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Le simulateur d'héritage ne fonctionne pas correctement

Le simulateur d'héritage ne fonctionne pas correctement



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J'ai créé un programme python pour simuler l'héritage (une version simplifiée de celui-ci) afin de mieux comprendre son fonctionnement. Une personne est représentée par une classe qui contient une propriété chromosomique, une méthode pour se reproduire avec une autre personne, une méthode pour générer des gamètes (par recombinaison) et une méthode pour calculer à quel point une personne est similaire à une autre personne (en comparant les chromosomes) .

Le problème avec mon programme est que les cousins ​​ne sont pas aussi similaires qu'ils sont censés l'être. Mon programme dit que 2 cousins ​​​​environ 75% similaires alors qu'ils devraient être similaires à 12,5%. Je ne comprends pas pourquoi c'est. Je pense que cela peut être dû à 2 choses

  1. Ma fonction de similarité est fausse.
  2. La façon dont je représente un chromosome est fausse.

Voici le code :

import random CHROMOSONE_LENGTH = 1000 NCHROMOSONES = 22 class Person: def __init__(self, chromosones = None): self.chromosones = chromosones si chromosones est None: self.chromosones = [] for i in range(NCHROMOSONES): self.chromosones.append ((self.get_random_dna(),self.get_random_dna())) def get_random_dna(self): #return [random.random() for x in range(CHROMOSONE_LENGTH)] return [random.choice(["0","1 "]) for x in range(CHROMOSONE_LENGTH)] def get_gamete_meiosis(self): gamete = [] for i in range(len(self.chromosones)): gamete.append([]) for a,b in zip(self. chromosones[i][0],self.chromosones[i][1]): gamete[i].append(random.choice([a,b])) return gamete def reproduire(self,mate): chromosones = [ ] my_gamete = self.get_gamete_meiosis() mate_gamete = mate.get_gamete_meiosis() for i in range(NCHROMOSONES): chromosones.append((my_gamete[i],mate_gamete[i])) return Person(chromosones) def get_similarity(self,other ): sim = 0 pour s,o dans zip(self.chromosones,other.chromosones): pour a,b,c,d dans zip(s[ 0],s[1],o[0],o[1]) : si a == c ou a == d : sim += 0.5 si b == c ou b == d : sim += 0.5 retour sim/(CHROMOSONE_LENGTH*NCHROMOSONES) grand-mère = Personne() grand-père = Personne() enfant1 = grand-père.reproduction(grand-mère) enfant2 = grand-père.reproduction(grand-mère) petit-enfant1 = enfant1.reproduire(Personne()) petit-enfant2 = enfant2.reproduire(Personne ()) # Devrait être 12,5% print(petitchild1.get_similarity(petitchild2))

Un chromosome est représenté par un tableau de 2-uplets. Chaque tuple représente une paire de chromosomes. Le nombre de paires est défini par leNCHROMOSONESvariable. Il y a 22 paires dans le code ci-dessus. Les données génétiques réelles sont représentées par un tableau de 0 et de 1. Le nombre de 0 et de 1 dans un chromosome est défini par leCHROMOSONE_LENGTHvariable.

La fonction de similarité prend deux personnes et les compare à chaque position de chaque chromosome. Si les deux personnes ont le même numéro à un poste donné, alors cela ajoute 0,5 ausimvariable. Il fait ensuite la moyenne de toutes les positions. La raison pour laquelle j'ajoute 0,5 est que deux personnes peuvent être identiques à 0 %, 50 % ou 100 % à une position donnée sur un chromosome. 0% se produit lorsqu'aucune paire n'est identique, 50% se produit lorsqu'une paire est identique et 100% se produit lorsque les deux paires sont identiques.

J'ai remarqué que, comme j'utilise plus de symboles que 0 et 1 pour représenter des données génétiques, la similitude approche en fait 12,5 %. Mais je ne comprends pas pourquoi cela devrait être.

Alors mes questions de base sont :

  1. Ma façon de calculer la similitude est-elle correcte.
  2. Pourquoi ne puis-je pas utiliser uniquement 0 et 1 pour représenter des données génétiques ?

Il se passe deux ou trois choses ici, je pense. Commençons par une simple probabilité conditionnelle :

import random sim1 = [random.choice([0, 1]) for x in range(1000)] sim2 = [random.choice([0, 1]) for x in range(1000)] for locus in range(1000 ): if sim1[locus] ==sim2[locus]: match+=1 print(match) # imprime 492

En d'autres termes, même deux complètement indépendant échantillons de[0,1]avec une probabilité uniforme devraient correspondre environ la moitié du temps (492 / 1000 ~ 50%).

Donc vous avez raison, le problème réside dans votre façon d'encoder les données. Quand vous parlez de "similitude", ce que je pense que vous voulez dire est "identique par filiation". Ceci est distinct de "identique par état", ce qui signifie quels allèles réels vous avez.

Deux individus peuvent être identiques par état à un grand nombre de loci sans relation familiale significativement proche, s'ils sont membres d'une population sans beaucoup d'allèles communs. C'est proche de ce que nous entendons lorsque nous disons que les humains sont tous identiques à 99,9 % les uns aux autres - c'est parce que la plupart des positions dans le génome ont très peu de variation. Ainsi, si vous choisissez deux personnes qui n'ont pas d'ancêtres communs au cours des 1000 dernières générations, elles seront toujours identiques par état pour plus de 99% de leurs loci. C'est la vraie leçon que vous montre votre simulation, je pense !!

Si vous souhaitez montrer votre identité par filiation, vous devrez choisir un encodage différent. En utilisant par ex. Les nucléotides rencontreront toujours le problème que très fréquemment les nucléotides seront identiques par état chez des individus non apparentés, alors que ce qui vous intéresse en fait, c'est "cet allèle provient-il exactement du même ancêtre". Vous voulez donc un moyen de garantir (ou presque) que chaque ancêtre contribue à un allèle distinctif et unique que vous pouvez toujours distinguer. Par exemple, le code suivant produira un identifiant « unique » qui pourrait être utilisé pour chaque fondateur (par exemple, chaque fois que vous appelezPersonne():

importer uuid unique_id = uuid.uuid4()

Alors vraiment, qu'est-ce que votrePerson.get_random_dna()méthode devrait faire quelque chose comme ceci (modification minimale de votre code):

def get_random_dna(self): unique_id = uuid.uuid4() return [unique_id for x in range(CHROMOSONE_LENGTH)]

Vous devrez peut-être également corriger autre chose, je n'ai pas encore exécuté cela.


Calculatrice carrée de Punnett

Comment fonctionne l'hérédité des traits ? La calculatrice carrée de Punnett vous fournit une réponse à cette question et à bien d'autres. C'est aussi pratique si vous voulez calculer le rapport génotypique, le rapport phénotypique, ou si vous recherchez un tableau de traits simple, prêt à l'emploi, dominant et récessif. De plus, notre générateur de carrés Punnet vous permet de calculer la probabilité qu'une maladie génétique rare et récessive soit héritée.

Ce générateur carré de Punnett vous apprendra les bases de la génétique, et vous guidera pas à pas pour créer votre propre carré génétique. Continuer à lire!


Variantes génétiques

Les dysplasies ectodermiques sont causées par des changements ou des fautes d'orthographe dans nos gènes. En termes médicaux, on les appelle souvent « mutations ». De nombreux changements génétiques sont propres à une famille. Cependant, même dans les familles et les individus qui ont exactement la même mutation, il peut y avoir une variabilité dans la façon dont la maladie affecte chaque membre de la famille. Par conséquent, il peut être difficile de prédire, en se basant uniquement sur le résultat du test génétique, comment le changement génétique peut vous affecter personnellement.

Si l'ADN dont nous héritons n'a pas de mutations, nous sommes programmés pour nous développer normalement. S'il y a une mutation dans l'un des gènes de l'ADN (de notre mère ou de notre père), nous sommes programmés pour nous développer anormalement. Si un changement se produit dans l'ADN de l'une des 22 paires qui n'ont pratiquement rien à voir avec la détermination du sexe, il est dit autosomique. Une mutation dans l'ADN du couple sexuel est dite liée à l'X.

Il est important de se rappeler que vous ne pouvez pas choisir ou modifier les gènes que vous ou vos enfants possédez. Par conséquent, il n'y a rien que les parents aient fait ou n'aient pas fait pour provoquer ces changements génétiques.


Qu'est-ce que l'héritage non mendélien

Les traits qui ne suivent pas l'héritage mendélien suivent l'héritage non mendélien. Typiquement, les gènes avec plusieurs allèles sont hérités selon des modèles non mendéliens. Les allèles multiples ne montrent pas de véritable dominance/répression. Le phénotype de la progéniture dépend fortement de l'environnement. Chez l'homme, presque tous les traits sont déterminés par l'hérédité non mendélienne. Des exemples d'hérédité non mendélienne comprennent des allèles multiples, une dominance incomplète, une codominance, un héritage polygénique, une plasticité phénotypique et des traits liés au sexe.

Exemples d'héritage non mendélien

Allèles multiples

Pour la détermination d'un trait particulier, les allèles multiples comprennent plus de deux allèles dans la population. Le groupe sanguin humain est déterminé par trois allèles, A, B et O.

Dominance incomplète

En dominance incomplète, un individu hétérozygote contient un phénotype à mi-chemin entre les phénotypes dominant et récessif. Différentes couleurs de fleurs chez les mufliers résultent de la dominance incomplète.

Codominance

Dans la codominance, les allèles dominants et récessifs apparaissent indépendamment dans la progéniture. En raison de la codominance, les bovins rouan présentent à la fois des poils roux et blancs sur leur peau. Codominance lors de l'hérédité de la couleur des fleurs chez Mirabilis jalapa est montré dans Figure 2.

Figure 2 : Codominance dans la couleur des fleurs de Mirabilis jalapa

Héritage polygénique

Dans les traits polygéniques, plus d'un gène est impliqué dans la détermination d'un trait particulier. Ces gènes peuvent être trouvés dans différents loci de différents chromosomes. Le poids, la taille, la couleur de la peau et la plupart des autres traits humains sont polygéniques.

Plasticité phénotypique

Dans la plasticité phénotypique, le phénotype affecte l'environnement. La couleur de la peau, les traits de personnalité, le poids et la taille sont des traits phénotypiques.

Héritage lié au sexe

L'hérédité des gènes sur le chromosome X est différente chez les hommes et les femmes. Afin de montrer le phénotype récessif chez les mâles, un seul allèle récessif est nécessaire. Par conséquent, les hommes contractent la maladie récessive dans des maladies telles que l'hémophilie et le daltonisme rouge/vert.


Comprendre la génétique : Un guide de New York, Mid-Atlantic pour les patients et les professionnels de la santé.

Il est important de comprendre les lois fondamentales de l'héritage pour apprécier comment les conditions sont transmises dans une famille. Une histoire familiale précise est un outil précieux pour illustrer comment les conditions sont transmises de génération en génération.

Une personne a deux copies de presque tous les gènes, une copie de maman et une copie de papa. Les scientifiques ont étudié les gènes humains pour apprendre comment ils fonctionnent normalement et comment les changements dans les gènes peuvent changer leur fonctionnement. Certains changements sont très mineurs et n'affectent pas le fonctionnement d'un gène. Ces changements sont souvent appelés polymorphismes nucléotidiques simples (SNP, prononcé “snips”) ou variantes génétiques. D'autres changements, appelés mutations, affectent le fonctionnement d'un gène et peuvent entraîner une maladie.

Pour certaines conditions, les membres de la famille porteurs de la même mutation peuvent ne pas présenter les mêmes symptômes. Pour d'autres conditions, les individus avec des mutations différentes peuvent avoir des caractéristiques similaires. En effet, l'expression des gènes est influencée par les gènes, ainsi que par l'environnement.

Les maladies causées par des mutations dans un seul gène sont généralement héritées selon un schéma simple, selon l'emplacement du gène et si une ou deux copies normales du gène sont nécessaires. Ceci est souvent appelé héritage mendélien parce que Gregor Mendel a d'abord observé ces modèles dans les plants de pois de jardin. La plupart des troubles monogéniques sont rares mais, au total, ils affectent des millions de personnes aux États-Unis.

Plusieurs modes de transmission de base existent pour les troubles monogéniques : autosomique dominant, autosomique récessif, dominant lié à l'X et récessif lié à l'X. Cependant, toutes les conditions génétiques ne suivront pas ces modèles, et d'autres formes rares d'hérédité telles que l'hérédité mitochondriale existent. (Voir le tableau à la fin de cette section.)

Modèle d'héritageCaractéristiquesExemples de maladies
Autosomique DominanteChaque personne affectée a généralement un parent affecté se produit à chaque générationMaladie de Huntington, neurofibromatose, achondroplasie, hypercholestérolémie familiale
Autosomique récessifLes deux parents d'une personne atteinte sont des porteurs que l'on ne voit généralement pas à chaque générationMaladie de Tay-Sachs, drépanocytose, mucoviscidose, phénylcétonurie (PCU)
Dominante liée à l'XLes femmes sont plus fréquemment affectées car toutes les filles et aucun fils d'un homme affecté ne seront affectés peuvent avoir affecté des hommes et des femmes de la même génération si la mère est affectéeRachitisme hypophatémique (rachitisme résistant à la vitamine D), déficit en ornithine transcarbamylase
Récessif lié à l'XLes mâles sont plus fréquemment touchés, les mâles atteints sont souvent présents à chaque générationHémophilie A, Dystrophie musculaire de Duchenne
MitochondrialePeut affecter à la fois les hommes et les femmes, mais uniquement transmis par les femmes car toutes les mitochondries de tous les enfants proviennent de la mère et peuvent apparaître à chaque générationNeuropathie optique héréditaire de Leber, syndrome de Kearns-Sayre

Les mutations dominantes sont exprimées lorsqu'une seule copie de cette mutation est présente. Par conséquent, toute personne qui hérite d'une mutation dominante de la maladie, telle que la mutation de la maladie de Huntington, sera atteinte de cette maladie. Les maladies génétiques héréditaires dominantes ont tendance à survenir à chaque génération d'une famille. Chaque personne affectée a généralement un parent affecté. Cependant, des mutations dominantes peuvent également survenir chez un individu pour la première fois, sans antécédents familiaux de la maladie (mutation spontanée).

Les mutations récessives nécessitent deux copies mutées pour que la maladie se développe. Les maladies génétiques récessives ne sont généralement pas observées dans chaque génération d'une famille touchée. Les parents d'une personne atteinte sont généralement porteurs : des personnes non atteintes qui possèdent une copie d'un gène muté. Si les deux parents sont porteurs du même gène muté et qu'ils le transmettent tous les deux à l'enfant, celui-ci sera affecté.

Les modèles d'héritage diffèrent pour les gènes sur les chromosomes sexuels (chromosomes X et Y) par rapport aux gènes situés sur les autosomes, les chromosomes non sexuels (chromosomes numéros 1-22). Cela est dû au fait qu'en général, les femmes portent deux chromosomes X (XX), tandis que les hommes portent un chromosome X et un chromosome Y (XY). Par conséquent, les femelles portent deux copies de chaque gène lié à l'X, mais les mâles ne portent qu'une seule copie de chacun des gènes liés à l'X et à l'Y. Les femelles ne portent aucune copie des gènes liés à l'Y.

Les maladies causées par des gènes mutés situés sur le chromosome X peuvent être héritées de manière dominante ou récessive. Étant donné que les hommes n'ont qu'un seul chromosome X, tout gène muté sur le chromosome X, dominant ou récessif, entraînera une maladie. Parce que les femelles ont deux copies de gènes liés à l'X, elles ne seront pas affectées par l'héritage d'une seule mutation récessive sur un gène lié à l'X. Pour que les maladies récessives liées à l'X surviennent chez les femmes, les deux copies du gène doivent être mutées. Les familles atteintes d'un trouble récessif lié à l'X ont souvent affecté des hommes, mais rarement des femmes, à chaque génération.

Pour les maladies dominantes liées à l'X, cependant, une mutation dans une copie d'un gène lié à l'X entraînera une maladie chez les hommes et les femmes. Les familles atteintes d'un trouble dominant lié à l'X ont souvent à la fois des hommes et des femmes affectés à chaque génération.

Une caractéristique frappante de l'hérédité liée à l'X est que les pères ne peuvent pas transmettre les traits liés à l'X à leurs fils, les pères ne transmettent que les chromosomes X à leurs filles et les chromosomes Y à leurs fils. En revanche, les mères transmettent des gènes liés à l'X aux fils et aux filles.


Dominance incomplète

Avec les allèles codominants, les deux traits sont exprimés en même temps. Avec une dominance incomplète, la même chose se produit, mais les traits sont mélangés tout comme la peinture mélangée ensemble, plutôt que de se produire en taches discrètes comme les fleurs mouchetées.

Pour revenir à notre exemple de fleur, si la couleur de la fleur montre une dominance incomplète, alors deux fleurs différentes croisées ensemble produiront un hybride qui se situe entre les deux parents. Ainsi, par exemple, si vous croisez une fleur blanche avec une fleur rouge, vous obtiendrez une fleur rose si les deux allèles présentaient une dominance incomplète.


Que faire si quelqu'un a abusé d'une procuration?

Cela peut être une situation extrêmement grave. Il y a deux choses qui peuvent être faites.

Premièrement, une personne qui a abusé d'une procuration ne devrait pas contrôler une succession. Malheureusement, nous constatons que plusieurs fois la personne nommée dans la procuration est également la personne choisie pour être l'exécuteur testamentaire.

Heureusement, la loi d'homologation de Géorgie offre un moyen de s'opposer à la nomination de l'exécuteur nommé s'il peut être démontré que la personne a abusé d'une procuration. Vous devez savoir que le délai pour cette objection peut être très court, vous devrez donc agir rapidement lorsque vous recevrez l'avis qu'une requête a été déposée.

Deuxièmement, une fois que quelqu'un d'autre que la personne qui a abusé de la procuration agit à titre d'exécuteur ou d'administrateur, la succession peut intenter une action contre l'auteur du délit pour le tort causé par ses actes.


Comment Mendel a commencé la génétique en se trompant la plupart du temps

Commentaires des lecteurs

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Dommage Gregor Mendel. Assez loin devant ses pairs pour que son travail n'ait pas été apprécié de son vivant. Lorsque le monde fut enfin prêt à traiter ses résultats, la communauté scientifique s'est presque immédiatement mise au travail en démontrant que les lois de Mendel étaient fausses - ou du moins s'appliquaient à un sous-ensemble si étroit de l'héritage qu'il était presque impossible de les généraliser. Pourtant, malgré tous ces problèmes, la plupart des phénomènes associés à l'hérédité, y compris la majorité des exceptions à ses lois éponymes, continuent d'être qualifiés d'hérédité mendélienne.

Pourquoi le monde scientifique célèbre-t-il l'accomplissement de Mendel malgré le fait que son travail a langui puis a été rapidement laissé dans la poussière ? Si nous regardons l'histoire de ses idées (comme nous allons le faire ici), un facteur clé semble être le fait que d'autres chercheurs ont rapidement lié ses lois à la biologie sous-jacente. Mais peut-être plus important encore, nous verrons que, même si ses lois étaient fausses, elles ont fourni des prédictions vérifiables qui ont aidé à organiser un champ autrement mystifiant. Il n'y a pas de mal à se tromper en science, tant que vous vous trompez d'une manière qui mène à des recherches fructueuses.

Lors d'un récent voyage à travers l'histoire des sciences, Chris Lee a souligné qu'Einstein utilisait des mathématiques récemment développées pour traiter des problèmes qui agaçaient les scientifiques depuis des décennies, voire des siècles. La loi qui en a résulté, dans le sens où "rien ne bouge plus vite que la lumière" peut être considérée comme une loi, n'était guère plus qu'un heureux effet secondaire de lier des choses comme l'électromagnétisme, la nature de la lumière et la structure de l'univers.

Le travail de Mendel n'était rien de tel. Les gens qui pensaient à l'héritage l'avaient trouvé assez vexant, mais peu de gens y pensaient, et le domaine était une boîte tellement noire qu'il n'y avait même pas l'équivalent de problèmes en suspens à emballer soigneusement, comme l'a fait Einstein. Au moment où Mendel s'est mis au travail, le seul autre domaine scientifique qui pourrait immédiatement bénéficier d'une compréhension de l'hérédité – la biologie évolutive – était encore largement piégé dans le cerveau de Darwin, retenu par son aversion générale pour les vagues.

Les idées de Mendel contre les lois de Mendel

L'affirmation selon laquelle la science est soit la physique, soit la philatélie peut être une hyperbole, mais, à bien des égards, la biologie prémendélienne était beaucoup plus proche de la philatélie que de la physique. La seule chose qui méritait le statut de théorie – la théorie cellulaire – était descriptive, et non quantitative, et une grande partie de la biologie impliquait simplement le catalogage des espèces. Le système de classification linnéen a doté ce processus d'une certaine structure, mais l'implication de ce système - un arbre de vie ramifié - n'a pas été entièrement comprise ou acceptée, et aucun mécanisme pour en produire un n'a résisté à un examen minutieux.

Mendel n'était pas un collectionneur de timbres. Il a passé deux ans à développer des lignées végétales de reproduction pure et a appris à contrôler la fertilisation des graines dans le processus. Il a développé un système de notation précis pour une variété de traits, puis s'est mis à élever et à analyser des dizaines de milliers de descendants.

En regroupant les descendants en fonction de leurs apparences - leurs phénotypes - Mendel a pu commencer à reconnaître des modèles dans l'apparence des traits. Dans certains types de croisements, deux traits apparaîtraient en nombre à peu près égal dans d'autres, le rapport serait plus proche de 3:1. Finalement, il s'est rendu compte que ces modèles pouvaient être créés par l'héritage de paires de facteurs génétiques, que nous appelons maintenant gènes.

La puissance statistique de ces nombres (avec peut-être un certain biais d'observation) était absolument nécessaire pour reconnaître certains des ratios qui l'ont aidé à formuler ses idées. Avec un plus petit nombre de descendants, le hasard aurait probablement obscurci les ratios reconnus par Mendel. Sa réussite à les reconnaître est d'autant plus remarquable que le test statistique que nous utilisons maintenant pour identifier les résultats produits par hasard n'a été développé par Fisher que plus de 50 ans après que Mendel a fait son travail.

L'autre idée clé était que les unités d'héritage sont discrètes et qu'elles restent discrètes d'une génération à l'autre. Ainsi, une tendance à jaunir les gousses de pois ne serait pas diluée ou mélangée (comme le soupçonnaient de nombreux biologistes, dont Darwin), même si elle restait cachée pendant des années dans les plantes qui en produisaient des vertes. En raison des traits dominants, ce que nous avons vu de nos yeux en regardant une plante n'était peut-être qu'une indication partielle de l'héritage génétique complet qu'elle portait - les apparences pouvaient non seulement être trompeuses, mais elles l'étaient souvent.

Les sept traits des plants de pois observés par Mendel

Vraiment, il n'est pas surprenant que le travail de Mendel n'ait pas été largement reconnu. Les biologistes de l'époque ne savaient probablement pas quoi en penser.

Mendel a tenté de généraliser ses découvertes en lois, qui régissaient l'héritage des gènes dans les organismes qui en ont deux copies. Les cellules germinales obéissent à la loi de ségrégation, en ce sens qu'elles ne portent qu'une des deux copies possibles du gène, et les gènes suivent la loi de l'assortiment indépendant, ce qui suggère que les gènes individuels se retrouveraient dans ces cellules germinales par un processus essentiellement aléatoire. .

Enfreindre la loi

Avec ses lois en main, Mendel s'est tourné vers d'autres plantes pour tenter de voir à quel point elles étaient générales. L'un d'eux obéissait à la loi, l'autre croisement s'est transformé en un cauchemar technique de faible fertilité et de phénotypes qui ne sont pas tombés dans un schéma dominant/récessif net. Ainsi, même Mendel s'est rendu compte que ses idées n'étaient probablement pas complètes.

Dans un monde où les biologistes n'étaient pas vraiment des expérimentateurs et la plupart pensaient qu'il devait y avoir une sorte d'héritage mixte, même les expériences réussies ne se sont pas bien déroulées. Mendel a fini par être promu abbé deux ans après sa publication, mettant ainsi fin à sa carrière scientifique.

Au cours des 35 années qui ont suivi, quiconque aurait tenté d'adopter le même type d'approche expérimentale de l'héritage en grands nombres aurait eu la chance de trouver une espèce et un ensemble de gènes qui obéissaient aux lois de Mendel, pour toutes les raisons pour lesquelles nous sommes sur le point de partir. dans. Même si la biologie expérimentale est devenue plus courante, le saut conceptuel réalisé par Mendel est resté un obstacle important, l'une des trois personnes à qui l'on attribue jadis la redécouverte des idées de Mendel a depuis été retiré de cette liste par les historiens des sciences, qui sont devenus convaincus qu'il n'avait pas réellement comprendre ce qu'il faisait.

Néanmoins, les gens ont finalement vu les types de modèles identifiés par Mendel et ont rapidement reconnu qu'il les avait battus là-bas. Mais, avec ses lois examinées par la communauté scientifique, il a fallu moins d'une décennie aux chercheurs pour commencer à identifier de sérieuses limitations aux modèles d'héritage observés par Mendel. Certains d'entre eux seront familiers à toute personne ayant fait des études secondaires en biologie : dominance incomplète, influences environnementales, etc. Mais l'idée de base que Mendel avait – que les gènes étaient plus ou moins invariants d'une génération à l'autre, même si les traits qu'ils promouvaient étaient parfois impossibles à détecter – pourrait être utilisée pour expliquer toutes ces exceptions.

Son approche expérimentale s'est également avérée essentielle pour comprendre un phénomène différent, que nous appelons maintenant la liaison. Avant la fin de la décennie de la redécouverte, les chercheurs avaient découvert que, dans de nombreux cas, il y avait de grands écarts par rapport à la loi de Mendel de l'assortiment indépendant. Pour certaines paires de gènes, les versions spécifiques (appelées allèles) héritées d'un parent avaient tendance à continuer à être héritées ensemble une fois séparées, elles avaient tendance à rester séparées.

Thomas Hunt Morgan, travaillant avec la mouche des fruits, a utilisé l'approche de Mendel d'accouplements contrôlés et d'un nombre massif de descendants pour caractériser la liaison. Il a montré que les modèles de liaison étaient cohérents et que la fréquence de réassortiment était plus ou moins additive, permettant de cartographier les emplacements des gènes. Finalement, cela lui a permis de démontrer que la liaison observée à travers les croisements génétiques avait une relation directe avec l'ordre des gènes sur un chromosome.


Différences rencontrées dans un vrai laboratoire :

Dans un laboratoire réel, certaines étapes importantes ne sont pas nécessairement applicables dans un laboratoire virtuel :

  1. Portez toujours des gants et une blouse de laboratoire.
  2. Attachez vos cheveux correctement pour éviter toute contamination de la culture avec laquelle vous travaillez.
  3. Après être entré dans le laboratoire, assurez-vous que le microscope fonctionne correctement. Les oculaires et les lentilles d'objectif doivent être nettoyés avant et après chaque utilisation avec du papier pour lentilles.
  4. Ajustez l'éclairage avant d'utiliser le microscope.
  5. Préparez votre espace de travail (armoire à flux d'air laminaire) ou votre paillasse en essuyant la zone avec un désinfectant.
  6. Ajustez correctement la flamme du bec Bunsen. La flamme appropriée est un petit cône bleu, ce n'est pas un grand panache, ni orange.
  7. Essuyez la lame de verre avec de l'alcool et agitez la lame sur le bec Bunsen pour éliminer tous les micro-organismes indésirables dans la lame.
  8. Étiquetez un côté de la lame de verre avec


5. Frais remboursables

Un exécuteur testamentaire est autorisé à recevoir une commission pour l'exercice de ses fonctions. Habituellement, le montant de la commission est déterminé par la taille de la succession (par exemple, un pourcentage des actifs). Cependant, dans de nombreux cas, en particulier pour les petites successions, un exécuteur testamentaire est invité à renoncer à toute commission.

Une meilleure façon

Payer les dépenses de la succession à partir d'un compte courant de la succession. Gardez une trace des dépenses personnelles (par exemple, les frais postaux). Certaines de ces dépenses peuvent être remboursées par la succession.


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