthèse des vitamines B et K et le métabolisme des acides biliaires, d'autres stérols et xénobiotiques.

La microflore colique est également sensible au régime alimentaire. En présence de substrats glucidiques fermentescibles tels que les polysaccharides non amylacés, l'amidon résistant et les oligosaccharides, les bactéries se développent et synthétisent activement des protéines. La quantité de synthèse et de renouvellement des protéines dans le gros intestin est difficile à déterminer, mais environ 15 g de biomasse sont excrétés chaque jour dans les fèces contenant 1 g de N bactérien. On ne sait pas si les acides aminés synthétisés par voie bactérienne sont jamais absorbés par le côlon.

Enfin, les micro-organismes individuels du côlon, tels que les bactéries sulfato-réductrices, les bifidobactéries et les clostridies, répondent sélectivement à des composants alimentaires spécifiques d'une manière qui peut être importante pour la santé.

Cette revue est basée sur la conférence de Sir David Cuthbertson prononcée au XVIIIe Congrès clinique de l'ESPEN tenu à Genève en 1996.


Une nouvelle bactérie découverte dans l'intestin humain

Appelez-le parent des algues bleu-vert. Cornell et l'Université de Californie à Berkeley, des chercheurs ont identifié une nouvelle bactérie trouvée dans les eaux souterraines et dans les intestins des mammifères, y compris celles des humains.

Les Melainabacteria récemment découvertes peuvent jouer un rôle dans la digestion des fibres, elles sont plus abondantes chez les mammifères herbivores et chez les personnes ayant un régime alimentaire riche en plantes. Les microbes semblent également ajouter de la valeur aux régimes alimentaires en synthétisant les vitamines B et K pour leurs hôtes, selon une recherche publiée dans la revue eLife (1er octobre). Les scientifiques ont séquencé le génome de la nouvelle bactérie et décrivent l'apparence et la fonction du microbe sur la base d'indices génétiques.

Le système immunitaire humain reconnaît des séquences spécifiques dans les flagelles des bactéries commensales et symbiotiques, y compris les bactéries Melaina, offrant la preuve que les insectes sont des résidents communs de l'intestin.

Les mélainabactéries sont des proches parents de cyanobactéries vieilles d'un milliard d'années - souvent appelées algues bleu-vert - d'anciens microbes photosynthétiques qui ont contribué à augmenter l'oxygène atmosphérique à l'époque préhistorique et ont probablement conduit à des cellules végétales précoces.

Seulement environ un quart de toutes les bactéries peuvent être cultivées en laboratoire, les chercheurs recherchent donc une séquence de gène de signature – appelée ARNr 16S – pour identifier de nouveaux types de bactéries. L'intestin humain contient entre 10 000 et 100 000 milliards de cellules bactériennes, et la plupart d'entre elles appartiennent à cinq phylums ou lignées différentes.

"Nous avons commencé à ramasser des séquences [for Melainabacteria], mais lorsque nous les avons mises en contexte avec d'autres bactéries, elles se trouvaient sur la branche des cyanobactéries", a déclaré Ruth Ley, professeure adjointe de microbiologie et auteur principal de l'étude. Sara Di Rienzi, chercheuse postdoctorale au laboratoire de Ley, est co-auteur principal.

Les Melainabacteria appartiennent à une lignée commune avec les Cyanobacteria, mais elles ont divergé et ne font pas de photosynthèse, a déclaré Ley.

Lorsque les scientifiques ont utilisé des programmes informatiques pour analyser les séquences génétiques d'échantillons intestinaux, les ordinateurs ont classé les Melainabacteria comme Cyanobacteria. Mais ensuite, les chercheurs ont commencé à se demander pourquoi sont-ils dans l'intestin ? Certains chercheurs ont proposé qu'ils étaient des restes de nourriture. D'autres ont trouvé des séquences similaires dans des échantillons de boue. Aucun n'avait été cultivé en laboratoire, donc leurs rôles étaient inconnus.

Dans l'étude, les chercheurs ont utilisé une nouvelle technique pour assembler des génomes bactériens à partir d'échantillons d'eau souterraine et de selles humaines. "Cette nouvelle technologie vous permet d'assembler des génomes à partir de morceaux complexes que vous ne pouviez pas assembler auparavant", a déclaré Ley.

Di Rienzi et ses collègues ont prélevé quatre échantillons, trois selles humaines et un dans un aquifère, où les nouvelles bactéries représentaient jusqu'à 4% de la communauté des microbes. En utilisant la nouvelle technique, ils ont reconstitué huit génomes, l'un d'eux provenant de l'échantillon de l'aquifère. Les génomes confirment également que l'intestin et les bactéries Melaina environnementales appartiennent à des sous-phylums distincts.

Les chercheurs pensent également que les bactéries Melaina facilitent la fermentation dans l'intestin, probablement pour décomposer les fibres végétales, ce qui produit de l'hydrogène gazeux comme sous-produit. Mais lorsque l'hydrogène s'accumule, il arrête le processus de fermentation. Le nouveau bogue dépendra probablement d'un microbe partenaire qui traite l'hydrogène, a déclaré Ley. Et à cause de cette dépendance, il ne peut pas être obtenu en « culture pure » en laboratoire, c'est pourquoi on en savait si peu à son sujet.

L'étude offre un exemple où les nouvelles technologies génomiques, la santé humaine et la microbiologie évolutive se rejoignent, a déclaré Di Rienza. "Melainabacteria est une affiche pour le domaine" de la microbiologie, a-t-elle ajouté.

Itai Sharon, chercheur postdoctoral, est également co-auteur principal de l'étude, et Jillian Banfield, professeur de géomicrobiologie, est l'autre auteure correspondante de l'article, toutes deux à l'Université de Californie à Berkeley.


Aller avec l'intestin : Notre relation symbiotique avec nos bactéries intestinales

VOIX OFF
Voici Up Close, le talk-show de recherche de l'Université de Melbourne, en Australie.

ANDI HORVATH
Je suis le Dr Andi Horvath, merci de vous joindre à nous. Aujourd'hui, nous vous rapprochons de vos propres microbes. Il y a littéralement des milliards de microbes qui vivent dans et sur notre corps. Ils comprennent les bactéries, les champignons comme les levures, les parasites et les virus. Ils sont 10 fois plus nombreux que nos cellules humaines et leurs gènes sont cent fois plus nombreux que nos gènes. Mais les humains ne sont pas seulement un hôte parlant pour un système complexe de micro-organismes, c'est en fait une symbiose critique, nous ne pouvons pas exister sans eux et ils ont également besoin de nous pour survivre.

Les microbes remplissent des fonctions que nos cellules ne peuvent pas faire. Comme digérer certains glucides, mais la communauté de microbes, connue sous le nom de microbiome, fournit des métabolites qui affectent réellement nos gènes humains et régulent des choses comme nos processus digestifs, nos systèmes hormonal et immunitaire et même notre cerveau.

Vous avez probablement entendu parler du Human Genome Project, la carte de tous les gènes humains. Eh bien, c'est maintenant l'ère du Human Microbiome Project. Depuis 2012, les scientifiques ont pour objectif de caractériser les microbes, leurs gènes et leur lien avec notre santé et nos maladies. Par exemple, les causes de la polyarthrite rhumatoïde sont encore inconnues, mais des preuves scientifiques suggèrent qu'un microbiome déséquilibré pourrait être à blâmer.
Les problèmes de microbiome pourraient également être à l'origine du diabète, de l'obésité ainsi que de certains cancers et troubles mentaux. L'équilibre optimal du nombre et des types de microbes est important et de nombreuses bactéries nous maintiennent en bonne santé en contrôlant les bons gènes humains pour un fonctionnement humain sain.

Pour discuter du monde du microbiome et de ses récentes recherches sur la chimie des microbes intestinaux, le professeur agrégé Spencer Williams, de la School of Chemistry et du Bio21 Institute de l'Université de Melbourne. Les récents travaux de Spencer explorent la chimie des bactéries intestinales mangeuses de levures, ce qui a fourni de nouveaux indices sur de nouveaux traitements pour les personnes souffrant de maladies intestinales.

Bienvenue dans Up Close Spencer.

SPENCER WILLIAMS
Bonjour, Andi.

ANDI HORVATH
Spencer, oriente-nous. Où se trouve exactement le microbiome humain, est-il principalement dans notre intestin et comment diable y parvient-il ?

SPENCER WILLIAMS
Ainsi, le microbiome humain décrit une population de bactéries, une communauté de bactéries qui vivent à la surface de notre corps. Toute surface du corps exposée à l'environnement contient des bactéries. Les surfaces évidentes seraient donc la peau et il y a certainement des bactéries qui vivent sur la peau, mais les orifices les plus importants sont autour de vos yeux, de votre nez et de votre bouche et en particulier du tractus gastro-intestinal. La majeure partie du microbiome humain se trouve dans le tractus gastro-intestinal.

ANDI HORVATH
Alors comment y arrive-t-il ?

SPENCER WILLIAMS
À la naissance, vous êtes stérile, vous n'avez aucune bactérie dans votre corps. C'est au moment de la naissance que l'on est d'abord inoculé avec des bactéries. Cela dépend du mode de naissance, si vous voyagez dans le canal génital lors d'un accouchement normal, vous êtes exposé à une grande variété de bactéries. Si vous avez une césarienne, vous êtes généralement exposé à une population différente de bactéries.

Par la suite, en particulier dans votre tractus gastro-intestinal, la nature de cette population dépendra de ce dont vous vous nourrissez. Donc, si vous êtes allaité, la composition du lait maternel favorise la croissance de certaines bactéries, en particulier les bifidobactéries et si vous êtes nourri avec des formulations commerciales de lait pour bébé, elles sont généralement séchées à partir de lait de vache, c'est une composition assez différente et vous avez des microbes différents qui peuplent votre intestin.

Lorsque vous passez par le sevrage, il y a des changements dans la micro-population et en fin de compte, vous serez influencé à la fois par votre environnement, les bactéries auxquelles vous pouvez être exposé et la nature de la nourriture que vous mangez.

ANDI HORVATH
Je t'ai eu. Alors, qu'est-ce qui influence les espèces et la composition des microbes ? Dans quelle mesure est-il varié d'un humain à l'autre et existe-t-il des modèles de microbes qui sont en quelque sorte universels ?

SPENCER WILLIAMS
C'est une réponse complexe à cette question, il y a eu un large échantillonnage de la composition du microbiome d'un large éventail d'individus. Beaucoup d'entre eux pourraient être caractérisés comme étant tous des individus en bonne santé. En général, on constate qu'il y a environ 500 espèces qui se produisent régulièrement. Il y a certainement des espèces majeures qui apparaissent souvent, il y a les bactéroïdes et les firmicutes qui sont des genres particulièrement communs [sic] dont vous avez de nombreuses sous-espèces en leur sein.

Il a été découvert qu'il existe certaines espèces clés qui, si cette espèce clé est présente, alors de nombreuses autres espèces de bactéries sont trouvées avec elle. Un peu comme peut-être un corail sur un récif, ce corail est une espèce clé qui peut attirer certains poissons. Il y a des changements importants dans la composition de votre microbiote qui dépendent de ce que vous mangez. Il existe des groupes au Japon qui mangent des algues et ils ont des bactéries particulières qui peuvent conférer la capacité de dégrader certains des glucides contenus dans les algues. Cela dépendrait de l'endroit où vous vivez sur Terre et cela dépendrait de votre historique de santé.

Donc, même dans ce domaine, il y a probablement un large éventail de changements différents. Vous pourriez donc avoir une personne en bonne santé de Grèce et essayer de la comparer avec une personne en bonne santé qui vit au Tibet. Ils seraient tous les deux en bonne santé, ils auraient ce que nous considérons comme des microbiomes sains, mais la composition de ces microbiomes pourrait encore changer de manière assez significative.

ANDI HORVATH
D'accord, il y a donc une certaine variation au sein du microbiome. Alors, comment les bactéries intestinales influencent-elles les systèmes complexes du corps, comme le système immunitaire ?

SPENCER WILLIAMS
Ces bactéries sont donc intimement associées à notre organisme et en particulier le système immunitaire est un système très complexe. Il y a des parties de notre système immunitaire qui sont cachées profondément à l'intérieur de notre corps, mais une grande partie de notre système immunitaire est tournée vers l'extérieur. Il est donc présent à la surface de notre corps.

Alors bien sûr il peut interagir avec ces microbes qui se trouvent dans le microbiote. Une variété de mécanismes différents émergent sur la façon dont le microbiote peut influencer le système immunitaire. Ces microbiotes sont des bactéries et ils produisent des métabolites qui peuvent signaler à travers le système immunitaire, et cette signalisation est parfois critique - vous l'avez mentionné dans votre introduction que les bactéries sont souvent impliquées dans la symbiose. Cette signalisation peut donc être une bonne chose pour vous. Mais ces bactéries sont parfois impliquées dans la pathogenèse et la signalisation peut donc être mauvaise.

Les voies de signalisation, par exemple, les plus importantes se trouvent profondément dans l'intestin distal de votre corps. Il a été trouvé, par exemple, que les bactéroïdes dont nous parlerons un peu plus tard - ils fournissent la capacité de produire des acides gras à chaîne courte. Ceux-ci incluent des choses comme l'acide acétique, l'acide propionique et l'acide butyrique. L'acide acétique, vos auditeurs doivent bien sûr savoir qu'il est présent dans le vinaigre.

Il s'avère que lorsque vous mangez du vinaigre dans le cadre de votre alimentation, il est absorbé dans la partie proximale de votre intestin et il ne peut pas pénétrer profondément dans votre intestin distal. Mais les bactéries qui vivent dans l'intestin distal produisent ces acides gras à chaîne courte, y compris l'acétate, et il a été démontré que l'acétate peut avoir plusieurs fonctions. Il peut agir comme une source de nourriture pour les cellules épithéliales qui tapissent votre tractus gastro-intestinal, les nourrissant dans ce qui est en fait un environnement assez pauvre en nutriments parce que vous avez extrait tous les bienfaits au début de votre tube digestif. Deuxièmement, ces molécules agissent comme des molécules de signalisation.

Ainsi, en particulier, un article est sorti en 2013 où ils ont démontré que l'acétate se combinait à une protéine de signalisation appelée récepteur couplé à la protéine G à la surface d'une sous-classe de cellules T. Il s'agissait de cellules T auxiliaires qui stimulent la cellule T auxiliaire, et les cellules T auxiliaires sont une sous-classe importante de cellules T qui contrôlent d'autres cellules T. Les lymphocytes T sont généralement un groupe de cellules qui jouent un rôle central dans la façon dont nous combattons les infections et l'état de notre système immunitaire.

ANDI HORVATH
Je suis Andi Horvath et notre invité aujourd'hui est le chimiste Spencer Williams. Nous parlons du microbiome humain et de la chimie des microbes intestinaux ici sur Up Close.

Les 50 dernières années de régime occidental ont signifié que nous mangeons plus d'aliments transformés et consommons une gamme de médicaments pharmaceutiques. Il y a une augmentation des maladies cardiaques, du diabète et même des troubles du spectre autistique. Spencer, nous verrions sûrement un changement dans l'écosystème de l'intestin. Existe-t-il donc une corrélation entre ces maladies particulières et les changements dans le microbiome ?

SPENCER WILLIAMS
Eh bien, en prenant du recul, il existe une forte corrélation entre les humains malades - enfin les états humains malades - et la composition de votre microbiote. Donc, une grande question a été est-ce juste une corrélation qui est fortuite ou y a-t-il une cause? Un changement dans la composition de votre microbiome causant en quelque sorte ces maladies. De plus en plus, la réponse pour certaines de ces maladies semble être oui.

Il y a eu une belle étude réalisée il y a environ une demi-décennie où ils ont pris un rat qui était génétiquement prédisposé à devenir obèse et ils ont fait une greffe de microbiome de son intestin dans une souris maigre et ils ont pu montrer que la souris maigre, simplement en changeant la nature du microbiome dans son intestin, est devenu plus obèse. Je pense donc que c'est un très bel exemple clair où la composition du microbiome a un effet important sur ce que nous considérons comme un problème très complexe comme l'obésité.

Il y a beaucoup d'autres exemples qui sont en train d'être identifiés et celui qui m'intéresse en particulier est la maladie de Crohn. La maladie de Crohn est une maladie auto-immune mal connue mais elle entraîne une mauvaise fonction intestinale, généralement des diarrhées, des passages réguliers, souvent de nombreux allers aux toilettes toutes les heures, sans parler de nombreux allers aux toilettes chaque jour. C'est donc une maladie débilitante grave qui a un effet profond sur ceux qui en souffrent.

La maladie de Crohn est souvent causée par une bactérie Clostridium difficile, donc la base de cette maladie est assez claire dans de nombreux cas que c'est Clostridium difficile qui cause le problème. Les personnes atteintes de la maladie de Crohn ont souvent plus de ce virus, les personnes qui n'ont pas la maladie de Crohn n'en ont pas ou seulement une petite partie.

ANDI HORVATH
Nous reviendrons sur la maladie de Crohn Spencer car c'est le domaine de votre recherche, mais j'ai une question brûlante. Autrement dit, comment le microbiome réagit-il aux aliments comme les édulcorants artificiels ? Le corps n'a jamais rencontré ces molécules auparavant, comment s'en sort-il ?

SPENCER WILLIAMS
Il y a eu une étude sur l'utilisation d'édulcorants artificiels tout récemment. Les édulcorants artificiels sont une chose intéressante qui est devenue courante dans notre alimentation depuis les années 1970. Un point intéressant à propos des édulcorants artificiels est qu'ils ne semblent pas avoir d'impact sur la quantité de sucre que nous consommons. Nous semblons avoir un appétit insatiable pour les aliments sucrés, même si nous prenons des édulcorants artificiels, nous avons toujours tendance à consommer des quantités importantes d'édulcorants normaux comme le saccharose.

Mais cette étude récente a examiné l'effet sur les animaux nourris avec des régimes contenant des édulcorants artificiels. Donc, des choses comme l'aspartame et la saccharine, qui, je suppose, sont maintenant interdites, et le sucralose et les édulcorants artificiels connexes. Ils ont montré que les rats et les souris nourris avec ces édulcorants artificiels induisaient des syndromes métaboliques, un syndrome métabolique englobant une grande variété de conditions différentes, notamment l'obésité et le diabète de type 2. Il ressort de cette étude que la consommation de ces molécules artificielles présentes dans les édulcorants artificiels était une des causes de l'induction du syndrome métabolique.

Le résultat de cette étude était donc que ces édulcorants artificiels étaient corrélés à une augmentation de l'obésité et du diabète, cela a été fait chez les animaux.

ANDI HORVATH
Et cela soulève la question, pouvons-nous réellement guérir les maladies en gérant le microbiome humain ? Pouvons-nous créer de bons environnements comme le genre d'approche prébiotique ? Ou pouvons-nous réellement remplacer les bugs comme une sorte d'approche probiotique ?

SPENCER WILLIAMS
Il existe deux manières de concevoir la manipulation de votre microbiome. L'une consiste simplement à inoculer à quelqu'un ce que nous pensons être de bonnes bactéries et peut-être espérer qu'il déplacera les mauvaises bactéries ou peut-être lui donnera une cure d'antibiotiques pour tuer les mauvaises bactéries et espérer se repeupler avec de bonnes bactéries. C'est ce que vous appelleriez une approche probiotique et nous utilisons déjà en quelque sorte ces approches par le biais de la consommation de yaourts et autres, mais je pense qu'il y a de bonnes chances que nous puissions étendre ce type d'approche pour inclure un plus large éventail de bactéries et peut-être même génétiquement les bactéries modifiées qui ont la capacité de produire des molécules que nous apprenons maintenant sont bonnes pour la santé.

Une deuxième approche consiste à changer notre alimentation. Certains insectes préfèrent-ils certaines sources de nourriture dans les choses que nous mangeons et d'autres insectes pourraient-ils préférer d'autres sources de nourriture dans les choses que nous mangeons, et en changeant notre alimentation ou en ayant certains additifs, pourrions-nous favoriser la croissance d'une bactérie, espérons-le une bactérie bénéfique , de préférence à une bactérie qui cause la maladie.

Je vais donner un exemple, encore une autre étude récente qui est sortie juste au début de cette année en 2015. Dans cette étude, traitant de Clostridium difficile qui, comme je l'ai mentionné, est l'une des causes de la maladie de Crohn, ils posent la question pourquoi la maladie de Crohn peuple-t-elle l'intestin et déplace-t-elle une autre bactérie, et si vous pouviez identifier quelle autre bactérie elle déplace, vous pourriez peut-être super coloniser une personne infectée avec cette autre bactérie qui aurait dû être là en premier lieu. Ce que cette belle étude publiée dans Nature a démontré, c'est qu'il y avait une autre variété de Clostridium qui n'est pas pathogène mais qui a la capacité de super coloniser et de déplacer Clostridium difficile. Il s'agit donc en fait d'une bactériothérapie que vous utiliseriez pour manipuler le microbiome et soulager les symptômes de la maladie de Crohn.

ANDI HORVATH
Alors en fait vous êtes ce que vous mangez ?

SPENCER WILLIAMS
Oh, je pense que c'est exactement le cas et il devient de plus en plus évident que notre alimentation et les insectes qui vivent dans notre intestin ont des effets profonds sur notre santé.

ANDI HORVATH
Je suis Andi Horvath et vous écoutez Up Close. Dans cet épisode, nous parlons de notre microbiome avec le chimiste Spencer Williams.

Maintenant, les humains mangent des aliments et des boissons fermentés, y compris de la bière et du pain, depuis 7 000 ans. Cela a conduit à l'évolution des bactéries mangeant la levure des aliments fermentés. La bactérie, connue chez Bt, pourrait éventuellement détenir la clé du renforcement du système immunitaire chez l'homme et traiter divers troubles intestinaux comme la maladie de Crohn. Spencer, abaisse-nous. Comment les bactéries mangeuses de levure fonctionnent-elles dans notre système digestif ?

SPENCER WILLIAMS
Eh bien, il y a quelques réponses à cette question, la question est, pour commencer, d'où viennent-elles ? Ainsi, les humains domestiquent d'autres organismes pour agir à notre service, évidemment les bovins et les moutons en sont un exemple, mais nous avons également domestiqué des micro-organismes et on estime qu'il y a environ 7000 ans, nous avons domestiqué la levure et elle est devenue un élément commun de notre alimentation. Vous avez mentionné bien sûr les aliments fermentés, donc les choses que nous mangeons comme le pain et en particulier les bières fermentées en bouteille, ainsi que la sauce soja.

Nous mangeons régulièrement de petites quantités de champignons dans le cadre de notre alimentation. Je suppose donc qu'il n'est pas surprenant que notre intestin se soit adapté à ce changement dans notre alimentation. Cette étude récente que nous avons publiée dans Nature en 2015 a démontré qu'il existe des bactéries spéciales dans nos intestins qui fournissent la capacité de décomposer les composants de la paroi cellulaire de la levure dans notre alimentation. Comme je l'ai mentionné, les humains ont beaucoup domestiqué différents organismes et, en fait, cela se répercute sur d'autres espèces animales.

Nous sommes donc allés chercher où cette bactérie peut être trouvée et peut-elle être trouvée dans d'autres organismes. En fait, le seul autre endroit où nous avons pu localiser cette bactérie était chez les porcs et ils se trouvaient dans une porcherie adjacente à une brasserie. Bien sûr une brasserie, l'un des sous-produits d'une brasserie est la drêche de brasserie. Il s'agit donc de céréales qui ont été fermentées avec de la levure et c'est un sous-produit industriel que vous donnez ensuite aux porcs et, bien sûr, maintenant, ces porcs ont l'habitude de consommer de la levure domestiquée et ces porcs avaient également des bactéries dans les intestins - qui avaient le même capacité que nous pensions être uniquement chez l'homme, eh bien, en fait, elle s'est propagée à une espèce animale que nous avons pu identifier.

ANDI HORVATH
Techniquement, comment cette bactérie mangeuse de levure fonctionne-t-elle dans notre système digestif et la relie-t-elle à la maladie de Crohn ?

SPENCER WILLIAMS
Cette bactérie vit dans notre intestin distal, si profondément dans notre système digestif. Lorsque nous consommons des aliments, au début de notre système digestif, nous décomposons certains polysaccharides, donc des choses comme l'amidon et le saccharose, ils se décomposent et nous les utilisons comme nourriture. D'autres polysaccharides qui incluent des choses comme les fibres alimentaires et dans ce cas incluent la paroi cellulaire de la levure, traversent notre tractus gastro-intestinal et atteignent notre intestin distal. C'est là que vit la bactérie et elle utilise les composants de la paroi cellulaire de la levure comme type de nourriture.

Maintenant, ce que nos travaux ont montré, c'est que la bactérie possède une machinerie d'enzymes très complexe qui se trouve à la surface de la bactérie et qui peut découper ces structures très complexes dans la paroi cellulaire de la levure, puis les importer dans ce qu'on appelle l'espace périplasmique, donc un espace entre la paroi externe et la paroi interne, où ils sont ensuite dégradés en monosaccharides individuels, donc en sucres simples directement utilisables pour l'énergie.

Vous avez mentionné dans votre introduction que ces bactéries sont impliquées dans une symbiose et qu'en fait, cette bactérie produit les acides gras à chaîne courte que j'ai mentionnés précédemment. Ainsi, en digérant la paroi cellulaire de la levure et en fait d'autres polysaccharides, ils produisent une large gamme d'acides gras à chaîne courte qui sont ensuite libérés et qui nourrissent notre paroi cellulaire.

L'un des composants intéressants de notre étude était parfois Bacteroides thetaiotaomicron, agit comme une espèce clé et d'autres bactéries peuvent vivre autour d'elle. Mais en particulier avec ce composant de la paroi cellulaire de la levure, il a un mécanisme égoïste, il le prend exclusivement et ne libère rien. Ainsi, cette idée d'une source de nourriture particulière qui ne peut être utilisée que par une souche bactérienne particulière peut avoir des utilisations en biotechnologie et peut-être dans le traitement de la santé humaine.

Alors, quel est le rapport avec la maladie de Crohn ? C'est une histoire assez complexe, mais passons lentement en revue les problèmes. Donc la corrélation directe n'est peut-être pas là mais il y a beaucoup de connexions intéressantes. Les patients atteints de la maladie de Crohn ont souvent un anticorps marqueur qu'ils produisent appelé anticorps ASCA. ASCA représente l'anticorps anti-Saccharomyces cerevisiae et Saccharomyces cerevisiae est une levure. Ainsi, les personnes atteintes de la maladie de Crohn sévère ont souvent un anticorps contre la levure.

Qu'est-ce que cet anticorps reconnaît spécifiquement dans la levure ? Eh bien, il reconnaît les mêmes structures que nous avons montré que cet organisme, Bacteroides thetaiotaomicron a la capacité de se dégrader. Donc, si vous essayez de penser à ce que le Bt pourrait fournir, il pourrait fournir la capacité de dégrader ce glucide dans la paroi cellulaire de la levure afin qu'il ne puisse pas être reconnu par le système immunitaire et qu'il ne puisse pas provoquer d'auto-immunité.

Si tel était le cas, on pourrait penser que les personnes atteintes de la maladie de Crohn pourraient avoir moins de ce virus, ce qui pourrait les amener à avoir plus de levure dans leur intestin et cela pourrait conduire à ces réponses auto-immunes et aux personnes en bonne santé qui n'en ont pas. La maladie de Crohn pourrait avoir plus de ce virus et, par conséquent, ils ont moins de paroi cellulaire de levure parce que tout a été consommé. Effectivement cela semble être le cas.

ANDI HORVATH
Spencer, Bt a maintenant obtenu le statut de médicament orphelin par la Federal Drug Administration et il va être utilisé pour la maladie de Crohn pédiatrique. Qu'est-ce que cela signifie exactement et qu'est-ce que cela implique?

SPENCER WILLIAMS
La maladie de Crohn pédiatrique fait bien sûr référence à la maladie de Crohn affectant les nourrissons. Donc, si vous imaginez à quel point c'est débilitant pour les adultes, c'est particulièrement débilitant pour les enfants. Le Bt a donc obtenu le statut de médicament orphelin car il n'y a pas d'autres traitements. Il s'agit donc d'une maladie débilitante pour laquelle il n'y a vraiment aucune option pour traiter ces enfants. Cette société étudie donc l'utilisation du Bt comme bactériothérapie pour restaurer une composition normale du microbiome et, espérons-le, surmonter les problèmes de la maladie de Crohn.

ANDI HORVATH
Alors pourquoi certaines personnes sont-elles sensibles à la levure et ces personnes pourraient-elles utiliser le Bt ?

SPENCER WILLIAMS
Je pense qu'il y a un large éventail de raisons pour lesquelles les gens sont sensibles à la levure et il y a beaucoup de variabilité interindividuelle donc ce n'est probablement pas bien compris, et je me demande si les gens le comprendront un jour particulièrement bien. Mais ce cas de maladie de Crohn, je pense qu'il est en train d'émerger qu'il y a un lien plus fort. Les gens consomment de la levure, si elle n'est pas dégradée dans leur intestin, vous générez une réponse immunitaire contre elle et d'une manière ou d'une autre, cela provoque un changement dans votre statut immunitaire et cela provoque les symptômes de la maladie de Crohn.
Si tel est le cas, alors une bactérie qui a la capacité de dégrader la paroi cellulaire de la levure et de ne pas produire les soi-disant épitopes, les parties de la paroi cellulaire de la levure qui sont reconnues par le système immunitaire pourraient être un moyen de traiter ces personnes. ou leur permettre de gérer leurs symptômes.

ANDI HORVATH
Alors Spencer, où cela mène-t-il avec la levure et le Bt ?

SPENCER WILLIAMS
Eh bien, une direction qui, selon nous, pourrait être utile, j'ai mentionné précédemment que la quantité de Bt dans votre intestin semble être en corrélation avec une santé positive, bien que vous deviez faire attention, il existe d'autres études qui montrent que si vous avez trop de Bt dans votre intestinale qui peut également entraîner d'autres problèmes.

Alors, quand nous pensons aux stratégies prébiotiques, est-il possible de donner délibérément de la levure à quelqu'un pour encourager la croissance du Bt ? Maintenant, en fait, la levure est facilement manipulée génétiquement et la structure particulière de la paroi cellulaire dont nous traitons ici, le mannane, il existe de nombreux mutants disponibles qui ont toutes sortes de structures différentes et nous avons montré que certains de ces mutants ont de meilleurs effets sur la croissance. que d'autres.

Ce que je me demande, c'est si des formes de levure génétiquement modifiées qui produisent certaines structures de paroi cellulaire pourraient être ajoutées à notre alimentation et si elles pourraient encourager la croissance de populations bénéfiques utiles de Bt dans notre intestin.

ANDI HORVATH
Le Bt a-t-il également le potentiel pour d'autres utilisations ?

SPENCER WILLIAMS
C'est un organisme génétiquement traitable et il est possible de le modifier génétiquement pour produire des médicaments. Donc, si nous devions alors avoir une personne qui a besoin d'une dose régulière d'un médicament pour rester en bonne santé, peut-être pourrions-nous lui inoculer une forme génétiquement modifiée de Bt qui pourrait ensuite peupler son intestin et nous pourrions être certains que cette bactérie continueraient à vivre dans cet intestin en s'assurant qu'ils mangent une forme particulière de levure qui, nous le savons maintenant, agit par un mécanisme égoïste. Et une bonne partie de cette idée pourrait être que nous pourrions ensuite éliminer la levure de l'alimentation et éliminer la souche bactérienne de leur intestin lorsqu'ils n'auront plus besoin de ce médicament.

ANDI HORVATH
Il semble y avoir beaucoup de références scientifiques aux glycanes et aux polysaccharides, qui, je le sais, sont vos molécules préférées. Mais en ce qui concerne les microbes intestinaux, pouvez-vous nous expliquer pourquoi ces molécules sont importantes ?

SPENCER WILLIAMS
Je pense qu'ils devraient être les molécules préférées de tout le monde parce que vous consommez régulièrement ces choses. Nous avons donc tous entendu parler des glucides. En fait, les glucides sont un terme très général et nous pouvons diviser les glucides en deux groupes. Ceux que nous pouvons digérer qui incluent des choses comme l'amidon et le saccharose, et ceux que nous ne pouvons pas digérer qui peuvent inclure quelque chose comme le bois, la cellulose et les fibres alimentaires solubles comme le bêta-1 3-d glucane que vous trouvez dans l'avoine.

Il s'avère donc que de nombreux insectes dans notre intestin survivent grâce à ce que nous considérons comme des glucides non digestibles, cela aurait du sens. Bien sûr dans notre intestin nous consommons les digestes et cela nous fournit de l'énergie, de quoi ces bactéries vont-elles vivre ? Eh bien, ils ont la capacité de dégrader les glucides dits non digestibles et c'est donc leur principale source de nourriture.

En fait, ce n'est pas aussi simple que cela. Comme je l'ai mentionné précédemment, il existe une symbiose selon laquelle lorsque ces insectes dégradent ces glucides non digestibles, ils libèrent des acides gras à chaîne courte que nous utilisons comme nourriture et il a été estimé que nous tirons environ 10% de notre apport calorique des insectes digérant les glucides dits non digestibles. et nous les fournir dans le cadre de cette symbiose.

You also mentioned in your introduction that there are many more genes encoded by the bacteria that live in our gut than we have genes encoded ourselves so in fact these bacteria have a rich capacity to degrade almost every single carbohydrate that you could imagine that is in your diet and convert them into a beneficial food source. Humans are omnivores, we change what we eat every day, between meals. So these bacteria, particularly in humans, have evolved this capacity to be generalist, so called glycan generalist and break down lots of different types of carbohydrates depending on your whim of today, whether you're going to have a sandwich or muesli.

ANDI HORVATH
If that doesn't make you eat more fibre and drink more yoghurt, nothing will. Associate professor Spencer Williams, chemist at the Bio21 Institute, School of Chemistry, University of Melbourne, thank you for being our guest on Up Close today.

SPENCER WILLIAMS
Thanks for having me Andi.

ANDI HORVATH
Relevant links, a full transcript and more info on this episode can be found on our website. Up Close is a production of the University of Melbourne, Australia. This episode was recorded on the 29th of January, 2015. Producer was Eric van Bemmel. Audio engineering by Gavin Nebauer. Up Close was created by Eric van Bemmel and Kelvin Param. I'm Doctor Andi Horvath, cheers.

VOICEOVER
You've been listening to Up Close. For more information visit upclose.unimelb.edu.au. You can also find us on Twitter, and Facebook.
Copyright 2015, the University of Melbourne.

Les Up Close podcast hears from chemistry researcher Professor Spencer Williams on the rapidly emerging understanding of human microbiota – the diverse and numerous microorganisms that reside on and within our bodies – and particularly how the composition of our gut flora can determine the state of our own health.

“There’s a strong correlation between diseased states and the composition of your microbiota,” he says.

Chronic fatigue syndrome a kick in the guts

“So a big question has been is this just coincidental or is there a cause? Is there change in the composition of your microbiome somehow causing these diseases? Increasingly the answer for some of these diseases appears to be yes.”


Résumé

Mycoplasmas are the smallest autonomously self-replicating life form on the planet. Members of this bacterial genus are known to parasitise a wide array of metazoans including vertebrates. Whilst much research has been significant targeted at parasitic mammalian mycoplasmas, very little is known about their role in other vertebrates. In the current study, we aim to explore the biology of mycoplasmas in Atlantic Salmon, a species of major significance for aquaculture, including cellular niche, genome size structure and gene content. Using fluorescent in-situ hybridisation (FISH), mycoplasmas were targeted in epithelial tissues across the digestive tract (stomach, pyloric caecum and midgut) from different development stages (eggs, parr, subadult) of farmed Atlantic salmon (Salmo salar), and we present evidence for an intracellular niche for some of the microbes visualised. Passant par shotgun metagenomic sequencing, a nearly complete, albeit small, genome (

0.57 MB) as assembled from a farmed Atlantic salmon subadult. Phylogenetic analysis of the recovered genome revealed taxonomic proximity to other salmon derived mycoplasmas, as well as to the human pathogen Mycoplasma penetrans (

1.36 Mb). We annotated coding sequences and identified riboflavin pathway encoding genes and sugar transporters, the former potentially consistent with micronutrient provisioning in salmonid development. Our study provides insights into mucosal adherence, the cellular niche and gene catalog of Mycoplasma in the gut ecosystem of the Atlantic salmon, suggesting a high dependency of this minimalist bacterium on its host. Further study is required to explore and functional role of Mycoplasma in the nutrition and development of its salmonid host.


Human Digestive System

“It is the process by which large complex insoluble organic food substances are broken down into smaller simpler soluble molecules by the help of enzymes”.
Digestion in man is mechanical (break down) as well as chemical (enzymatic hydrolysis)

HETEROTROPHIC, i.e. man is dependent upon ready made food.

TYPE OF DIGESTION

EXTRACELLULAR, i.e. digestion takes place outside the cells but within GIT.

TYPE OF DIGESTIVE SYSTEM

TUBE LIKE DIGESTIVE SYSTEM, i.e,
Digestive cavity is separated from body cavity.
It has both openings, mouth and anus.
“Complete” digestive sytem
This one way tube is known as GASTRO-INTESTINAL TRACT (GIT)

ORGANS OF GASTRO-INTESTINAL SYSTEM

The adult digestive system is a tube approximately 4.5m (15ft) long and comprises of

(A) G I T
1. MOUTH
2. ORAL CAVITY -> TEETH, TONGUE
3. PHARYNX
4. OESOPHAGUS
5. STOMACH
6. SMALL INTESTINE -> DUODENUM, JEJUNUM, ILEUM
7. LARGE INTESTINE -> CAECUM, RECTUM, COLON
8. ANUS -> PAROTID

(B) ASSOCIATED GLANDS
1. SALIVARY GLANDS -> SUBLINGUAL, SUBMANDIBULAR
2. LIVER
3. PANCREAS

The anterior or proximal opening of gut, which is bounded anteriorly by lips. It opens into oral cavity.

FUNCTION
1. Lips close the mouth.
2. Lips also help in ingestion.

(2) ORAL CAVITY

It is a wide cavity supported by bones of skull

  • Cheeks form side walls.
  • Tongue forms floor
  • Palate forms roof
  • Jaws form roof boundary of mouth.

+ JAWS
Upper jaw is fixed while lower jaw is moveable. Both jaws bear teeth.

CONTENT OF CAVITY
Teeth and Tongue

+ TEETH
“The hard calcified structures, meant for mastication (chewing)”

NUMBER OF SETS
Humans have 2 sets of teeth ® DIPHYODONT

(1) DECIDUOUS
The 20 teeth of first dentition, which are shed and replaced by permanent teeth.

(2) PERMEMANT
The 32 teeth of second dentition, which begin to appear in human at about 6 year of age. It consisting of 8 incisors, 4 canines, 8 premolars and 12 molars.
+ Molars are absent in deciduous set.
HETERDONT They are embedded in gums -> THECODONT

STRUCTURE OF A TOOTH

Each tooth consist of 3 parts
1. CROWN
2. NECK
3. ROOT

FUNCTIONS
1. Incisors are cutting and biting teeth. Their flat sharp edges cut food into smaller pieces.
2. Canines are pointed teeth and poorly developed in humans. They are used in tearing, killing and piercing the prey.
3. Premolars and Molars are grinders and used for crushing the food.
4. Mastication increases surface are of food for action of enzymes.
5. If one attempt to swallow a food particle too large to enter ocsophagus, it may block the trachea and may stop ventilation.

“DENTAL DISEASES”

“A mixture of bacteria and salivary materials”

“A soft thin film of food debris, mucin and dead epithelial cells deposited on teeth, providing medium for growth of bacterias”
Plague plays an important role in development of dental caries, periodontal and gingival disease. Calcified plaque forms dental calculus.

PERIODONTAL DISEASES

Accumulation of plaque causes inflammation of gums. Continuous inflammation may spread to the root of tooth and destroy peridental layer. Eventually tooth becomes loose and falls off or may have to be extracted.

DENTAL CALCULUS

Plaque combine with certain chemicals in saliva which become harden and calcified forming deposits of calculus which cannot be removed by brushing.

DENTAL CARIES

When bacteria of plaque converts sugar of food into acid, the enamel (hardest substance of body, covers dentin of crown of teeth) is dissolved slowly. When dentine and pulp are attached, produce toothache and loss of teeth.

FACTOR CAUSING DENTAL CARIES

  • Prolonged exposure to sugary food stuff.
  • Disturbance of saliva composition
  • Lack of oral hygiene
  • Low levels of fluoride in drinking H2O
  • Add ‘flouride’ in drinking H2O or milk
  • Take ‘flouride’ tablet
  • Use ‘flouride’ tooth paste.

Tongue is a muscular fleshy structure forming floor of oral cavity. Tongue has

It is attached posteriorly and free anteriorly

  • Taste buds respond to sweet, salt, acid and bitter taste, only when these substances are dissolved in H2O of saliva.
  • Taste buds are most numerous on sides of vallate papillae. They are absent on mid dorsal region of oral part of tongue.

TONGUE PAPILLAE

Papillae are projections of mucous membrane which gives characteristic roughness to the tongue. These are of 3 types

FUNCTIONS
1. Its function is ‘Spoon-like’.
2. It mixes the masticated food with saliva
3. It helps in swalloing
4. It helps in sucking and testing food.

SALIVARY GLANDS

3 pairs of salivary glands.

(1) PAROTID
Lies at base of pinnae.
It is supplied by IX cranial nerve.

(2) SUB LINGUAL
Lies at base of tongue.
Supplied by VII cranial nerve.

(3) SUB MANDIBULAR
Lies at base of lower jaw.
Supplied by VII cranial nerve

FUNCTION
These three pairs produce about 1.5dm3 of saliva each day.
These glands are supplied by Parasympathetic Nervous System. Fibers of parasympathic N.S lie in Cranial nerves. These nerves increase their secretion.

It is a watery secretion containing 95% H2O, some mucous, amylase and Lysozyme enzyme.

  • Salivation is brought about by “Parasympathetic Nervous System.”
  • Saliva is secreted in response to the sight, thought, taste or smell of food.

FUNCTIONS
1. Mucous of Saliva moistens and lubricates the food particles prior to swallowing.
2. Salivary Amylase or Ptylin begins digestion of starch, first to dextrins and then to maltose (dissacharide).
3. Lysozyme destroys the oral cavity pathogen bacteria. It has a cleansing action.
4. Water in Saliva, dissolve some of the molecules in food particle then they react with chemo receptors in taste buds, giving sensation of taste, hence, the H2O enables taste buds to respond.
5. Saliva is fully saturated with calcium and this prevents decalcification of teeth.
6. Saliva makes speech possible by moistening the mouth it is not possible to talk if the mouth is dry.
7. It acts as a lubricant and enables a bolus (a rounded mass of semi-solid, partially digested food particles stick together by mucus) to be formed. The tongue pushes bolus into pharynx.

The musculo-membranous passage between mouth and posterior nares and the larynx and oesophagus.

It contains opening of oesophagus, glottis, Eustachian tube and internal nostrils.

NASOPHARYNNX
The part above the level of soft palate is NASOPHARYNX, which communicates with auditory tube.

OROPHARYNX
It lies between soft palate and upper edge of the epiglottis.

HYPOPHARYNX
It lies below the upper edge of epiglottis and opens into larynx and oesophagus.

FUNCTION -> SWALLOWING

Swallowing in its initial stages is voluntary but involuntary afterwards.

MECHANISM
1. As the bolus of food moves into the pharynx, the soft palate is elevated and lodges against the back wall of pharynx sealing the nasal cavity and preventing food from entering it.
2. The swallowing center inhibit respiration, raises the larynx and closes the glottis (opening between vocal cords), keeping food from getting into trachea.
3. As the tongue forces the food further back into the pharynx, the bolus tilts the epiglottis backward to cover the closed glottis.
4. This pharyngeal act of swallowing lasts about 1 second.

4. OESOPHAGUS

This is a narrow muscular tube of about 25cm long. It connects pharynx to stomach. It passes through the thoracic cavity and penetrates the diaphragm, then it joins the stomach a few cms below the diaphragm.

MUSCLES OF OESOPHAGUS

Upper-one third is surrounded by skeletal muscles.
Lower two-third is surrounded by smooth muscles.

SPHINCTERS (MUSCULAR VALVES)
1. Skeletal muscles, just below pharynx surrounding oesophagus form Upper Oesophageal Sphincter.
2. Smooth muscles in last 4 cm of oesophagus forms Lower Oesophageal Sphincter. It seals the exit of food.

FUNCTION
It conveys the food or fluid by Peristalsis.

Alternate rhythmic contraction and relaxation waves in the muscle layers surrounding a tube are called Peristaltic Waves.
It is the basic propulsive movement of GIT.

An oesophageal peristaltic wave takes about ‘9 sec’ to reach stomach. Bolus is moved toward stomach by progressive peristaltic wave which compresses the lumen and forces the bolus ahead of it.

Peristalsis in opposite direction, i.e. from stomach towards pharynx.

Anti peristalsis begins to occur, some minute before vomiting appears. The initial events of anti peristalsis may occur repeatedly without vomiting, called RETCHING. 1. Vomiting begins with a deep inspiration, closure of glottis and elevation of soft palate.
2. Abdominal and thoracic muscles contract, raising intradominal pressure.
3. Stomach is squeezed, lower oesophageal sphincter relaxes allowing expulsion of stomach content into oesophagus in form of VOMITUS.

5 OESOPHAGUS

Stomach is a hollow, muscular, distensible bag like organ.

LOCATION
Lying below the diaphragm on the left side of abdominal cavity.

STRUCTURE
It has 3 regions.

This is the anterior region which joins the oesophagus through a cardiac sphincter. It has muscous glands which helps in lubrication of food.

The middle portion is body of stomach. The part to the left and above the entrance of oesophagus is called FUNDUS of stomach. Body of stomach contain gastric glands. Gastric glands contain 3 types of cells.

MUCOUS CELLS

  • These cells are present at opening of gastric glands and secrete mucous.
  • It lubricates the food and passage.
  • It also protects the epithelium from self digestion by pepsin.

OXYNTIC / PARIETAL CELLS

  • They lie deeper within the glands and secrete dilute HCl having a pH of 1.5 – 2.5.
  • Kills microbes
  • Solublization of food particles.
  • Activate the inactive enzyme pepsinogen into Pepsin.

CHIEF CELL / ZYMOGEN CELLS

  • Deeper in the glands and secrete enzyme precursor Pepsinogen.
  • After converting into Pepsin, it acts upon proteins and convert them into short chain polypeptides, Peptones.

The collective secretion of the above mentioned 3 cells is called as GASTRIC JUICE

PYLORIC REGION

The posterior region is the terminal narrow pyloric region or Antrum. It opens into duodenum through pyloric sphincter / pylorus.

ITS SECRETION -> GASTRIN

This region does not secrete acid. It secretes mucous, pepsinogen and a hormone GASTRIN. Endocrine cells which secrete GASTRIN are scattered throughout epithelium of antrum.

Partially digested proteins.

Activate gastric glands to produce gastric juices.

“RENIN”-ADDITIONAL ENZYME IN INFANT

In infants, RENIN is secreted which curdles the milk.

FUNCTION OF STOMACH

(1) STORAGE OF FOOD
Pylorus acts as a valve and retain food in the stomach for about 4 hours. Periodic relaxation of pylorus releases small quantities of chyme into duodenum.

(2) MECHANICAL DIGESTION
The weak peristaltic waves also called mixing waves move along the stomach wall once every 20 seconds. These waves not only mix the food with secretions but also move mixed contents forward.

(3) CHEMICAL DIGESTION
Gastric juice converts food to a creamy paste called CHYME.

6. SMALL INTESTINE

The small intestine is a coiled tube approximately 6 meters long and 2.5 cm wide, leading from stomach to large intestine. It fills most of the abdominal cavity.

It begins after pyloric stomach and ends at jejunum. Its length is about 30cm.

SECRETION
Pancreatic juice from pancreas by pancreatic duet and bile from gall bladder by common bile duct act on chyme from stomach. Both ducts open via a common opening in duodenum.

SYNTHESIS, STORAGE AND SECRETION

Bile is made in liver and enters the duodenum via the bile duct. It stores in gall bladder.

Bile is yellow in colour but changes to green due to exposure to air.

+ BILE SALTS
These are sodium salts of compounds of cholestrol. NaHCO3 is also present which neutralizes the acidity of gastric juice and make the chyme alkaline.
The main bile salts are for emulsification of fats.
EMULSIFICATION Break down of large fat particles into small droplets so that they can mix well with H2O to form emulsions.

+ BILE PIGMENTS
BILIRUBIN and BILIVERDIN are excretory products formed by breakdown of haemaglobin of worn out RBCs in the liver.

ACTION OF ‘CHOLECYSTOKININ (CCK)’

CCK is a hormone and produced by cells of small intestine.

STIMULI FOR HORMONE RELEASE
Fatty food in duodenum.

ACTION
CCK is released in blood and reaches to gall bladder and causes it to contract. Due to contraction of gall bladder, bile enters the duodenum.

‘PANCREATIC JUICE’

Pancreatic juice is produced in pancreas by its exocrine function and secreted via pancreatic duct. It is a colourless fluid.

ACTION OF SECRETIN
Secretion is also a hormone and produced by cells of small intestine.

STIMULI
Acid (HCl) carried with chyme in small intestine.

ACTION
It increases the secretion of pancreatic juice and also increases bicarbonate secretion in bile.

CONSTITUENTS

(1) TRYPSIN (PROTEASE)
It is secreted in an inactive form called Trypsinogen which is activated by action of an enzyme produced by duodenum called enterokinase.

ACTION
Break proteins and long chain polypeptides into small peptide fragments.

(2) CHYMOTRYPSIN (PROTEASE)
It is also secreted in inactive form, Chymotrypsinogen which is converted into chymotrypsin by action of Trypsin.

ACTION
Converts casein (milk proteins) into short chain peptide.

(3) AMYLASE
It is similar to salivary amylase. It acts on polysaccharides (Glycogen and Starch) and convert them into maltose (a disaccharide).

(4) LIPASE
It acts on emulsified fat droplets. It splits off lipid into fatty acid and glycerol, hance the digestion of fat is completed in duodenum.

It extends from duodenum to illeum. It is 2.4 meters long. Here the digestion of food is completed.

COLLECTION OF PEPTIDASES, EREPSIN
Peptidases complete the breakdown of polypeptide into amino acids.

NUCLEOTIDASE
It converts nucleotides into nucleoside. End products of digestion, i.e, monosaccharide and A.As are liberated in lumen of small intestine for absorption in ileum.

It is the last and longest part of small intestine. Its length is about 3.6 meters long. It contains digested food in true solution form.

STRUCTURE
The inner wall (Mucosa and Submucosa) of small intestine is thrown into various folds. These folds have finger-like microscopic projections called villi.

VILLI
Each villus is lined with epithelial cells having microvilli on their free surfaces.
Their walls are richly supplied with blood vessels and lymph vessels called Lacteals. Some smooth muscles are also present in villi.

MECHANISM OF ABSORPTION
Major function of ileum is absorption of digested food, which is facilitated by highly folded inner wall of intestine with villi on their surfaces.
This increases the absorptive area. Villi are able to move back and forth due to muscle fibers in them.

  • The monosaccharide and A.As are absorbed into blood capillaries by Diffusion or Active Transport.
  • Fatty acid and glycerol enter epithelial cells of villi, covert into triglycerols and enters Lacteals and pass into blood stream.

BLOOD DRAINAGE OF INTESTINE
All capillaries converge to form hepatic portal vein, which delivers absorbed nutrients to liver.

7. LARGE INTESTINE

Small intestine opens into large intestine, which is a large diameter tube about 6.5 cm. It is not coiled by relatively has 3 straight segments.
+ Caecum
+ Colon
+ Rectum

+ CAECUM
Caecum is a blind ended pouch placed in the lower right side of abdominal cavity. It gives a 10cm long finger like projection, Appendix. Appendix is a vestigial organ, i.e. an organ present in rudimentary form and has no function but has well developed function in ancestors.

FUNCTION
Symbiotic bacteria, present in caecum, help in digestion of cellulose, which is not digested by man, as enzyme for digestion is absent.

+ COLON
Colon is longest part and has 3 regions :
+ Ascending colon
+ Transverse Colon
+ Descending Colon
-> SIGMOID COLON is terminal part of Descending Colon.

FUNCTION
Inorganic salts, water and mineral absorbed in colon. Some metabolic waste products and excess calcium of body as salts are excreted into large intestine. Each day 500 ml of intestinal content enter the colon and during its passage the amount reduced to 150 ml due to absorption of H2O.

+ RECTUM
Rectum is last portion, it stores faeces for some time.
When the faeces enter into rectum, it brings about a desire for defecation. The process by which faeces passes out is called Egestion.

SYMBIOTIC BACTERIA
Many symbiotic bacteria in large intestine provide the body with a source of vitamin and A.As, especially vitamin B complex and K, which are absorbed in blood stream. Administration of Broad-spectrum antibiotics destroys these bacteria and a vitamin deficiency results, which is then make up by vitamin intakes.

External opening of digestive system is ANUS.

SPHINCTERS
Two sphincters surround the anus:
+ Internal Sphinter -> made up of smooth muscle and under Autonomic control (involuntary control).
+ Outer Sphincter -> made up of skeletal muscle and under Somatic Control (voluntary control).

FAECUS
Faecus consists of:
Dead bacteria, cellulose, Plant fibers, dead mucosal cells, mucous, cholesterol, bile pigment derivatives and H2O.
(DIAGRAM “DIGESTIVE SYSTEM” FROM BOOK XI)

Liver is the largest organ and gland of body. It weighs about 1.5 kg . It is also called ‘HEPAR’.

COLOUR
It is reddish brown in colour.

LOCATION
It lies below the diaphragm on right side.

LOBES OF LIVER
Liver has 2 lobes, i.e. Right and Left. Left is further divided into two lobes.

FUNCTIONS OF LIVER

‘AS A METABOLIC FACTORY’
It maintains the appropriate level of nutrients in blood and body. It is performed in 3 ways.
A. GLUCOSE METABOLISM
1. Additional (Surplus) Glucose is converted into Glycogen by action of INSULIN after every meal. This is called Glycogenesis.
2. Glycogen is splitted into Glucose for body needs. This is called Glycogenolysis.
3. New glucose for body requirement is formed by non-carbohydrate compounds. This is called Gluconeogenesis.

B. A.AS METABOLISM
A.As are also stored after deamination (removal of NH2 group), which forms Urea.

C. FATTY ACID METABOLISM
It also processes F.As and stores the products as Ketone Bodies, which are released as nutrients for active muscles.

‘AS A DETOXIFICATION CENTER’
Poisons and toxic substances, which can harm the body, are degraded into harmless compounds. It excrete out bile pigments and waste products.

‘AS A STORAGE ORGAN’
It stores vitamins and also produces proteins and coagulating factors of blood.

GALL BLADER

It lies on undersurface of liver, a pear shaped organ.

FUNCTION
It concentrates and stores the bile secreted by liver.

BILIARY TRACFT

Two hepatic ducts from liver bring bile and join the cystic duct from gall bladder. This form common bile duct, which joins Pancreatic duct coming from pancreas bringing pancreatic juice. These 2 ducts open into duodenum at same opening.

A large elongated gland situated transversely behind the stomach, between spleen and duodenum.

PARTS OF PANCREAS

DIRIGER
It is the right extremity and directed downwards.

TAIL
Left extremity is transverse and terminates close to spleen.

BODY
The main portion in middle.

Pancreatic duct opens into duodenum with common bile duct and delivers pancreatic juices.

WORKING AS A GLAND

It works both as an endocrine and exocrine gland.

ENDOCRINE PANCREAS

Endocrine part consists of ISLETS OF LANGERHANS.
The islets contain.

α cell (ALPHA)
Produce GLUCAGON which increases blood glucose level.

β cell (BETA)
Produce INSULIN which reduces blood glucose level.

Δ cell (DELTA)
Produce Somatostatin (SS) which inhibit the release of many harmones.

P P cells
Secrete pancreatic polypeptide.

EXOCRINE PANCREASE

The exocrine part consists of pancreatic acini. Acini are secretory unit that produce and secrete pancreatic juice into duodenum which contain enzymes essential to digestion.

DISORDERS OF ‘GIT’

Abnormal frequency and liquidity of fecal discharges. It is the rapid movement of fecal matter through large intestine.

ENTRITIS
It may be caused by infection of intestinal wall (mucosa) by a virus or bacteria. Due to infection, mucosa becomes irritated and motility of intestinal wall increases.

CHOLERA
Cholera is a bacterial disease caused by VIBRIO CHOLERA. It can cause diarrhoea. It causes extreme amount of HCO3- (bicarbonates ion) and Na and H2O to be secreted in faeces. It may causes death.

PSYCOGENIC DIARRHOEA
It is caused by nervous tension. In the young and elderly, diarrhoea may lead to a serious depletion of H2O and inorganic salts.

Acute inflammation of intestines especially of the colon.

Pain in abdomen, tenesmus (straining), frequent stool containing blood and mucus.

PROTOZOA. (like amoebic dysentery)

Infrequent or difficult evacuation of faeces. OR Slow movement of faeces through large intestine.
Faeces becomes hard due to long time available for H2O absorption.

Irregular bowel habits that have developed through a life time of inhibition of normal defection reflaxes.

Also called HAEMORRHOIDS Varicose dialatation of veins occurring in relation to anus, resulting from a persistence increase in pressure.

EXTERNAL PILES
Venous dialatation covered with modified anal skin.

INTERNAL PILES
Dilatation of veins covered by mucous membrane.

CONSTIPATION
The pressure exerted to defecate stretches skin with vein and causes dilation.

Can be avoided by regular habit of defecation and by use of fiber diet.

Impairment of the power or function of digestion, usually applied to epigastria discomfort following meals.

May be due to peptic ulcer.

  • Heart burn.
  • Flatulence (distended with gas)
  • Anorexia, nausea, vomiting with or without abdominal pair.

FUNCTIONAL / NON-ULCER DYSPEPSIA

Dyspepsia in which symptoms resemble those of peptic ulcer, although no ulcer is detectable. It is caused by disturbance in moter function of alimentary tract.

Since pepsin, is a protein digesting enzyme, it may digest the stomach wall, the first part of duodenum or rarely lower part of oesophagus where stomach juices frequently refluxes. This condition is called Peptic Ulcers.

  • Excessive secretion of acid and pepsin.
  • It may be hereditary.
  • Psychogenic factors.

Complications of peptic ulcers are perforation, haemorrhage and obstruction. INVESTIGATIONS
1. Acid output of stomach is studied.
2. Ulcers cavity may be shown up on X-rays after ingestion of insoluble barium sulphate (Barium meal).
3. It may be seen using optical instrument passed down through oesophagus (endoscopy)

Also called GASTRO-ENTRITIS

INFECTION
By bacteria, virus, protozoa. ‘Salmonella’ species are very common.

NON-INFECTIOUS
Allergy, irritating food or drink.

Vomiting and diarrhoea within 48 hours.

Any disorder of nutrition due to unbalanced diet or due to defective assimilation or utilization of foods.
An organism may be deficient or may receives excess of one or more nutrients for a long period of time.

Deficiency is known as under-nutrition. It is most common problem of under developed countries.

Excess is known as over-nutrition. Obesity with heart problems and reduced life expactency are its symptoms and are more common in developed countries.

(9) OBESITY AND OVER WEIGHT

Increase in body weight beyond the limitation of skeletal and physical need as the result of accumulation (excessive) of fat in the body.
It is the most common nutritional disorder. It is most prevalent in middle age. It may be hereditary or family tendency over weight results in rate of mortality.

Loss or lack of appetite for food is called Anorexia.

ANOREXIA NERVOSA
An eating disorder affecting young females, characterized by refusal to maintain a normal minimal body weight, intence fear of gaining body weight, intense fear of gaining weight or becoming obese. Sometimes accompanied by spontaneous or induced vomiting.

Exclusively found in women and the age of onset is slightly older than for anorexia.
Recurrent episodes (bouts) of binge (uncontrolled) eating. Lack of self control over eating during binges.
Attacks occur twice a week and involve rich foods such as cakes and chocolates and dairy products.


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Department of Molecular and Cell Biology, University of Connecticut, Storrs, CT, USA

Pacific Biosciences Research Center, Kewalo Marine Laboratory, University of Hawai‘i at Mānoa, Honolulu, HI, USA

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Contributions

The authors contributed equally to all aspects of the article.

Corresponding authors


The gut of a newborn

The bacteria that settle in a newborn&rsquos gut play a crucial role in their overall health throughout their life. The gut bacteria continuously evolve and change as the baby is introduced to different foods, which is why it&rsquos so important to feed babies the right food.

Other factors that can influence the way babies&rsquo guts develop include whether they were breast-fed or bottle-fed, as well how they were born &ndash naturally or by C-section.

The most common strains of gut bacteria in newborns are Enterobacteriaceae et Staphylococcus over time, the gut also hosts Bifidobacteria. This last bacterium has genes that help break down lactose, the primary sugar in milk.


Bryozoa

Feeding and Digestion

Digestion in ctenostome bryozoans is believed to be extracellular, although little is actually known about the digestive physiology . From observations of lophophore and gut activity, it is apparent that much energy is spent in the capture, manipulation, and digestion of food( Video Clip 1 ). Raw food particles are generally small, unicellular, and compact, including diatoms, green algae, cyanobacteria, and protists. Most digestion occurs in the stomach, where combined effects of internal ciliation, muscular mixing, and chemical action gradually reduce the size and volume of food particles. No further change is seen in gut contents as they are passed through the intestine to the rectum.


Voir la vidéo: Bactéries Vs Virus (Juillet 2022).


Commentaires:

  1. Cashel

    L'excellente pensée

  2. Mack

    Je suis d'accord, informations très utiles

  3. Siraj

    Bravo, que de mots nécessaires..., la merveilleuse idée

  4. Tarisar

    Infinité de discussion :)

  5. Hagaleah

    Vous devez être un optimiste.



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