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15.7B : Le système cardiovasculaire - Biologie

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Le système cardiovasculaire et le système lymphatique sont tous deux sensibles aux maladies causées par des micro-organismes.

Objectifs d'apprentissage

  • Comparer et contraster les causes associées à : endocardite, myocardite, bactériémie, vascularite et maladie lymphatique

Points clés

  • L'endocardite et la myocardite sont deux maladies cardiovasculaires courantes causées par une infection par des micro-organismes.
  • L'endocardite est une inflammation du tissu interne du cœur, comme ses valves, causée par des agents infectieux.
  • La myocardite est une inflammation du muscle cardiaque et elle est le plus souvent due à une infection par des virus courants.
  • La bactériémie est la présence de bactéries dans le sang.
  • La vascularite est une inflammation de la paroi vasculaire due à une infection ou à une maladie auto-immune.
  • La lymphadénopathie est une maladie des ganglions lymphatiques due à une infection, une maladie auto-immune ou une malignité.

Mots clés

  • Endocardite: Une inflammation de l'endocarde et éventuellement des valves cardiaques.
  • myocardite: Inflammation du myocarde.
  • lymphadénopathie: Une hypertrophie anormale des ganglions lymphatiques
  • Vascularite: Inflammation de la paroi vasculaire due à une infection ou à une maladie auto-immune.
  • bactériémie: La présence de bactéries dans le sang.

Le système cardiovasculaire et le système lymphatique sont tous deux sensibles aux maladies causées par des micro-organismes.

Dans le système cardiovasculaire, le cœur, les vaisseaux sanguins (artères, capillaires et veines) et le sang sont les cibles des agents pathogènes. L'endocardite et la myocardite sont deux maladies cardiovasculaires courantes causées par une infection par des micro-organismes.

  1. L'endocardite est une inflammation du tissu interne du cœur, comme ses valves, causée par des agents infectieux. Les agents sont généralement bactériens, mais d'autres organismes peuvent également en être responsables. Étant donné que les valves du cœur ne reçoivent aucun apport sanguin dédié, les mécanismes immunitaires défensifs (tels que les globules blancs) ne peuvent pas atteindre directement les valves via la circulation sanguine. Le manque d'approvisionnement en sang des valves a également des implications pour le traitement, car les médicaments ont également des difficultés à atteindre la valve infectée.
  2. La myocardite ou cardiomyopathie inflammatoire est une inflammation du muscle cardiaque (myocarde) et elle est le plus souvent due à une infection par des virus courants, tels que le parvovirus B19. Elle est souvent causée par une réaction auto-immune. La protéine M du streptocoque et le virus coxsackie B ont des régions (épitopes) qui sont immunologiquement similaires à la myosine cardiaque. Pendant et après l'infection virale, le système immunitaire peut attaquer la myosine cardiaque. Parce qu'un diagnostic définitif nécessite une biopsie cardiaque, ce que les médecins hésitent à faire car elles sont invasives, les statistiques sur l'incidence de la myocardite varient considérablement. Les conséquences de la myocardite sont donc également très variables. Elle peut provoquer une maladie bénigne sans aucun symptôme qui se résout d'elle-même, ou elle peut provoquer des douleurs thoraciques, une insuffisance cardiaque ou une mort subite. Comme la plupart des infections virales ne peuvent pas être traitées par une thérapie dirigée, le traitement symptomatique est la seule forme de thérapie pour ces formes de myocardite. Dans la phase aiguë, un traitement de soutien, y compris l'alitement, est indiqué. Pour les patients symptomatiques, la digoxine et les diurétiques apportent une amélioration clinique.

La bactériémie est la présence de bactéries dans le sang. Les bactéries peuvent pénétrer dans la circulation sanguine en tant que complication grave d'infections (comme une pneumonie ou une méningite), pendant une intervention chirurgicale (en particulier lorsqu'elle implique des muqueuses telles que le tractus gastro-intestinal), ou en raison de cathéters et d'autres corps étrangers pénétrant dans les artères ou les veines (y compris les médicaments intraveineux abuser de). La bactériémie peut avoir plusieurs conséquences. La réponse immunitaire à la bactérie peut provoquer une septicémie et un choc septique, qui ont un taux de mortalité relativement élevé. Les bactéries peuvent également utiliser le sang pour se propager à d'autres parties du corps (ce qu'on appelle la propagation hématogène), provoquant des infections loin du site d'origine de l'infection. Les exemples incluent l'endocardite ou l'ostéomyélite. Le traitement repose sur des antibiotiques et une prévention par antibioprophylaxie peut être administrée dans les situations où des problèmes sont à prévoir.

La vascularite est une inflammation de la paroi vasculaire due à une infection (ou maladie auto-immune). La perméabilité des vaisseaux sanguins est augmentée en cas d'inflammation. Les dommages, dus à un traumatisme ou spontanément, peuvent entraîner une hémorragie due à des dommages mécaniques à l'endothélium du vaisseau.

La maladie lymphatique est une classe de troubles qui affectent directement les composants du système lymphatique. La lymphadénopathie est un terme désignant une maladie des ganglions lymphatiques due à une infection, une maladie auto-immune ou une malignité. Les ganglions lymphatiques hypertrophiés sont un symptôme courant dans un certain nombre de maladies infectieuses, dont certaines sont les suivantes :

  1. Infection aiguë (par exemple, bactérienne ou virale) ou infections chroniques (lymphadénite tuberculeuse, maladie des griffes du chat).
  2. Le symptôme le plus distinctif de la peste bubonique est un gonflement extrême d'un ou plusieurs ganglions lymphatiques qui dépassent de la peau sous forme de « bubons ». » Les bubons se nécrosent souvent et peuvent même se rompre.
  3. La mononucléose infectieuse est une infection virale aiguë caractérisée par une hypertrophie marquée des ganglions lymphatiques cervicaux.
  4. C'est également un symptôme du charbon cutané, de la rougeole et de la trypanosomose humaine africaine, les deux derniers provoquant une lymphadénopathie dans les ganglions lymphatiques du cou.
  5. La toxoplasmose, une maladie parasitaire, donne une lymphadénopathie généralisée.

Let-7 dans les maladies cardiovasculaires, le développement cardiaque et la différenciation cardiovasculaire à partir de cellules souches

La famille let-7 est le deuxième microARN trouvé chez C. elegans. Des recherches récentes ont montré qu'il est fortement exprimé dans le système cardiovasculaire. Des études ont révélé l'expression aberrante des membres let-7 dans les maladies cardiovasculaires, telles que l'hypertrophie cardiaque, la fibrose cardiaque, la cardiomyopathie dilatée (DCM), l'infarctus du myocarde (IM), l'arythmie, l'angiogenèse, l'athérosclérose et l'hypertension. Let-7 participe également à la différenciation cardiovasculaire des cellules souches embryonnaires. TLR4, LOX-1, Bcl-xl et AGO1 sont désormais les gènes cibles identifiés de let-7. Le let-7b circulant est suspecté d'être le biomarqueur de l'IM aigu et le let-7i, le biomarqueur du DCM. D'autres études sont nécessaires pour identifier les cibles génétiques et les voies de signalisation de let-7 dans les maladies cardiovasculaires. Let-7 pourrait être une cible thérapeutique potentielle pour les maladies cardiovasculaires. Cette revue se concentre sur les progrès de la recherche concernant les rôles de let-7 dans le développement et les maladies cardiovasculaires.

Les figures

La chronologie de la découverte de let-7…

La chronologie de la découverte de let-7 dans les maladies cardiovasculaires.

Cibles de let-7 en dilaté…

Cibles de let-7 dans la cardiomyopathie dilatée (DCM), l'arythmie et le développement cardiaque. Le solide…

Rôles et voies de signalisation de…

Rôles et voies de signalisation de let-7 dans l'hypoxie et les cellules souches/progénitrices neurales (NSPC) induites…

Rôles de let-7 dans l'apoptose, la prolifération, la migration et la migration des CMLV et des CE induites par les oxLDL.

Modulation de let-7 dans différents…

Modulation de let-7 dans différentes maladies cardiovasculaires. rouge la couleur indique les let-7 qui sont…


15.7B : Le système cardiovasculaire - Biologie

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Les articles du Choix de l'éditeur sont basés sur les recommandations des éditeurs scientifiques des revues MDPI du monde entier. Les rédacteurs en chef sélectionnent un petit nombre d'articles récemment publiés dans la revue qui, selon eux, seront particulièrement intéressants pour les auteurs ou importants dans ce domaine. L'objectif est de fournir un aperçu de certains des travaux les plus passionnants publiés dans les différents domaines de recherche de la revue.


Dynamique des monocytes et des macrophages dans le système cardiovasculaire : macrophage JACC dans la série CVD (partie 3)

Il est reconnu depuis longtemps que la moelle osseuse est le principal site d'origine des monocytes circulants qui peuvent plus tard devenir des macrophages dans les lésions athéroscléreuses. Cependant, ce n'est que récemment que la relation complexe entre la moelle osseuse, les monocytes/macrophages et les plaques athéroscléreuses a commencé à être comprise. De plus, la nature systémique de ces interactions, qui implique également des compartiments supplémentaires tels que les sites hématopoïétiques extramédullaires (c'est-à-dire la rate), ne fait que devenir apparente. En parallèle, les progrès progressifs des techniques d'imagerie et de marquage cellulaire ont ouvert de nouvelles opportunités pour l'imagerie in vivo du trafic monocytes/macrophages dans les lésions athéroscléreuses et au niveau systémique. Dans cette partie 3 d'une série de revues en 4 parties couvrant le macrophage dans les maladies cardiovasculaires, les auteurs croisent la biologie systémique avec des techniques d'imagerie avancées pour explorer la dynamique des monocytes et des macrophages dans le système cardiovasculaire, en mettant l'accent sur la façon dont les événements au niveau systémique pourraient affecter biologie de la plaque athérosclérotique locale.

Mots clés: athérosclérose moelle osseuse imagerie cardiovasculaire macrophage.

Copyright © 2018 Fondation du Collège américain de cardiologie. Publié par Elsevier Inc. Tous droits réservés.


4. Contrôle du diamètre des vaisseaux sanguins

4.1. Ligne de base, vasoldilation et vasoconstriction

4.1.1.1. causée par une diminution de la stimulation nerveuse

4.1.1.1.1. détend le muscle lisse, amincissant la paroi du vaisseau et agrandissant la lumière

4.1.1.2. augmenter le flux sanguin à basse pression

4.1.3. activité sympathique / Vasoconstriction

4.1.3.1. le diamètre de la lumière du vaisseau et le tonus du muscle lisse sont déterminés par le degré d'activité sympathique

4.1.3.2. resserre généralement les vaisseaux

4.1.3.2.2. cela augmente la pression à l'intérieur du récipient

4.1.4. Relation entre la stimulation sympathique et le diamètre des vaisseaux sanguins

4.1.4.1.1. Stimulation sympathique

4.1.4.1.3. épaisseur de la paroi du vaisseau

4.1.4.1.5. résistance périphérique dans les artérioles

4.1.4.2.1. Stimulation sympathique

4.1.4.2.3. épaisseur de la paroi du vaisseau

4.1.4.2.5. résistance périphérique dans les artérioles

4.1.4.3.1. Stimulation sympathique

4.1.4.3.3. épaisseur de la paroi du vaisseau

4.1.4.3.5. résistance périphérique dans les artérioles

4.2. les muscles lisses de la tunique moyenne des veines et des artères sont alimentés par les nerfs du système nerveux autonome

4.2.1. ils proviennent du centre du vasomètre dans la moelle allongée

4.2.2. ils modifient le diamètre du vaisseau sanguin en contrôlant le volume de sang qu'ils peuvent contenir

4.3. Sur quels vaisseaux cela affecte-t-il ?

4.3.1. Principalement des artérioles car leurs parois contiennent plus de muscle lisse

4.3.1.1. réagit à la stimulation sympathique

4.3.2. Les grosses artères telles que l'aorte contiennent plus de tissu élastique, ce qui signifie qu'elles peuvent se dilater et reculer en fonction du volume de sang qui les traverse

4.3.3. Les veines répondent également à la stimulation nerveuse mais n'ont que peu de muscle lisse dans leur tunique média

4.4. Débit sanguin

4.4.1. la résistance à l'écoulement des fluides le long d'un tube est déterminée par trois facteurs

4.4.1.1. le diamètre du tube

4.4.1.2. la longueur du tube

4.4.1.3. la viscosité du fluide

4.4.2. le diamètre de la cuve de résistance est connu sous le nom de résistnace périphérique

4.4.2.1. facteur majeur dans la régulation de la pression artérielle

4.4.2.2. L'ajustement constant du diamètre des vaisseaux sanguins aide à réguler la résistance périphérique et la pression artérielle systémique


COVID-19 et le système cardiovasculaire : implications pour l'évaluation des risques, le diagnostic et les options de traitement

L'épidémie de la nouvelle maladie à coronavirus (COVID-19), causée par le SRAS-CoV-2, représente le plus grand défi médical depuis des décennies. Nous fournissons un examen complet de l'évolution clinique du COVID-19, de ses comorbidités et des considérations mécanistiques pour les thérapies futures. Alors que COVID-19 affecte principalement les poumons, provoquant une pneumonie interstitielle et un syndrome de détresse respiratoire aiguë sévère (SDRA), il affecte également plusieurs organes, en particulier le système cardiovasculaire. Le risque d'infection grave et de mortalité augmente avec l'âge et le sexe masculin. La mortalité est augmentée par les comorbidités : maladies cardiovasculaires, hypertension, diabète, maladie pulmonaire chronique et cancer. Les complications les plus courantes sont l'arythmie (fibrillation auriculaire, tachyarythmie ventriculaire et fibrillation ventriculaire), les lésions cardiaques [taux élevés de troponine I hautement sensible (hs-cTnI) et de créatine kinase (CK)], myocardite fulminante, insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire et coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). Mécaniquement, le SRAS-CoV-2, à la suite du clivage protéolytique de sa protéine S par une sérine protéase, se lie à l'enzyme transmembranaire de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) -un homologue de l'ECA- pour entrer dans les pneumocytes de type 2, les macrophages, les péricytes périvasculaires et cardiomyocytes. Cela peut entraîner un dysfonctionnement et des lésions myocardiques, un dysfonctionnement endothélial, un dysfonctionnement microvasculaire, une instabilité de la plaque et un infarctus du myocarde (IM). Alors que l'ACE2 est essentiel pour l'invasion virale, il n'y a aucune preuve que les inhibiteurs de l'ECA ou les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (ARA) aggravent le pronostic. Par conséquent, les patients ne doivent pas interrompre leur utilisation. De plus, les inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) pourraient être bénéfiques dans COVID-19. Les réponses immunitaires et inflammatoires initiales induisent une grave tempête de cytokines [interleukine (IL)-6, IL-7, IL-22, IL-17, etc.] pendant la phase de progression rapide de COVID-19. Une évaluation précoce et une surveillance continue des lésions cardiaques (cTnI et NT-proBNP) et de la coagulation (D-dimères) après l'hospitalisation peuvent identifier les patients présentant une lésion cardiaque et prédire les complications du COVID-19. Les mesures préventives (distanciation sociale et isolement social) augmentent également le risque cardiovasculaire. Les considérations cardiovasculaires des thérapies actuellement utilisées, y compris le remdesivir, la chloroquine, l'hydroxychloroquine, le tocilizumab, la ribavirine, les interférons et le lopinavir/ritonavir, ainsi que les thérapies expérimentales, telles que l'ECA2 recombinante humaine (rhACE2), sont discutées.

Mots clés: ACE2 Syndrome coronarien aigu COVID-19 Endothélium cardiaque Microvasculaire Infarctus du myocarde Myocardite Vascular Virus.

Publié au nom de la Société européenne de cardiologie. Tous les droits sont réservés. © The Author(s) 2020. Pour obtenir les autorisations, veuillez envoyer un courriel à : [email protected]

Les figures

Structure caractéristique du bêtacoronavirus. Négatif…

Structure caractéristique du bêtacoronavirus. Microscopie électronique à coloration négative montrant des particules de bêtacoronavirus avec…

Pathobiologie de base de l'infection par le SRAS-CoV-2…

Pathobiologie de base de l'infection par le SRAS-CoV-2 et stratégies de traitement possibles. Sur le pic viral…

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Symptômes clés et caractéristiques biochimiques et radiologiques de l'évolution clinique de COVID-19.

Pneumonie multifocale chez un patient…

Pneumonie multifocale chez un patient atteint de COVID-19. ( UNE ) Un TC transversal…

Implication cardiovasculaire dans COVID-19—manifestations clés…

Implication cardiovasculaire dans COVID-19 - manifestations clés et mécanismes hypothétiques. Ancres SARS-CoV-2 sur ACE2 transmembranaire…

Images d'échocardiographie transthoracique représentatives (sélectionnées…

Images d'échocardiographie transthoracique représentatives (sélectionnées à partir d'images en boucle ciné) d'un patient avec…


Biologie de base du stress oxydatif et du système cardiovasculaire : 1re partie d'une série en 3 parties

La génération d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) est un aspect fondamental de la biologie humaine normale. Cependant, lorsque la génération de ROS dépasse la capacité antioxydante endogène, un stress oxydatif survient. Si elles ne sont pas contrôlées, la production de ROS et le stress oxydatif entraînent des dommages aux tissus et aux cellules qui peuvent se transformer en un cycle d'inflammation et de stress oxydatif accru. Cet article est la première partie d'une série en 3 parties couvrant le rôle du stress oxydatif dans les maladies cardiovasculaires. Le thème général de ce premier article est les mécanismes et la biologie du stress oxydatif. Plus précisément, les auteurs passent en revue la biologie fondamentale du stress oxydatif, les aspects pertinents de la fonction mitochondriale et les voies de mort cellulaire liées au stress (apoptose et nécrose) en ce qui concerne le cœur et le système cardiovasculaire. Ils explorent ensuite la biologie des télomères et la sénescence cellulaire. En tant qu'importants régulateurs et capteurs du stress oxydatif, les télomères sont des segments de séquences nucléotidiques répétitives à chaque extrémité d'un chromosome qui protègent les extrémités chromosomiques de la détérioration.

Mots clés: apoptose mitochondrie nécrose espèces réactives de l'oxygène sénescence sirtuine télomère.

Copyright © 2017 Fondation du Collège américain de cardiologie. Tous les droits sont réservés.


Fréquence cardiaque et sa régulation (avec diagramme)

La fréquence cardiaque normale est d'environ 60 à 90 battements par minute. En moyenne, le rythme auquel le cœur bat est d'environ 75 par minute. Cela dépend de l'activité équilibrée entre l'influence des nerfs sympathique et parasympathique qui agissent sur elle.

La fréquence cardiaque peut être augmentée en raison d'une activité accrue des fibres nerveuses sympathiques ou d'une activité réduite des fibres nerveuses parasympathiques et vice versa pour une diminution de la fréquence cardiaque.

Chez un nouveau-né, la fréquence cardiaque est d'environ 120 battements par minute. La vitesse à laquelle le cœur bat est proportionnelle au taux métabolique du corps. Chez les canaris, il peut atteindre 1000 battements par minute.

Une augmentation de la fréquence cardiaque est connue sous le nom de tachycardie et une diminution est connue sous le nom de bradycardie.

Innervations au coeur (Fig. 3.27) :

je. L'innervation efférente du cœur provient à la fois des nerfs sympathiques et parasympathiques.

ii. Le nerf parasympathique alimentant le cœur vient le long du nerf vague, tandis que le nerf sympathique provient des cellules de la corne latérale des segments T1-T5 de la moelle épinière. Les fibres sympathiques atteignent le cœur sous forme de nerfs cardiaques supérieur, moyen et inférieur.

iii. Le nerf vague prend son origine dans le centre cardio-inhibiteur présent dans la formation réticulaire du tronc cérébral. Les fibres préganglionnaires se synapsent dans les cellules ganglionnaires présentes dans les parois des oreillettes. De celles-ci, les fibres postganglionnaires courtes alimentent presque toutes les parties du cœur, à l'exception de l'apex.

Le neurotrans&shmitter libéré à la fois dans les régions pré- et postganglionnaires sera l'acétylcholine.Les récepteurs par lesquels l'acétylcholine agit dans la région préganglionnaire sont appelés récepteurs nicotiniques et dans la région post-ganglionnaire sont des récepteurs muscariniques. Le vague droit alimente principalement le nœud SA tandis que le vague gauche alimente principalement le nœud AV.

iv. Même dans des conditions de repos normales, il existe une certaine activité constante du nerf vague sur le cœur. C'est ce qu'on appelle le tonus vagal. Pour cette raison, la fréquence cardiaque normale est maintenue à environ 75 battements par minute. S'il y a vagotomie bilatérale (coupe du vagi de chaque côté), même au repos, la fréquence cardiaque peut augmenter jusqu'à environ 140-180 battements par minute.

v. Les fibres sympathiques proviennent des cellules de la corne latérale des cinq segments thoraciques supérieurs. Les fibres préganglionnaires qui ont émergé de la moelle épinière montent et se synapsent dans les ganglions cervicaux supérieurs, moyens et inférieurs. De ces ganglions, les fibres postganglionnaires prennent naissance et alimentent le cœur.

Le neurotransmetteur libéré par les fibres préganglionnaires est l'acétylcholine et les fibres postganglionnaires libèrent la noradrénaline. Les influences de la stimulation des nerfs parasympathiques et sympathiques sur diverses activités cardiaques ont été indiquées dans le tableau 3.7.

Phases de respiration et de fréquence cardiaque:

Pendant l'inspiration, la fréquence cardiaque est augmentée et pendant l'expiration, elle est diminuée.

une. Pendant l'inspiration, il y aura irradiation des impulsions du centre inspiratoire vers le centre cardio-inhibiteur qui est présent à proximité dans la formation réticulaire du tronc cérébral. Ces impulsions du centre respiratoire inhiberont l'activité du centre cardio-inhibiteur, ce qui à son tour diminue l'activité du nerf vague et donc le tonus vagal. Par conséquent, la fréquence cardiaque augmente.

b. Pendant l'inspiration, lorsque l'air pénètre dans les alvéoles, les récepteurs d'étirement présents dans les parois des alvéoles sont stimulés. Les impulsions sont transmises au tronc cérébral par les fibres vagales afférentes. Ces impulsions afférentes inhibent non seulement le centre inspiratoire mais aussi le centre cardio-inhibiteur. Par conséquent, le tonus vagal est diminué et la fréquence cardiaque augmente.

Régulation de la fréquence cardiaque:

Mécanisme barorécepteur :

je. Il existe des récepteurs spécialisés, à savoir les barorécepteurs dans les parois du sinus carotidien et de la crosse de l'aorte. Le sinus carotidien est situé au début de l'artère carotide interne.

ii. Les barorécepteurs sont des récepteurs extensibles présents dans les parois des vaisseaux sanguins ci-dessus. Chaque fois qu'il y a une augmentation de la pression artérielle, les récepteurs sont stimulés. Ils répondent mieux lorsque le flux sanguin dans les vaisseaux ci-dessus est pulsatile.

iii. Les influx afférents du sinus carotidien sont transportés par le nerf sinusal une branche du nerf glossopharyngien et de l'arc de l'aorte par le nerf aortique une branche du vague.

iv. Les impulsions afférentes stimuleront le centre cardio-inhibiteur présent dans le tronc cérébral. Cela augmentera le nombre d'impulsions efférentes le long du nerf vague jusqu'au cœur. Le résultat final sera une diminution de la fréquence cardiaque (Fig. 3.28). Le tonus vagal dépend des impulsions provenant des barorécepteurs. Lorsque les barorécepteurs sont dénervés, le tonus vagal est complètement perdu.

v. Il existe une relation inverse entre la pression artérielle et la fréquence cardiaque. La fréquence cardiaque est inversement proportionnelle à la pression artérielle et c'est ce qu'on appelle la loi de Marey. En conséquence, lorsque la pression artérielle augmente, la fréquence cardiaque diminue. Dans certaines conditions, comme l'exercice musculaire, l'anxiété, etc., il y a une augmentation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque (exception à la loi de Marey).

Des barorécepteurs (BR) aux nerfs crâniens CIC-IX et X.

Mécanisme chimiorécepteur :

je. Ces récepteurs sont appelés corps carotidien et aortique.

ii. Le corps carotidien est présent à la bifurcation de l'artère carotide commune (au début de l'artère occipitale) et les corps aortiques sont présents à la crosse de l'aorte.

iii. Le nerf afférent qui transporte les impulsions de ces récepteurs sera respectivement le nerf sinusal et le nerf aortique.

iv. Ils répondent aux changements chimiques dans le sang, à savoir la diminution de la pO2, augmentation de pCO2 et augmentation de la concentration en ions hydrogène.

v. Lorsque les chimiorécepteurs sont stimulés par l'un des facteurs ci-dessus, les impulsions afférentes de ces récepteurs sont transportées par les nerfs sinus et aortique.

vi. Le résultat final sera une augmentation de la fréquence cardiaque.

Réflexe de bainbridge (Fig. 3.29) :

je. Dans les parois des grosses veines, des récepteurs d'étirement sont présents. Ils sont appelés récepteurs à basse pression ou à volume.

ii. La distension des grosses veines entraîne une stimulation de ces récepteurs.

iii. Les influx afférents de ces récepteurs seront transportés par le nerf vague.

iv. Les impulsions afférentes inhibent l'activité du centre cardio-inhibiteur et entraînent ainsi une augmentation de la fréquence cardiaque.

v. Les impulsions afférentes le long du nerf vague stimuleront également les neurones présents dans le tronc cérébral, ce qui peut augmenter l'activité des nerfs sympathiques. Cela conduit à une augmentation de l'activité sympathique sur le cœur et l'augmentation de la fréquence cardiaque.

Les autres facteurs pouvant influencer la fréquence cardiaque sont (tableau 3.8) :

1. La stimulation des récepteurs de la douleur aura un effet différentiel. Lorsque la douleur provient de parties superficielles du corps (douleur cutanée), elle entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque et si la douleur est d'origine viscérale, elle entraîne une diminution de la fréquence cardiaque.

2. Les récepteurs articulaires présents dans et autour de l'articulation seront stimulés pendant l'exercice musculaire et augmenteront la fréquence cardiaque pendant l'exercice.

3. Augmentation de la tension intracrânienne : lorsqu'il y a une augmentation de la tension intracrânienne (par exemple, en cas de drainage inapproprié du LCR), cela entraînera une bradycardie réflexe.

4. Réflexe oculocardiaque : Lorsqu'une pression est appliquée sur le globe oculaire, cela entraînera une diminution de la fréquence cardiaque.

5. L'augmentation de la température corporelle entraînera une augmentation de la fréquence cardiaque.

6. Effet de l'adrénaline et de la noradrénaline : Dans un cœur intact, l'adrénaline augmente la fréquence cardiaque tandis que la noradrénaline diminue la même chose. La diminution de la fréquence cardiaque par la noradrénaline est provoquée par un mécanisme réflexe agissant par l'intermédiaire des barorécepteurs puisque la noradrénaline entraîne une augmentation de la pression artérielle moyenne.


Résumé

Des preuves substantielles ont établi la valeur de niveaux élevés d'activité physique, d'entraînement physique (ET) et de condition cardiorespiratoire globale dans la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires. Cet article passe en revue certaines bases de la physiologie de l'exercice et les réponses aiguës et chroniques de la TE, ainsi que l'effet de l'activité physique et de la forme cardiorespiratoire sur les maladies cardiovasculaires. Cette revue examine également les données d'études épidémiologiques et d'ET dans la prévention primaire et secondaire des maladies cardiovasculaires, en particulier les maladies coronariennes et l'insuffisance cardiaque. Ces données appuient fortement la prescription systématique de TE à tous les patients et l'orientation des patients atteints de maladies cardiovasculaires, en particulier de maladie coronarienne et d'insuffisance cardiaque, vers des programmes spécifiques de réadaptation cardiaque et de TE.

Malgré le fait que l'American Heart Association a établi le mode de vie sédentaire comme un facteur de risque modifiable majeur pour les maladies cardiovasculaires (MCV), un pourcentage important de la population américaine a de faibles niveaux d'activité physique (AP). 1–3 De nombreuses organisations, y compris l'American Heart Association et l'American College of Sports Medicine, ont recommandé d'augmenter l'AP ou l'entraînement aérobique (ET) pour augmenter les niveaux de condition cardiorespiratoire (CRF) dans la population générale, y compris les personnes atteintes de MCV. 1-3

Dans cet article, nous passons en revue la physiologie de l'ET et l'adaptation aiguë et chronique, y compris l'interaction de l'AP, de l'ET et de la CRF sur le risque global de MCV. De plus, nous discutons de la valeur relative de l'AP par rapport à la CRF, ainsi que de l'importance de la CRF dans l'obésité dans le débat sur la forme physique par rapport à l'embonpoint. Nous passons également en revue le rôle des programmes formels de réadaptation cardiaque et de TE (CRET) sur les facteurs de risque de maladie coronarienne (CHD) et la morbidité et la mortalité chez les patients atteints de MCV, y compris les maladies coronariennes et l'insuffisance cardiaque (IC). Des conseils pour le dosage de l'ET, ainsi que la toxicité potentielle de doses extrêmement élevées d'ET, sont passés en revue. Enfin, nous fournissons des recommandations pour la prescription de routine ET.

Physiologie de l'exercice cardiaque : la réponse aiguë et les adaptations chroniques à l'effort aérobie

Une réponse appropriée à un stimulus d'exercice aérobie aigu nécessite une augmentation physiologique robuste et intégrée des systèmes pulmonaire, respiratoire, musculaire squelettique et cardiovasculaire. L'âge, le sexe et les prédispositions génétiques influencent la réponse physiologique et donc les performances lors d'un effort aérobie. Par exemple, en ce qui concerne la capacité aérobie maximale, on estime que les composantes génétiques représentent 20 à 40 % de la variabilité, l'âge entraîne un déclin progressif et les valeurs féminines sont en moyenne 25 % inférieures à celles des hommes. 4 Cependant, chez les individus apparemment en bonne santé, quels que soient les facteurs non modifiables, des épisodes chroniques et répétitifs d'ET aérobie conduisent à des améliorations significatives de la fonction physiologique et donc des performances. Bien que tous les systèmes (c.-à-d. pulmonaire, respiratoire, musculaire squelettique et cardiovasculaire) impliqués dans l'orchestration d'une réponse appropriée à l'exercice aérobie soient importants, le système cardiovasculaire, en particulier la fonction cardiaque systolique et diastolique, peut être considéré comme le noyau central. Cette section fournira un examen concis de la physiologie de l'exercice cardiovasculaire en ce qui concerne à la fois une réponse aiguë, en se concentrant sur la réponse centrale et les adaptations chroniques, abordant à la fois les réponses centrales et périphériques à la TE aérobie. Le modèle d'adulte en bonne santé tout au long de la vie sera mis en évidence avec une discussion concernant l'effet de la dysfonction cardiovasculaire/MCV. Enfin, notre compréhension émergente des conséquences néfastes potentielles de l'ET aérobie chronique à des volumes et des intensités élevés sera abordée.

Réponse cardiaque à l'exercice aérobie aigu : accent sur l'augmentation du débit cardiaque

L'augmentation du débit cardiaque (CO) est le déterminant central de la consommation maximale d'oxygène (V O 2), tel que défini par l'équation de Fick : V O 2=CO×a-vO2diff où a-vO2 différence est la différence d'oxygène artérioveineux. Au repos, le CO est homogène à ≈5 L/min. Cependant, à l'exercice maximal, le CO varie considérablement, de ≈20 L/min chez les individus apparemment en bonne santé non entraînés à ≈40 L/min chez les athlètes d'aérobie d'élite. 4,5 Cette grande variabilité du CO explique en partie la large plage de V O maximale 2, avec des valeurs normales allant de ≈35 à 85 mL O2 kg -1 min -1 . Le 6 CO est le produit du volume systolique (VS) et de la fréquence cardiaque (FC), et les deux augmentent de manière significative pendant l'exercice aérobie. La VS ventriculaire gauche (VG), généralement le point focal de discussion de la cavité cardiaque en ce qui concerne la physiologie de l'exercice cardiovasculaire, est augmentée pendant l'effort aérobie par une augmentation synergique du volume télédiastolique (c'est-à-dire de la précharge) et de la contractilité myocardique. 7 Bien que la VS au repos soit ≈ 50 ml, les augmentations du volume de remplissage et de la contractilité augmentent la VS plusieurs fois pendant l'exercice, avec une grande variabilité qui est influencée par l'âge, le sexe, la génétique et le statut ET. Par exemple, la VS à l'exercice maximal pour 2 hommes de 20 ans, tous deux avec une FC maximale de 200 bpm, avec un CO maximal de 20 et 35 L/min, respectivement, auront des VS maximales de 100 mL et 175 mL, respectivement. L'augmentation de la VS pendant les plateaux d'exercice à ≈ 50 % de la V O maximale 2. 4,8 Une fois la VS plafonnée à ≈ 50 % de la V O maximale 2, c'est l'augmentation linéaire continue de la FC qui entraîne une augmentation supplémentaire du CO.2 kg −1 min −1 augmentation de la demande en oxygène. 6 La FC maximale pendant un test d'exercice aérobie est encore couramment estimée à l'aide de l'équation des 220 âges, bien qu'il existe une variabilité considérable dans cette estimation (c'est-à-dire un écart-type de ±12 bpm). 6 Lors d'un exercice maximal, une FC élevée a le potentiel de réduire le temps de remplissage ventriculaire VG, ce qui peut entraîner une réduction du CO.

Adaptations cardiaques à la TE aérobie chronique : mécanismes d'augmentation du CO

La participation à un programme de TE aérobie chronique produit une multitude d'adaptations cardiovasculaires morphologiques et physiologiques positives chez des individus apparemment en bonne santé, indépendamment de l'âge et du sexe. 8-13 Les adaptations morphologiques couramment rapportées associées à l'ET aérobie chronique sont la dilatation du VG (c'est-à-dire l'augmentation du diamètre télédiastolique) et l'hypertrophie (c'est-à-dire l'augmentation de l'épaisseur de la paroi), appelées remodelage cardiaque induit par l'ET. Ces adaptations morphologiques du VG sont parallèles à une fonction physiologique améliorée pendant l'exercice grâce à (1) une augmentation du remplissage diastolique précoce secondaire à une combinaison d'une augmentation de la précharge et d'une relaxation myocardique accrue 10 et (2) une augmentation de la force contractile telle que capturée par des techniques d'imagerie avancées, telles que le Doppler tissulaire et le speckle. -suivi de l'imagerie. 9 Bien que l'accent ait été mis sur le VG, il est important de noter que des adaptations morphologiques se produisent également dans le ventricule droit qui semblent refléter les adaptations du VG. 10 L'ampleur des adaptations cardiaques induites par l'ET chez des individus apparemment en bonne santé est influencée par l'interaction de plusieurs facteurs, notamment l'âge, le sexe, la génétique, le statut d'entraînement antérieur, le mode d'ET et le volume d'ET. En tant que tel, une prédiction précise du degré d'adaptations cardiaques attendues avec un programme ET aérobie donné pour un individu donné n'est pas réalisable. Il suffit de dire que la TE aérobie, réalisée dans les paramètres généraux de prescription de la TE 6 , altère positivement la morphologie cardiaque et les performances physiologiques. Ces adaptations conduisent à une augmentation du CO pendant l'exercice, facilitant une V O maximale significativement plus élevée 2 après la formation. De plus, les baisses de la fonction cardiaque et, par conséquent, les performances aérobies associées au vieillissement sont considérablement atténuées par la participation à un programme ET tout au long de la vie. 14 Cependant, les changements morphologiques sont moins prononcés chez les patients atteints de MCV, ce qui constitue une distinction importante entre les individus jeunes et sains, qui s'adaptent facilement en termes d'adaptation centrale, et ceux qui ont déjà une MCV et les personnes âgées.

Effet de l'ET aérobie sur le système vasculaire

Des épisodes répétitifs d'ET aérobie entraînent également un certain nombre d'adaptations vasculaires favorables, atténuant de manière significative les adaptations délétères précipitées par le processus de vieillissement. 15 Les mesures de la rigidité artérielle sont significativement plus faibles chez les individus ayant une capacité aérobie plus élevée (c. 17 La protection contre le stress oxydatif systémique et l'inflammation induite par la TE aérobie chronique est considérée comme le principal mécanisme des réductions observées de la rigidité artérielle. 17 L'amélioration de la vasodilatation dépendante de l'endothélium par une production accrue d'oxyde nitrique est également un avantage évident pour la TE aérobie, 18-20 y compris dans la circulation coronarienne. 21 Lorsque la TE aérobie implique de grands groupes musculaires (p. ex., entraînement sur tapis roulant ou ergométrie des membres inférieurs), des avantages vasculaires systémiques sont réalisés. L'ET aérobie améliore également la vasodilatation dépendante de l'endothélium dans la microcirculation coronaire, encore une fois grâce à une production accrue d'oxyde nitrique. 22,23

Maladie/Dysfonctionnement cardiaque : Physiologie cardiaque altérée = Performance aérobie diminuée

Étant donné le rôle clair et central que joue la fonction cardiaque normale dans la définition de la capacité aérobie maximale, une maladie ou un dysfonctionnement qui affecte négativement le CO compromettra également la V O maximale 2. 5,6 En fait, bien que la TE aérobie soit clairement sûre et efficace pour améliorer la capacité fonctionnelle chez de nombreuses populations de patients diagnostiqués avec des problèmes cardiaques, 6 comme discuté plus en détail dans cette revue, il est peu probable que la capacité aérobie maximale se normalise si la physiologie cardiaque altérée persiste. Ceci est clairement apparent dans les études d'entraînement chez les patients diagnostiqués avec une IC, où la VO maximale post-aérobie ET 2 les valeurs, bien que significativement améliorées par rapport à la pré-TE, ne dépassent généralement pas largement 20 ml d'O2 kg −1 min −1 , ce qui est bien en deçà des valeurs normatives prédites par l'âge et le sexe. 24 Cela ne veut pas dire que l'ET n'est pas très bénéfique pour les populations de patients, comme l'IC, en fait l'inverse est vrai et le CRET est considéré comme une norme de soins pour les personnes atteintes d'IC. 25 Cependant, sans normalisation de la physiologie cardiaque et, par conséquent, du CO, une véritable normalisation de la capacité aérobie maximale n'est pas possible.

Effet de l'AP et des MCV

Les données de nombreuses études épidémiologiques démontrent que de faibles niveaux d'AP sont associés à une prévalence plus élevée de la plupart des facteurs de risque de MCV, notamment l'hypertension, l'obésité, la dyslipidémie, le syndrome métabolique (MetS), la dépression et le diabète de type 2 (DT2). 3,26–29 De plus, des données substantielles démontrent une forte relation inverse entre les niveaux d'AP et la mortalité toutes causes et MCV. 3,30–33 Plusieurs études, principalement de cohortes finlandaises, suggèrent que de faibles niveaux d'AP professionnelle peuvent avoir une contribution indépendante aux MCV globales. 3,32,34,35 Il a également été démontré que des niveaux élevés d'AP réduisent le risque de mortalité par MCV dans les populations à haut risque, y compris les personnes atteintes de DT2 et les personnes âgées. 3,32 Dans l'obésité, le consensus parmi les études est que des niveaux élevés d'AP atténuent mais n'éliminent pas complètement le risque accru de mortalité cardiovasculaire associé à l'obésité. 3,31,36,37 De plus, les augmentations des niveaux d'AP au fil du temps ont été associées à une réduction du risque de mortalité par cardiopathies congénitales et cardiovasculaires. 3,38-40

Risque d'IRC et de MCV

Comme indiqué ci-dessus pour l'AP, un faible niveau de CRF est un facteur de risque bien reconnu de mortalité par cardiopathies coronariennes et MCV, 1 à 3,41,42 et bien que l'AP soit probablement le facteur le plus important déterminant la CRF avec les facteurs héréditaires non AP, 43 la plupart des études démontrent que le CRF est un prédicteur de pronostic plus puissant que l'AP, du moins tel que déterminé par les questionnaires d'auto-évaluation. 3,44,45 Les avantages potentiels du CRF sont nombreux et sont résumés dans le Tableau 1. Typiquement, le CRF est exprimé en équivalents métaboliques (MET), qui sont généralement estimés à partir de la charge de travail lors d'épreuves d'effort sous-maximales ou maximales sur tapis roulant (basées sur la vitesse et inclinaison), et cela peut être évalué plus précisément en utilisant un test d'effort cardio-pulmonaire et en évaluant le pic de VO 2, ainsi qu'une foule d'autres paramètres (par exemple, seuil anaérobie ou lactate). 46

Tableau 1. Avantages potentiels de la forme cardiorespiratoire sur le pronostic

Des niveaux élevés de CRF, comme une PA plus élevée, sont associés à une prévalence réduite de nombreux facteurs de risque de maladies coronariennes et cardiovasculaires, notamment l'hypertension, l'obésité, le MetS et le DT2. 3,44,45 Plus important encore, des données considérables ont démontré le puissant effet pronostique de l'IRC, y compris dans la population générale, les patients à haut risque de MCV, ainsi que dans les populations de MCV, telles que les maladies coronariennes et HF. 1,3,41–45

Une récente méta-analyse très médiatisée de Kodama et al 47 a observé qu'une augmentation de 1-MET du CRF était associée à des réductions de 13 % et 15 %, respectivement, de la mortalité toutes causes confondues et des maladies coronariennes/MCV. De plus, cette méta-analyse a défini des niveaux normaux de CRF spécifiques à l'âge et au sexe associés à des taux d'événements plus faibles chez les hommes (40 ans : 9 MET 50 ans : 8 MET à 60 ans : 7 MET) et les femmes (40 ans : 7 MET 50 ans : 6 MET 60 ans : 5 MET).

Même chez les individus à haut risque atteints de MetS, de pré-diabète sucré ou de DT2, des niveaux élevés de CRF sont associés à un bon pronostic, généralement meilleur que celui des individus inaptes sans ces conditions. 3,47 Berry et al 48 ont démontré l'importance d'une CRF élevée pour se protéger contre le risque de MCV à vie, car ces auteurs ont constaté que les personnes présentant une charge élevée de facteurs de risque de MCV traditionnels mais un niveau élevé de CRF avaient des taux de mortalité par MCV à vie similaires ou inférieur à ceux avec un faible fardeau de facteurs de risque de MCV traditionnels, ce qui suggère l'importance de l'IRC chez ceux qui présentent un risque de MCV par ailleurs élevé.

Plusieurs études se sont également concentrées sur les changements de l'IRC au fil du temps et l'impact sur la morbidité et la mortalité des MCV. 3 Blair et ses collègues, 49 en utilisant les données de l'étude longitudinale du centre d'aérobic (ACLS n = 9777), ont signalé que les hommes classés comme inaptes (c'est-à-dire, le 20e centile inférieur de l'IRC en fonction de l'âge et du sexe de l'ensemble de la population de l'ACLS) lors de leur premier examen mais en forme lors de leur deuxième examen plusieurs années plus tard, la mortalité par MCV a été réduite de 52 % par rapport aux hommes classés comme inaptes aux deux examens. Lee et al 50, utilisant également les données de l'ACLS (n = 14 345) ont évalué les effets à long terme (suivi moyen, 11,4 ans) des modifications de l'IRC sur la mortalité par MCV et ont observé des réductions significatives de la mortalité par MCV de 27 % et 42 %. , respectivement, chez ceux qui n'avaient pas eu de changement ou d'amélioration du CRF lors de leur deuxième examen en moyenne 6,3 ans plus tard. Pour chaque augmentation de 1 MET du CRF au fil du temps, la mortalité toutes causes et MCV a été réduite de 15 % et de 19 %, respectivement. De plus, dans le débat sur la forme physique par rapport à la graisse, discuté ci-dessous, ces améliorations ont persisté après ajustement pour les changements de l'indice de masse corporelle (IMC). D'autres ont également signalé un effet favorable des changements de CRF au fil du temps et de la mortalité subséquente. 3,51

CRF versus IMC

Plusieurs auteurs de cette revue et d'autres ont évalué les effets indépendants de la CRF et de l'adiposité sur la mortalité par MCV ultérieure, et des preuves considérables suggèrent que des niveaux élevés de CRF éliminent ou atténuent de manière significative le risque de mortalité par MCV chez les personnes en surpoids et obèses, ce qui a été démontré dans le population générale, chez les dyslipidémiques et dans le DT2. 3,41,42,44,52 Par conséquent, le CRF semble modifier de manière marquée la relation entre l'adiposité et le pronostic ultérieur.

Barry et al 42 ont récemment effectué une méta-analyse de 10 études majeures et quantifié l'effet combiné de l'IRC et de l'obésité sur la mortalité. Ils ont démontré que par rapport aux individus de poids normal et en bonne forme physique, les individus inaptes avaient le double de la mortalité quel que soit l'IMC, alors qu'un individu obèse mais en forme avait une survie similaire à celle des individus de poids normal. Dans une étude de l'ACLS portant sur 3148 adultes en bonne santé, les changements au fil du temps de la masse grasse corporelle et de la CRF ont prédit le développement d'hypertension, de MetS et de dyslipidémie, mais les modifications de la CRF étaient supérieures aux augmentations de la masse grasse corporelle pour prédire le risque futur de ces troubles. 53 Comme nous l'avons vu précédemment, après ajustement pour tenir compte des variations de l'IRC, les variations de l'IMC au fil du temps n'étaient plus associées aux MCV ou à la mortalité toutes causes confondues. 50 Par conséquent, la constellation de ces données indique que la CRF est plus importante que l'obésité sur le pronostic à long terme.

Nous avons également abordé l'effet du CRF pour modifier la relation entre l'état d'obésité et le pronostic ultérieur dans le paradoxe de l'obésité qui a été décrit chez les patients atteints de MCV, 52 en particulier CHD, 54 et HF. 55 Bien que l'obésité affecte négativement la plupart des facteurs de risque de MCV et augmente le risque de la plupart des MCV, des preuves considérables au cours des 15 dernières années ont indiqué un paradoxe de l'obésité, où les personnes en surpoids et obèses avec la plupart des MCV semblent avoir de meilleurs résultats que leurs homologues plus minces. avec le même CVD, comme cela a été examiné en détail ailleurs. 52,54,55 Dans une étude portant sur 9563 patients atteints de coronaropathie, seuls ceux du tertile inférieur de la CRF liée à l'âge et au sexe ont présenté un paradoxe de l'obésité, avec des patients plus minces en termes d'IMC, de pourcentage de graisse corporelle et même de tour de taille ou d'obésité centrale. avaient une mortalité toutes causes confondues et MCV plus élevée que les patients plus lourds qui étaient inaptes. 54 En revanche, les patients atteints de coronaropathie qui étaient plus en forme avaient un pronostic favorable, quel que soit leur niveau d'adiposité. De même, chez 2066 patients atteints d'IC ​​systolique qui ont eu une CRF évaluée par des tests d'effort cardio-pulmonaire, les patients IC avec une CRF faible (c'est-à-dire un pic de V O 2<14 ml O2 kg −1 min −1 ) avait un mauvais pronostic, et la survie était liée à l'IMC, montrant un paradoxe typique de l'obésité où la meilleure survie se produisait chez les obèses avec un IMC ≥ 30 kg/m 2 , la pire survie avec un IMC de 18,5 à 24,9 kg/m 2 , et la survie intermédiaire dans l'IMC en surpoids. 55 Comme démontré chez les patients atteints de coronaropathie, les patients atteints d'IC ​​avec une CRF plus préservée (c. 2>mL O2 kg -1 min -1 ) avait une bonne survie, quel que soit l'IMC, et aucun paradoxe de l'obésité n'était évident. Par conséquent, ces données indiquent que le CRF affecte également de manière marquée le paradoxe de l'obésité.

Effet de l'ET sur les facteurs de risque d'IRC et de MCV

Bien que l'hérédité génétique soit un déterminant de la CRF, 43 la contribution la plus importante à la CRF est l'AP et l'ET. De nombreuses études indiquent des améliorations significatives du CRF associées à un ET aérobie modéré, mais un ET plus vigoureux semble conférer des avantages égaux ou améliorés pour la santé et les MCV, ainsi que des améliorations plus importantes du CRF. 3,56

En outre, la TE affecte de nombreux facteurs de risque de MCV standard, notamment les lipides plasmatiques, en particulier le cholestérol à lipoprotéines de haute densité, l'adiposité 57-59, la glycémie à jeun 60,61 et le contrôle du DT2, 62,63 et l'abaissement de la tension artérielle et le contrôle de l'hypertension 64 cependant, pour tous ces paramètres, l'effet de l'ET peut être statistiquement significatif, mais l'effet est globalement modeste, souvent de <3 % à 5 %.

Avantages de la TE et de la prévention secondaire des MCV

Plusieurs études d'observation, ainsi que des essais contrôlés randomisés ont établi les avantages de l'AP et de l'ET dans les cohortes atteintes de MCV, y compris les coronaropathies et les IC. 3 La preuve la plus impressionnante des avantages de la TE se trouve peut-être dans les programmes formels de CRET des patients après des événements coronariens majeurs (tableau 2). 3

Tableau 2. Avantages des programmes formels de réadaptation cardiaque et d'entraînement physique

L'IMC indique l'indice de masse corporelle hs-CRP, la protéine C-réactive haute sensibilité HDL-C, le cholestérol des lipoprotéines de haute densité et le LDL-C, le cholestérol des lipoprotéines de basse densité. Réimprimé de Swift et al 3 avec la permission de l'éditeur. Copyright ©2013, La Société Japonaise de Circulation.

Effet du CRET sur l'obésité

Compte tenu de la forte prévalence du surpoids et de l'obésité dans la société et en particulier chez les patients atteints de coronaropathie, le CRET formel présente des avantages potentiels dans la promotion de la perte de poids et du maintien du poids. 61 Malgré les nombreuses données sur le paradoxe de l'obésité dans les maladies cardiovasculaires, y compris les maladies cardio-vasculaires, brièvement évoquées ci-dessus 55, il existe toujours un soutien pour les avantages d'une perte de poids au moins intentionnelle (par opposition à non intentionnelle) chez les patients atteints d'une maladie coronarienne. 65

Chez les patients atteints de coronaropathie, le CRET a entraîné une réduction impressionnante de 37 % de la prévalence du SMet. 66 De plus, chez les patients qui ont réussi à perdre du poids dans les programmes CRET (p. ex., >5% ou moyenne 10%), des améliorations statistiquement plus importantes du CRF et des lipides plasmatiques ont été notées par rapport à ceux qui n'ont pas perdu de poids. 67 Dans une étude portant sur 377 patients de la Mayo Clinic, la perte de poids était associée à des réductions de la mortalité totale et des événements cardiovasculaires majeurs, même chez les patients coronariens ayant un IMC de <25 kg/m 2 , ainsi que chez ceux ayant un IMC plus élevé. 68 Ades et al 61,69 ont démontré qu'une perte de poids plus importante avec le CRET se produisait en utilisant un programme de dépense calorique élevée, de l'ordre de 3000 à 3500 kcal par semaine, qui était associé à des réductions de la résistance à l'insuline, des améliorations du cholestérol à lipoprotéines de haute densité , et les triglycérides, ainsi qu'une baisse de la pression artérielle et un inhibiteur de l'activateur du plasminogène I. Dans une récente méta-analyse à grande échelle chez des patients atteints de maladie coronarienne, la perte de poids a été associée à une augmentation de 30 % des principaux critères d'évaluation des MCV, cependant, cela était dû au poids d'observation. perte de poids dans 10 cohortes qui ont connu une augmentation de 62 % des événements majeurs, comparativement à une perte de poids intentionnelle présumée dans 4 cohortes, qui ont eu une réduction de 33 % des événements majeurs. 65 Par conséquent, l'ampleur des données suggère toujours les avantages d'une perte de poids intentionnelle, idéalement grâce à la mise en œuvre synergique de la TE et d'un régime alimentaire sain et caloriquement approprié, pendant le CRET.

Effet du CRET sur les lipides et l'inflammation

Bien que les améliorations du cholestérol des lipoprotéines de basse densité avec le CRET soient minimes, les améliorations du cholestérol des lipoprotéines de haute densité et des triglycérides sont plus substantielles (changements moyens, ≈ + 6 % et -15 %, respectivement), avec des améliorations relativement valeurs de base. 3,70,71

Nous avons récemment examiné le potentiel de l'AP et de l'ET pour améliorer les niveaux de protéine C réactive hautement sensible (hs-CRP). 72 Chez les patients atteints d'une maladie coronarienne, la hs-CRP a diminué de ≈ 40 % chez ceux qui ont terminé le CRET, sans qu'aucune amélioration n'ait été notée chez les patients témoins atteints d'une maladie coronarienne qui n'ont pas participé au CRET (Figure 1). 73 Les patients atteints de MetS avaient des niveaux de hs-CRP presque 2 fois plus élevés que ceux sans MetS, et les deux groupes ont reçu des améliorations substantielles de la hs-CRP après CRET. 66 Les patients maigres atteints de maladie coronarienne et les patients obèses atteints de maladie coronarienne qui n'ont pas perdu de poids n'ont présenté que des améliorations mineures de la hs-CRP après CRET, tandis que les patients obèses ayant perdu du poids ont présenté des réductions marquées de la hs-CRP. 74

Figure 1. Modifications médianes de la protéine C réactive hautement sensible chez les patients témoins atteints de maladie coronarienne (CHD) et les patients en réadaptation cardiaque. Figure créée avec des données dérivées de Milani et al. 73

Effets du CRET sur les facteurs de risque psychologiques

L'un des effets les plus importants du CRET peut être dans le domaine du stress psychologique, y compris les niveaux de dépression, d'anxiété, d'hostilité et de stress psychologique total. 75 Les patients atteints de coronaropathie ont une prévalence élevée de stress psychologique, avec des avantages marqués après le CRET formel (Figure 2). 76 De plus, les patients atteints d'une maladie coronarienne souffrant de dépression qui ont terminé le CRET présentaient des réductions de 70 % de la mortalité à 3 ans (8 % contre 30 % P<0,0001) par rapport à un groupe témoin de patients déprimés atteints de coronaropathie qui n'ont pas assisté au CRET. 77 Étant donné que le CRET implique d'autres aspects des changements thérapeutiques du mode de vie en plus de la TE, nous avons divisé les patients en ceux qui n'ont pas amélioré le pic de V O 2, ceux qui ont eu de légères améliorations du pic de V O 2 (≤ 10 %) et chez ceux qui présentaient des améliorations plus marquées (> 10 %) et a démontré que les améliorations de la dépression et l'augmentation de la mortalité liée à la dépression ne se produisaient que chez ceux qui ont amélioré l'IRC, bien que les améliorations étaient similaires chez ceux qui avaient des symptômes légers et plus marqués. améliorations du pic VO 2. 77,78

Figure 2. Effet des programmes formels de réadaptation cardiaque et d'entraînement physique sur la prévalence des paramètres de stress psychologique défavorables (dépression, anxiété et hostilité) chez les patients plus jeunes et plus âgés atteints de coronaropathie. Réimprimé de Lavie et al 76 avec la permission de l'éditeur. Copyright ©2006, Association médicale américaine.

Effet du CRET sur le CRF

L'amélioration la plus importante du CRET concerne probablement le CRF, qui a récemment été examiné en détail. 1 Dans une revue de >18 000 patients atteints de coronaropathie dans 9 études, où la CRF a été évaluée par plusieurs méthodes (MET estimés, pic de V O 2, distance de marche et test de marche de 6 minutes), les améliorations du CRF étaient fortement associées à des réductions de la mortalité toutes causes confondues et des MCV. 1 Pour les patients atteints d'une maladie coronarienne stable, chaque augmentation de 1-MET de la CRF était associée à une réduction de 8 % à 35 % (médiane, 16 %) de la mortalité. Compte tenu de l'amélioration typique de 15 % du pic de V O 2 et 35 % d'augmentation des MET estimés après CRET, ces avantages se traduisent par des réductions substantielles de la mortalité ultérieure.

Effets du CRET sur la morbidité et la mortalité

L'une des premières méta-analyses majeures des programmes CRET par O'Connor et al 79 en 1989 incluait 22 essais contrôlés randomisés portant sur 4 551 patients atteints d'une maladie coronarienne ayant subi un infarctus du myocarde et démontrant des réductions de la mortalité totale et cardiovasculaire de 20 % et de 25 %. , respectivement, à 3 ans de suivi après CRET. Une méta-analyse plus récente de 8 440 participants dans 32 essais contrôlés randomisés a démontré une réduction de 31 % de la mortalité par MCV après CRET. 80 Bien que la plupart des avantages du CRET dans la coronaropathie aient été décrits chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde, une étude récente du registre du comté d'Olmsted portant sur 2395 patients ayant subi une intervention coronarienne postpercutanée a démontré une réduction de 45 % de la mortalité toutes causes confondues au cours d'un suivi de 6 ans. -up chez ceux qui fréquentent le CRET. 81 Dans une autre étude du registre du comté d'Olmsted qui a inclus 846 patients ayant subi un pontage aorto-coronarien, la mortalité toutes causes confondues a été réduite de 46 % au cours du suivi de 10 ans chez ceux qui ont assisté au CRET. 82 Les avantages du CRET sur la mortalité ont également été récemment notés dans une large cohorte de bénéficiaires âgés de Medicare. 83,84

Avantages de l'ET en HF

Les avantages potentiels de l'AP, de l'ET et de l'augmentation du CRF dans la prévention et le traitement de l'IC ont récemment été examinés. 85,86 Berry et al 87 ont montré que bien qu'un CRF plus élevé soit associé à un risque inférieur de 10 % d'infarctus du myocarde chez les hommes (et seulement un risque non significatif de 3 % inférieur chez les femmes), chaque augmentation de 1-MET du CRF était associée à un réduction du risque d'IC. Pandey et al 88 ont récemment évalué les changements dans le CRF à mi-vie au fil du temps, démontrant que chaque amélioration de 1-MET du CRF à mi-vie était associée à un risque inférieur de 17% de développer une IC plus tard dans la vie.

De plus, des preuves substantielles indiquent que l'AP, l'ET et la CRF affectent considérablement le pronostic des patients atteints d'IC ​​établie. 85 La plupart des études ET dans l'IC ont démontré des améliorations de 15 à 17 % du pic de la V O 2, qui se sont traduits par des réductions des hospitalisations et de la mortalité de 28 % à 35 %. 85,89-91 L'étude la plus connue sur l'ET dans l'IC est probablement la récente Heart Failure: A Controlled Trial Investigating Outcomes of Exercise Training (HF-ACTION trial), qui a évalué 2 333 patients atteints d'IC ​​systolique de classe II-IV. 92 Bien que cet essai ait émis l'hypothèse d'une amélioration de 10 à 15 % du pic de la V O 2 avec l'ET, seule une amélioration moyenne de 4 % a été notée, reflétant l'adhésion relativement faible à l'ET dans le groupe d'intervention, ce qui était malheureusement dû au fait que seulement 30 % s'exerçaient jusqu'à leur niveau d'entraînement cible en minutes par semaine. Après un suivi médian de 30 mois, une réduction non significative de 7 % a été notée dans le critère d'évaluation combiné de l'hospitalisation et de la mortalité toutes causes confondues. groupe ET de 11%. De plus, il existait une relation étroite entre le volume de TE et le pronostic clinique, avec une réduction de 30 % du critère d'évaluation principal parmi les sous-groupes qui ont obtenu leur prescription de TE. 85,86,93

Sur la base d'un ensemble considérable de preuves, les récentes directives de l'American College of Cardiology Foundation/American Heart Association pour l'IC ont reconnu l'ET à un niveau 94 de classe I et le Center of Medicare and Medicaid Service a récemment approuvé des programmes formels de CRET pour les patients atteints d'IC ​​systolique. 85,86

ET dans la fraction d'éjection préservée de l'insuffisance cardiaque

Bien que la majorité des premières études de TE dans l'IC se soient concentrées sur les patients présentant une dysfonction systolique significative, ≈ 50 % des patients atteints d'IC ​​ont une fraction d'éjection préservée (HFpEF), qui est particulièrement fréquente chez les patients âgés atteints d'IC ​​et chez les femmes. 95-97 Récemment, Edelmann et al 98 ont évalué l'effet de la TE structurée, y compris les programmes supervisés de TE/résistance d'endurance, sur la capacité d'exercice (pic V O 2), la fonction diastolique du ventricule gauche et la qualité de vie chez 64 patients atteints d'ICFp, comparativement à 44 patients ayant reçu les soins habituels, démontrant des améliorations similaires avec la TE dans VO 2 de >16% après ET. De plus, l'ET a entraîné des améliorations de la fonction diastolique, telles que déterminées par E/e′ et les indices de volume auriculaire gauche et des améliorations de la composante de qualité de vie des dimensions physiques.

Bien qu'il n'y ait pas de données sur la TE sur la mortalité chez les patients atteints d'ICFpEF, l'étude d'Edelmann et al 98 et al. 97 a établi une preuve de concept pour les avantages potentiels de la TE non seulement pour l'IC ou la dysfonction systolique, mais aussi pour le spectre complet d'IC, y compris ceux avec HFpEF. Compte tenu du coût de l'IC sur la société, en particulier de l'effet de l'ICPEF chez les patients âgés atteints d'IC ​​et chez les femmes, 95 à 97 études futures à grande échelle sont nécessaires pour évaluer l'effet de l'ET dans diverses modalités ET (y compris l'entraînement en résistance et l'entraînement par intervalles à haute intensité ou [HIIT] sur le coût, la qualité de vie et la morbidité et la mortalité majeures de l'IC). 95–97,99,100

Mécanismes des avantages ET en HF

Chez les patients atteints d'ICFpEF, ainsi que chez les patients atteints de dysfonctionnement cardiaque systolique, le degré d'intolérance à l'exercice n'est pas directement lié au degré de faiblesse cardiaque mais, de manière assez surprenante, les symptômes de dyspnée et de fatigue dans l'IC ou souvent directement liés à des anomalies du squelette musculature en HF, 101 qui a été examiné en détail ailleurs. 102

De toute évidence, les patients atteints d'IC ​​chronique ont une masse musculaire réduite par rapport aux sujets sains, et les patients atteints d'IC ​​présentent un changement de type de fibres musculaires, passant de fibres à contraction lente, oxydative de type I, à contraction rapide, fibres glycolytiques de type IIb, qui ont été corrélées à une réduction de l'exercice. capacité, comme le pic VO 2. 97,102 De plus, il existe des preuves d'une réponse inflammatoire systémique dans l'IC, qui implique la musculature squelettique et contribue de manière importante à la myopathie squelettique dans l'IC. Il existe également une diminution du nombre de capillaires par fibre musculaire, un épuisement rapide des phosphates à haute énergie et une diminution rapide du pH musculaire pendant l'ET, avec une diminution de la densité des mitochondries et de la teneur en enzymes oxydatives. Chacune de ces caractéristiques a été corrélée à une capacité d'exercice réduite chez les patients atteints d'IC ​​chronique. 102 En outre, l'activation du nerf sympathique caractérise de nombreuses maladies chroniques, telles que l'insuffisance rénale, les maladies pulmonaires, ainsi que l'IC, qui sont toutes caractérisées par une inflammation systémique et une myopathie squelettique. 102

Certes, le déconditionnement contribue à la myopathie squelettique de l'HF PA et l'ET inverse de nombreuses caractéristiques de la myopathie squelettique, en particulier l'activation élevée du nerf sympathique et l'augmentation du niveau d'inflammation.95,102 De toute évidence, le muscle squelettique fonctionne en quelque sorte comme un organe endocrinien, car il a été démontré que le muscle squelettique produit et libère des cytokines (myokines), l'interleukine-6 ​​étant le prototype et la première cytokine présente dans la circulation pendant la TE. 103 De nombreuses études indiquent des effets anti-inflammatoires de l'ET et de l'interleukine-6, qui peuvent être particulièrement applicables aux avantages de l'ET dans les maladies chroniques, telles que l'IC. 95,102,103 Néanmoins, le déconditionnement n'est pas le seul mécanisme responsable du dysfonctionnement des muscles squelettiques dans l'IC. Par conséquent, l'ET ne devrait pas complètement inverser les effets indésirables. Cependant, il existe de nombreux effets potentiels de la TE qui profitent aux patients atteints d'IC, en plus de produire des améliorations de la fonction musculaire squelettique, y compris ceux présentant une dysfonction systolique ainsi que l'ICFp (tableau 3). 95 Bien que la plupart des études sur l'ET dans l'IC se soient concentrées sur l'ET aérobie, compte tenu du déficit musculaire squelettique en quantité et en fonction dans l'IC, l'ET de résistance, qui améliore les facteurs de risque cardiovasculaire et le pronostic, peut être particulièrement applicable aux patients atteints d'IC. 104

Tableau 3. Avantages potentiels de l'entraînement physique sur l'insuffisance cardiaque

Rôle potentiel du HIIT

La TE continue d'intensité modérée (MICT) fait désormais partie des soins standard pour la plupart des patients atteints de MCV, y compris pour les coronaropathies et les IC. Récemment, cependant, des preuves sont apparues démontrant que le HIIT peut être effectué en toute sécurité et entraîne des améliorations de la capacité fonctionnelle, y compris le pic de V O 2 et la qualité de vie, amenant certains à suggérer que le HIIT, par opposition au MICT plus traditionnel, devrait être l'approche clinique préférée de la TE chez les patients atteints de MCV. 99 100 En fait, dans les études de patients atteints de coronaropathie et d'insuffisance cardiaque, ainsi que dans les cohortes souffrant d'obésité et de MetS, le HIIT a été généralement supérieur au MICT pour l'amélioration du CRF, déterminé par le pic de V O 2, et pour des adaptations plus positives de la structure et de la fonction cardiaques, y compris l'hémodynamique, les biomarqueurs cardiaques et divers paramètres échocardiographiques. 99,100 Cela a conduit certains à appeler à un changement de paradigme, ce qui peut être controversé, en particulier compte tenu des augmentations théoriques des événements cardiovasculaires indésirables associés à la TE à des intensités plus élevées.

Nous avons récemment examiné les données de >100 patients atteints d'IC ​​qui ont évalué l'efficacité et l'innocuité du HIIT pour les patients atteints d'IC. 99 Bien que les preuves initiales démontrant les avantages du HIIT chez les patients atteints de MCV, y compris les cardiopathies coronariennes et l'IC, soient convaincantes, nous pensons qu'à l'heure actuelle, les preuves sont encore insuffisantes pour supplanter une approche MICT avec le HIIT. Cette recommandation n'est pas basée sur les résultats d'une seule étude, qui ont généralement tous été positifs jusqu'à présent, mais plutôt sur le corpus relativement restreint de preuves collectives démontrant l'efficacité du HIIT actuellement disponible. Par exemple, dans notre analyse actuelle du HIIT et de l'IC, nous n'avons pu analyser qu'un peu plus de 100 sujets atteints d'IC ​​dans les bras HIIT, et il y a relativement peu d'informations sur la sécurité à long terme, la conformité à l'entraînement et aucune donnée sur le long terme. événements cliniques à long terme.

Par conséquent, malgré les avantages théoriques du HIIT chez les patients atteints de MCV, y compris l'IC, nous pensons que d'autres études sur l'efficacité à long terme, l'innocuité, l'observance et les données sur les événements cliniques sont nécessaires avant que cela ne supplante le MICT en tant que modalité ET de premier choix dans le prévention et traitement des MCV. 99 100

Importance de l'ET dans la forme musculaire

Bien que cette revue insiste principalement sur l'importance de l'ET aérobie pour améliorer le pronostic de la CRF et des MCV, la forme musculaire (MF) et la force musculaire sont également importantes, car il a été démontré que la FM a un effet substantiel sur les facteurs de risque et le pronostic des MCV. 104 De plus, la MF est également un déterminant majeur de la fragilité et de la cachexie, ce qui est particulièrement important chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque avancée et chez les personnes âgées. 105 La fragilité est définie comme un syndrome biologique caractérisé par une diminution de la fonction globale et une perte de résistance au stress, et cela est connu pour être associé à une augmentation de la morbidité, de la mortalité et de l'utilisation des soins de santé, en particulier chez les personnes âgées et les patients atteints d'IC ​​avancée. Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque avancée, la cachexie et l'émaciation semblent être des prédicteurs indépendants d'une mortalité accrue. D'autre part, nous et d'autres avons démontré un paradoxe de l'obésité dans de nombreux groupes de patients atteints de MCV, 52,53 y compris CHD 54 et HF, 55 démontrant l'importance de maintenir des niveaux plus élevés de masse musculaire maigre, 106 qui sont associés à une plus grande MF et la force musculaire. 104 En fait, un paradoxe de l'obésité a été noté avec un meilleur pronostic avec une graisse corporelle plus élevée dans les maladies coronariennes 54,106-109 et HF, 110 probablement en raison du fait que les patients ayant une graisse corporelle plus élevée ont également généralement une MF et une force musculaire plus élevées. 111 Bien qu'en général l'ET augmente à la fois la CRF et la MF, l'entraînement contre résistance peut être particulièrement utile pour améliorer la MF et maintenir la masse musculaire maigre chez les patients âgés et ceux atteints d'IC ​​avancée. 104

Dosage de l'exercice

Les directives fédérales de l'AP préconisent un minimum de 150 minutes par semaine d'AP aérobie modérée ou 75 minutes par semaine d'AP aérobie vigoureuse, l'Institute of Medicine suggère 60 minutes par jour d'AP aérobie. 1–3,56,112 Cependant, des preuves récentes suggèrent que plus de la moitié des adultes américains ne satisfont toujours pas à ces exigences minimales basées sur l'auto-évaluation, et seulement 10 % des adultes américains satisfont à ces directives minimales basées sur l'accélérométrie objective. 1 à 3 113 114 De plus, des preuves récentes suggèrent que des avantages substantiels sont obtenus avec des doses de TE bien inférieures à ces lignes directrices. 115–117 Il est clair que les efforts pour que les individus qui mènent un mode de vie complètement sédentaire s'engagent dans une AP régulière, même s'ils n'atteignent pas les niveaux cibles décrits ci-dessus, sont d'une importance primordiale.

Par exemple, dans une étude portant sur 416 175 individus à Taïwan, une relation dose-réponse entre l'AP aérobie et la mortalité est notée, avec des réductions progressives de la mortalité notées ≤90 minutes quotidiennes d'AP modérée et ≤≈40 minutes quotidiennes d'AP vigoureuse (définie comme 6,5 à 8,5 MET Figure 3). 115 Même ceux qui ne faisaient que 15 minutes d'ET par jour avaient une réduction de 14 % de la mortalité toutes causes confondues et une espérance de vie plus longue de 3 ans.

Figure 3. Durée de l'activité physique quotidienne et réduction de la mortalité toutes causes confondues. Réimprimé de Wen et al 115 avec la permission de l'éditeur. Copyright ©2011, Elsevier.

Dans une étude récente portant sur 55 000 personnes de l'ACLS, dont 13 000 coureurs et 42 000 non-coureurs suivis en moyenne pendant 15 ans, les coureurs présentaient des réductions impressionnantes de la mortalité toutes causes confondues et MCV de 30 % et 45 %, respectivement, avec une moyenne augmentation de l'espérance de vie de 3 ans. 116 Les coureurs persistants avaient la plus grande réduction du risque, tandis que ceux qui ont commencé à courir mais ont arrêté ou vice versa ont reçu environ la moitié du bénéfice. Cependant, en divisant les coureurs en quintiles (Q) de volumes d'exercice (c'est-à-dire, miles par semaine, fois par semaine et min par semaine), Q1 (<6 miles par semaine, 1 à 2 fois par semaine et <51 minutes par semaine) avaient des réductions du risque de mortalité toutes causes confondues et MCV similaires au T2 au T4 et une légère tendance vers un bénéfice plus important que le T5 (Figure 4). 116 Ces résultats suggèrent qu'avec la course à pied, en tant que méthode courante et pratique de TE, le bénéfice maximal sur la mortalité toutes causes confondues et par MCV se produit à de faibles doses, y compris des doses de TE bien inférieures aux principales directives actuelles en matière d'AP. 112

Figure 4. Illustration centrale : ratios de risque (HR) de mortalité toutes causes confondues et cardiovasculaire par caractéristique de course (durée de course hebdomadaire, distance, fréquence, quantité totale et vitesse). Les participants ont été classés en 6 groupes : non-coureurs (groupe de référence) et 5 quintiles de chaque caractéristique de course. Tous les RR ont été ajustés en fonction de l'âge de référence (années), du sexe, de l'année de l'examen, du statut tabagique (jamais, ancien ou actuel), de la consommation d'alcool (grand buveur ou non), d'autres activités physiques à l'exception de la course (0, 1 à 499 ou ≥ 500 équivalent métabolique [MET] minutes/semaine), et antécédents parentaux de maladie cardiovasculaire (oui ou non). Tous P les valeurs des FC pour toutes les caractéristiques de course étaient de <0,05 pour la mortalité toutes causes confondues et cardiovasculaire, à l'exception d'une fréquence de course 6 fois/semaine (P= 0,11) et une vitesse de <6,0 miles par heure (P= 0,10) pour la mortalité cardiovasculaire. Réimprimé de Lee et al 116 avec la permission de l'éditeur. MET indique les équivalents métaboliques. Copyright ©2014, Elsevier.

Dangers d'une endurance excessive ET

Comme Hippocrate l'a dit il y a des siècles, « Tout ce qui est en excès s'oppose à la nature. 118 Nous et d'autres avons examiné les effets néfastes potentiels de niveaux élevés d'exercice, 119,120 bien que ces dangers aient également été contestés. 121

Il existe de nombreux effets indésirables potentiels de l'ET d'endurance excessive (EEE) sur la structure et la fonction cardiaques (Figure 5). 119 De manière aiguë, l'EEE augmente les marqueurs des lésions myocardiques, tels que la troponine cardiaque et le peptide natriurétique de type B, ainsi que la dilatation des cavités cardiaques, en particulier l'oreillette et le ventricule droit, et la réduction de la fonction ventriculaire droite. 119-121 Chroniquement, on craint que ces niveaux d'EEE puissent entraîner un remodelage cardiaque et une fibrose néfastes, ainsi que des arythmies non létales, en particulier un risque accru de fibrillation auriculaire et des arythmies ventriculaires potentiellement plus mortelles, qui ont été particulièrement observées avec des EEE vigoureux. chez les animaux, avec une certaine suggestion de la même conclusion chez les humains. 119 120 122 123 Des études récentes ont également suggéré que les coureurs de longue distance, malgré des profils de risque globaux de maladie coronarienne plus favorables, peuvent avoir des niveaux accrus d'athérosclérose et de maladie coronarienne. 124 125

Figure 5. Pathogenèse proposée de la cardiomyopathie chez les athlètes d'endurance. Le BNP indique le peptide natriurétique de type B CK-MB, la créatine kinase MB LV, le ventricule gauche RA, l'oreillette droite RV, le ventricule droit et la SCD, la mort subite d'origine cardiaque. Réimprimé de O'Keefe et al 119 avec la permission de l'éditeur. Copyright ©2012, Elsevier.

Dans une étude récente portant sur 24 000 patients atteints d'une maladie coronarienne ayant des antécédents personnels d'infarctus du myocarde, ceux qui faisaient plus de TE présentaient des réductions progressives de la mortalité due aux maladies cardiovasculaires, jusqu'à un certain point (figures 6 et 7). 126 Cependant, à des doses de course >30 miles par semaine ou de marche >46 miles par semaine, il semble y avoir une perte substantielle du bénéfice ET sur la mortalité par MCV.

Figure 6. Modèle catégorique. Analyses de survie proportionnelles de Cox du risque de mortalité liée aux maladies cardiovasculaires (MCV) par rapport à l'équivalent métabolique de la tâche-h/d (MET-h/d) de course ou de marche. Le risque relatif est calculé pour 1,07 à 1,8, 1,8 à 3,6, 3,6 à 5,4, 5,4 à 7,2 et 7,2 MET-h/d ou plus par rapport aux utilisateurs inadéquats (<1,07 MET-h/d). Toutes les mortalités liées aux MCV incluent à la fois les MCV en tant que cause sous-jacente et les MCV en tant que cause contributive d'une autre cause sous-jacente. Les niveaux de signification sont codés comme suit : a P0,05 b P0.01 c P≤0.001. Les niveaux de signification pour 7,2 MET-h/j ou plus par rapport à <1,07 MET-h/j étaient tous non significatifs, c'est-à-dire P=0,99 pour la mortalité toutes causes, P= 0,68 pour toutes les mortalités liées aux MCV, et P= 0,46 pour les MCV comme cause sous-jacente de décès. Réimprimé de Williams et al 126 avec la permission de l'éditeur. Copyright ©2014, Elsevier.

Figure 7. Modèle continu. Analyses de survie proportionnelles de Cox du risque de mortalité liée aux maladies cardiovasculaires (MCV) par rapport à l'équivalent métabolique de la tâche-h/d (MET-h/d) de course ou de marche. Dans le modèle αMET-h/dcoupé(MET-h/d si MET-h/d≤7,2, 7,2 sinon)+ function-fonction indicatrice (1=MET-h/d≥7,2, 0 sinon)+covariables, l'hypothèse β=0 teste si le hazard ratio (HR) est augmenté de manière significative au-dessus de 7,2 MET-h/j par rapport à la HR à 7,2. La diminution moyenne de 15,4 % du risque de mortalité liée aux maladies cardiovasculaires par MET-h/j entre 0 et 7,2 MET-h/j (confiance [IC] à 95 %, 8,9 % à 21,5 % est illustrée P<0,001) et une augmentation du risque de 2,62 fois au-dessus de 7,2 MET-h/j par rapport au risque à 7,2 MET-h/j (IC à 95 %, 1,29 à 5,06 fois P=0,009). Réimprimé de Williams et al 126 avec la permission de l'éditeur. Copyright ©2014, Elsevier.

Bien que clairement du point de vue de la population, le manque d'AP est beaucoup plus répandu que l'EEE, avec un potentiel d'effets indésirables beaucoup plus importants sur la santé globale et les MCV au niveau sociétal. 1 119 121 127 Cependant, ces études soulignent également le fait que plus ne semble pas être mieux, et même de faibles doses d'ET, en particulier pour la course, semblent être bénéfiques pour conférer une santé et une longévité cardiovasculaires à long terme. 1 127

Prescription d'exercice

Sur la base d'une constellation de données, la recommandation actuelle de 150 minutes par semaine d'AP aérobie modérée ou de 75 minutes par semaine d'AP aérobie vigoureuse basée sur les lignes directrices fédérales sur l'AP semble raisonnable, 112 sachant que des avantages substantiels se produisent à des niveaux d'AP bien inférieurs à cette valeur. , indiquant qu'un certain PA est toujours mieux que pas de PA. 115–117,128 En outre, comme indiqué ci-dessus, avec une certaine AP plus vigoureuse (par exemple, la course), les avantages maximaux semblent se produire à des niveaux assez faibles. 116 117 128 Bien que la résistance ET n'ait pas été examinée en détail dans ce rapport, les exercices, tels que l'haltérophilie, amélioreront la force musculaire, qui est un prédicteur important des facteurs de risque de MCV et du pronostic. 104 Résistance ET contribuera également à améliorer l'insensibilité à l'insuline et permettra également de prévenir ou d'inverser la sarcopénie, un problème pernicieux et progressif qui affecte généralement les individus à mesure qu'ils vieillissent. Par conséquent, l'inclusion d'une ET de résistance pendant au moins 15 à 20 minutes deux fois par semaine et d'exercices de répétition fréquents des grands groupes musculaires, combinés à une PA/ET aérobie, serait idéale, 3 104 en particulier pour maintenir la MF et la force musculaire chez les personnes âgées et chez les patients atteints de HF avancé qui sont à risque de fragilité et de cachexie.

Considération future

Bien que de nombreux aspects de la TE dans la prévention et le traitement des MCV nécessitent encore une étude plus approfondie, de grandes questions controversées, y compris l'effet de la TE sur les événements cliniques majeurs chez les patients atteints d'ICPEF, l'efficacité et l'innocuité du HIIT, en particulier sur les événements cliniques difficiles dans de nombreux des sous-groupes de patients, et les avantages et inconvénients relatifs des niveaux élevés d'ET (EEE) nécessitent encore des données supplémentaires. En outre, les données sur les doses d'ET, divers types d'ET, y compris des doses d'ET bien inférieures aux directives fédérales, nécessitent encore une validation supplémentaire sur les avantages cliniques globaux.

Conclusion

Des preuves substantielles ont établi la valeur de niveaux élevés d'AP, d'ET et de CRF global dans la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires, en particulier des maladies coronariennes et de l'insuffisance cardiaque. Bien qu'il puisse y avoir un certain risque d'EEE, qui a été brièvement passé en revue, la principale menace pour la santé au 21e siècle est clairement des niveaux inadéquats d'AP. La constellation de données examinées dans cet article soutient l'efficacité marquée de la TE pour tous les patients et l'orientation systématique des patients éligibles atteints de MCV, en particulier de coronaropathie et d'IC ​​(en particulier HF systolique mais aussi HfpEF), vers des programmes CRET formels.


Système circulatoire ouvert

Les systèmes circulatoires ouverts sont des systèmes où le sang, plutôt que d'être scellé hermétiquement dans les artères et les veines, imprègne le corps et peut être directement ouvert à l'environnement à des endroits tels que le tube digestif.

Les systèmes circulatoires ouverts utilisent l'hémolymphe au lieu du sang. Cette « hémolymphe » remplit les fonctions du sang, de la lymphe et du liquide intestinal – qui sont trois liquides différents et hautement spécialisés chez les animaux à système circulatoire fermé.

Au lieu d'un système complexe et fermé de veines et d'artères, les organismes à système circulatoire ouvert ont un « hémocèle ». Il s'agit d'une cavité corporelle centrale trouvée à l'intérieur de la plupart des animaux invertébrés où les fonctions digestives et circulatoires sont exécutées. Cet hémocèle peut avoir des «artères» à travers lesquelles le sang peut atteindre les tissus - mais ces artères ne sont pas fermées et ne font pas circuler le sang aussi rapidement que les artères fermées à assistance musculaire.

Dans l'hémocèle, l'hémolymphe absorbe directement les nutriments des aliments et l'oxygène des poumons ou des pores respiratoires. Il contient également des cellules immunitaires, mais l'hémolymphe n'a pas de globules rouges comme les nôtres. Au lieu d'utiliser l'hémoglobine pour transporter l'oxygène, les organismes à système circulatoire ouvert utilisent des pigments bleus ou jaune-vert pour transporter l'oxygène dans tout le corps.

De nombreux animaux qui utilisent des systèmes circulatoires ouverts ont un cœur, mais le cœur ne pompe l'hémolymphe que vers différentes cavités de l'hémocèle. À partir de ces branches de la cavité centrale du corps, le sang, l'oxygène et les nutriments qu'il contient doivent pénétrer dans les tissus puis retourner au cœur sans l'aide de voies hautement spécialisées ou d'artères à assistance musculaire comme en possèdent les vertébrés.

Chez tous les animaux, les systèmes circulatoires remplissent plusieurs fonctions vitales. Le système circulatoire peut être considéré comme une rivière reliant les cellules spécialisées du corps, ce qui leur permet d'effectuer le commerce et la communication dont dépend leur survie.

Il y a quelques fonctions vitales que tous les systèmes circulatoires doivent remplir. Ceux-ci inclus:

  • Transporter l'oxygène nécessaire à la respiration cellulaire
  • Transporter les nutriments des aliments, qui sont nécessaires à la respiration cellulaire et à d'autres fonctions
  • Transporter les déchets de la respiration cellulaire et d'autres fonctions, qui pourraient autrement s'accumuler à des niveaux toxiques dans le corps
  • Transporter tous les messages nécessaires entre les cellules, tels que les hormones signalant la faim, la soif, la privation d'oxygène ou d'autres besoins corporels.
  • Transporter des cellules immunitaires capables de combattre l'infection vers n'importe quelle zone du corps où elles pourraient être nécessaires.

Le sang et l'hémolymphe accomplissent ces fonctions.

Dans les systèmes circulatoires fermés, des vaisseaux sanguins et des cellules sanguines hautement complexes et spécialisés rendent ces fonctions très efficaces. Dans votre propre corps, un système d'artères fermées est tapissé de muscles pour pousser le sang dans tout votre corps en seulement soixante secondes. Votre corps possède également des cellules sanguines spécialisées qui sont très efficaces pour transporter l'oxygène de vos poumons vers d'autres tissus.

Les organismes avec des systèmes d'hémolymphe n'ont pas ces avantages, ils ont une cavité corporelle centrale, appelée hémocèle, au lieu d'un système fermé de vaisseaux sanguins. Au lieu des cellules sanguines, des pigments transporteurs d'oxygène moins efficaces flottent librement dans l'hémocèle.

Pour maintenir leurs cellules en vie, les organismes dotés d'un système circulatoire ouvert doivent être suffisamment petits pour que l'hémolymphe puisse atteindre toutes leurs cellules et fournir les matériaux nécessaires à la vie sans l'aide d'un système circulatoire hautement développé.

C'est pourquoi les arthropodes et les mollusques – les deux principaux groupes vivants d'organismes dotés d'un système circulatoire ouvert – sont généralement de petite taille. Les fourmis ou les araignées géantes ne seraient pas en mesure de fournir à leurs tissus suffisamment d'oxygène pour survivre, à moins qu'elles ne développent un système circulatoire fermé.

1. Lequel des éléments suivants n'est PAS une différence entre les systèmes circulatoires ouverts et fermés ?
UNE. Les systèmes circulatoires fermés ont des artères et des veines spécialisées, les systèmes circulatoires ouverts n'en ont pas.
B. Dans les systèmes circulatoires ouverts, l'hémolymphe remplit les fonctions qui sont remplies par le sang, la lymphe et le liquide intestinal dans les systèmes circulatoires fermés.
C. Les systèmes circulatoires ouverts n'ont généralement pas de cœur.
RÉ. Aucune de ces réponses.

2. Lequel des organismes suivants n'est PAS un organisme dont vous vous attendez à avoir un système circulatoire ouvert ?
UNE. Bernard l'ermite
B. Fourmi
C. Palourde
RÉ. Calamar

3. Lesquelles des caractéristiques suivantes sont partagées par les systèmes circulatoires ouverts et fermés ?
UNE. des globules rouges
B. Cellules immunitaires
C. Artères, veines et capillaires
RÉ. Aucune de ces réponses